Clase n°2:

Trastornos degenerativos y trastornos

necróticos

José Castillo Morales., M.V.

Diplomado en Medicina de animales exóticos
Miembro de AMVAE
Diplomado en etología clínica de animales de compañía
Unidad de Anatomía animal
Magister en docencia para la educación superior e investigación aplicada.
Miembro de la sociedad Chilena de patología veterinaria.
(Dra. C. López , 2019).
Adelantando un poco de materia….
• Agenesia
• Hipoplasia ?
• Aplasia
• Atrofia
• Hiperplasia
• Hipertrofia
• Metaplasia
• Displasia
• Anaplasia
La respuesta adaptativas reversibles:
– Atrofía: Disminución en el tamaño y función de las
células.
– Hipertrofía: Aumento de tamaño de células
individuales.
– Metaplasia: Sustitución de una célula adulta por
otro tipo de célula
– Hipérplasia: Aumento del número de células en un
tejido u órgano.
 Degeneración
• “Alteración morfológica celular producto de
un estimulo demasiado aumentado o una
injuria ”.

• Es una respuesta inespecífica

• No es muerte celular, pero si progresa puede
llevar a ella.
• Se utilizan sufijos: “OSIS”
hepatosis, endocardiosis, nefrosis, etc.
SITIOS CELULARES Y BIOQUÍMICOS DE
DAÑO CELULAR
 Estudiaremos….
• Mecanismo de Alteración del metabolismo
hidrosalino.
• Mecanismo de Alteración del metabolismo
proteico.
• Mecanismo de Alteración del metabolismo de
carbohidratos.
• Mecanismo de Alteración del metabolismo de
lípidos.
 Mecanismo de Alteración del
metabolismo hidrosalino:

Cualquier agente que altere o modifique el contenido

y balance de agua (H2O) de la célula.

→ injuria a la membrana celular de tipo:

• Directa: tóxicos exógenos o endógenos (luz uv, comple Ag/Ac,

injuria mecánica.
• Indirecta: interrupción de respiración celular con disminución de la
síntesis de ATP (isquemia, hipoxia, etc.)
 Mecanismo de Alteración del
metabolismo hidrosalino:

Características generales:

-Es uno de los primeros cambios microscópicos

observables tras injurias celulares.
-Aumento del contenido intracelular de H2O.
-Tumefacción y vacuolización de citoplasma y
organelos.
MACROS:
• Aumento de volumen de órganos o tejidos.
• Bordes redondeados y superficie al corte
protruye.
• MICROS:
-Aumento de tamaño celular
-Dilución de la matriz citoplasmática
Citoplasma puede presentar características:
• Granular: por tumefacción de mitocondrias.
• Turbio: por precipitación de proteínas.
• Pálido: menor afinidad a la tinción.
• Vacuolar: por dilatación de organelos.

-Los límites celulares se ven difusos.

-Destrucción de estructuras especializadas:
cilios, uniones celulares, microvellosidades.
 TIPOS de degeneración:

• Tumefacción turbia
• Degeneración hidrópica o vacuolar:
• Degeneración balonar:
(Dra. C. López , 2019).
T. Turbia
D.Hidrópica
D.Hidrópica
 Alteración del metabolismo de los
carbohidratos:
• Lleva a la acumulación intra celular de grandes
cantidades de glicógeno.

Existen 2 categorías:
• Infiltración de glicógeno
• Glucogenosis (enf, de depósito de glicógeno)
 Infiltración de glicógeno:
• Acumulación excesiva a nivel del citoplasma
debido a hiperglicemia.
Presente en: hígado, riñón, musculo cardiaco.

Causas de hiperglicemia:
• DM, hiperadrenocorticismo, terapia de
corticoides (hepatopatía inducida por esteroides)
MACRO:
• Generalmente sin cambios
MICRO:
• Vacuolas irregulares, claras, de borde poco
definidos en citoplasma.
• El glucógeno se tiñe con técnica PAS.
PAS( ácido peryódico de Schiff)
 Enfermedad por depósito de
glicógeno:

• Desordenes genéticos recesivos, hay un

catabolismo defectuoso del glicógeno (se acumula)
• Es por falta de una o más enzimas
involucradas en su metabolismo, se han
descrito 8 síndromes.
 La glucogenosis…
• Enfermedad del almacenamiento del
glucógeno (EAG) tipo I, es un grupo de
enfermedades metabólicas hereditarias que
incluye los tipos a y b, y que se caracteriza por
una baja tolerancia al ayuno, retraso del
crecimiento y hepatomegalia por acumulación
del glucógeno y grasa en el hígado. La
prevalencia es desconocida.
 Alteración del metabolismo de las
proteínas:
Acumulación de prot. a nivel intra celular:

• Túbulos contorneados: gotas hialinas

(proteinuria)
• Células plasmáticas: cuerpos de Russell (RER)
• Cuerpos de inclusión viral: en citoplasma y
núcleos.
 Alteración del metabolismo de las
proteínas:
Acumulación de prot. A nivel extra celular:

• Glomérulos renales: glomerulonefritis

• Tej.conectivo: proliferación y hialinización
colágeno.
• Vasos sanguíneos: acumulación de material
fibrinoide.
• Articulación y serosas: Acido úrico (gota)
• Membrana basal y vasos: amiloide.
Glomerulonefritis
Gota
Gota
Gota
 AMILOIDOSIS
• Enfermedad resultante del depósito y
acumulación de amiloide (prot. Fibrilar) en los
tejidos.
• Las fibras fibriloides se forman a partir de
prot. séricas precursoras por acción de células
del sistema retículo endotelial. (SRE).
 Amiloidosis
• Local: en piel, tiroides, páncreas, riñón, corazón, cerebro.
• Generalizada: sistémica adquirida/no reactiva.
Ej: mieloma múltiple, plasmocitomas.
• Generalizada: sistémica adquirida / reactiva:
En respuesta a proceso inflamatorio o infección crónica
(artritis reumatoidea, osteomilitis, metritis, colitis
ulcerativa.
• MACRO:
-org.aumenta de vol.
-consistencia aumentada: firme y elástica.
-Prueba lugol: color caoba.
-con acido sulfúrico: color verde.

• MICRO:
-tinción rojo Congo: color pardo rojizo.
-con permanganato de potasio: (-) al rojo congo.
-lesión: atrófica parenquimatosa.
 Alteración del metabolismo de los
lípidos.
• Infiltración grasa o lipomatosis
• Degeneración grasa o esteatosis

• Esteatosis: acumulación anormal de grasa,

visible como vacuolas, en el citoplasma de
células de órganos que normalmente
metabolizan grasa, como hígado, riñón y
corazón.
Lipomatosis
 Lipoma
• Frecuentes en perros, benignos y
generalmente encapsulados.
D.Grasa o esteatosis
Mecanismo de esteatosis:
• Excesivo ingreso de
lípidos al hígado.
• Síntesis acelerada de
ac.graso por los hepatocitos.
• Disminución de oxidación
de ac.grasos por mitocondrias.
• Disminución de síntesis de apoproteinas.
• Disminución de la liberación de lipoproteínas.
• MACRO:

-Org blandos.
-Friables (se deshacen) y de coloración amarilla
focal o difusa. al corte son grasos o aceitosos.
MICRO:
• Acumulación de triglicéridos o lípidos neutros en
citoplasma, formando vacuolas que pueden
fusionarse y desplazar el núcleo hacia la periferia.
D.Grasa o esteatosis
T.Turbia D.hidrópica

D.grasa
 Muerte celular

José Castillo Morales., M.V.

Diplomado en Medicina de animales exóticos
Miembro de AMVAE
Diplomado en etología clínica de animales de compañía
Unidad de Anatomía animal
Magister en docencia para la educación superior e investigación aplicada.
Miembro de la sociedad Chilena de patología veterinaria.
 Posibilidades frente a daños
• Adaptación celular: atrofia, hipertrofia,
hiperplasia, metaplasia.

• Injuria aguda: lesión reversible:

- Tumefacción, degeneración,
esteatosis, etc.

• Lesión irreversible: apoptosis, necrosis.

 MUERTE CELULAR
• Necrosis: forma de muerte celular aguda de los
tejidos.
• Apoptosis: proceso ordenado, que confiere ventajas al
organismo durante el ciclo de vida.
• Embrión: remodelación y formación de organismos.
• Intestino: recambio correspondiente de células del
epitelio de las vellosidades intestinales.
• Piel: recambio correspondiente de queratinocitos de la
epidermis.
• Útero: recambio de células epiteliales del endometrio
en ciclo sexual.
• Células dañadas: destrucción de células infectadas por
virus o daño de ADN.
 Muerte celular.
• Lesión (irreversible) = isquemia,
infección, toxinas, reacción inmune,
hormonas, químicos, radioterapia y
traumas.
Apoptosis
“Muerte celular programada”.

• Forma de muerte desencadenada por señales controladas

genéticamente.

• Se caracteriza por retracción citoplasmática con fragmentación

nuclear (cuerpos apoptóticos).

• Contribuye a dar forma a los órganos durante morfogénesis y

elimina células genéticamente dañadas.

• En apoptosis, las alteraciones morfológicas del núcleo son más

significativas que las del citoplasma.

• Los cuerpos apoptóticos son rápidamente fagocitados (horas), con

ausencia de inflamación.
 Apoptosis
• Ocurre muerte celular normal en tejidos que
están sometidos normalmente a recambio de
células:
- eritrocitos
- células epidérmicas
- células del epitelio respiratorio
- células del epitelio digestivo
 Necrosis
“Conjunto de cambios morfológicos que siguen
a la muerte celular, como resultado de la
acción progresiva de las enzimas”.
Cambios morfológicos del citoplasma:
Hipereosinofilia y tumefacción, apreciándose
homogéneo con pérdida de su estructura
normal.
 Cambios morfológicos del núcleo:
• PICNOSIS: Retracción del
núcleo con condensación
de la cromatina (se
observa marcada basofilia
nuclear)
• CARIORREXIS:
Fragmentación del núcleo
en trozos con cromatina
condensada
• CARIOLISIS: Degradación
total del núcleo o núcleo
fantasma.
 4 sistemas intracelulares son más
vulnerables:
- Mantención de la integridad de la membrana
celular.
- Respiración aeróbica.
- Síntesis de enzimas y proteínas estructurales.
-Preservación del aparato genético.

• Modelo de daño celular: (injuria celular reversible por hipoxia)

 Necrosis
• Muerte de alguna porción de cualquier tejido
del organismo vivo, causado por insuficiente
suministro de sangre, traumas, radiación o por
efecto de sustancias químicas.

Agentes causantes:
- Virus, bacterias, hongos, etc.
- Estado de hipoxia
- Déficit de nutrientes
• La necrosis se reconoce como la manifestación
más grave de enfermedad a nivel celular.

• La célula muere en el momento en que se

establece la pérdida definitiva de función de
sus componentes nucleares y citoplasmáticos,
aunque cese la acción nociva.
 Necrobiosis

• Proceso celular que media entre el momento

en que la célula muere y el momento en que
se presenta la necrofanerosis (cambio en la
estructura).
- Durante este periodo la célula no muestra
alteraciones al M.O
- Al evaluar con M.O, la necrobiosis dura 6 a 8
horas.
 Necrofanerosis
• Corresponde a los signos morfológicos de la necrosis,
observables al M.O
• Citoplasma: hipereosinofilia, pérdida de la estructura
normal.

• Núcleo: picnosis, cariolisis, cariorrexis.

 Necrolisis
• Corresponde al proceso de desintegración y disolución de la
célula necrótica, puede ir acompañado de infiltración de
células polimorfonucleares (PMN) y macrófagos que
remuevan detritus celulares.
 Tipos de necrosis
• N. de coagulación N.de Zenker
• N. de caseificación
• N. de licuefacción
 N.Coagulación:
• Macroscopicamente zona necrótica tumefacta
amarillenta.
- Al M.O. se aprecian siluetas de células
necrosadas, necrosis estructurada.
 N.de Zenker:
• Músculo estriado, focos de color amarillo –
verdoso, opaco, homogéneo, se produce
coagulación de las proteínas del sarcoplasma,
al MO, marcada hipereosinofilia.

• Causas: toxinas de microorganismos

patógenos, déficit de SE, vitamina E o ambas.
N. Caseificación:

• Superficie de corte homogéneo,

blanquecino/amarillento, con aspecto similar
al queso.
• Se necrosan las células y se destruye la trama
fibrilar, al MO el tejido comprometido aparece
como masa eosinofilica con siluetas confusas
de estructuras, necrosis no estructurada.
 N. Licuefactiva:
• Se presenta en el SNC, con mayor frecuencia
en infarto cerebral. La principal característica
es la perdida del detalle morfológico de la
célula y del tejido. Se trata de necrosis rápida
e intensa necrolisis producida por fuerte
actividad enzimática.
• Se manifiesta macroscopicamente en la
transformación de la zona comprometida en
una cavidad, en cuyos bordes se aprecia a MO
intensa actividad macrofágica. Características
de infecciones bacterianas focales con un alto
acumulo de leucocitos PMN, neutrófilos.
 Necrosis: evolución
Gangrena:
• Necrosis de un tejido u órgano con
insuficiente aporte sanguíneo. Infección de la
zona afectada por bacterias que se desarrollan
en ambientes llenos de oxígeno.
 Gangrena húmeda:
• Afecta a órganos con ambiente rico en
líquidos, intestino, pulmón. Los gérmenes
penetran tejidos subyacentes, donde
proliferan y dan origen a un estado tóxico.
 Gangrena seca:
• Afecta a tejidos con baja
concentración de agua,
especialmente se presenta
en cola, orejas y extremidades,
se evapora el agua y se produce
rápida desecación de la piel comprometida .
Piel seca de color pardo negruzco.
• El territorio comprometido queda bien delimitado, los
gérmenes no penetran en la profundidad, no produce
intoxicación de organismos.
¿QUÉ ES LA MUERTE?
 Muerte
Animal sano

Enfermedad ( lesiones ante mortem)

Agonía

Muerte

Cadáver (post mortem)

 Muerte
Muerte general : es un proceso!!!

Agonía
Muerte clínica
Muerte biológica
Muerte celular y tisular

Reversible Irreversible
 Cese completo e irreversible de las funciones
de la triada orgánica vital
(SNC, pulmones y corazón).

“ La muerte del organismo animal no es simultáneamente a

la muerte de todos los tejidos”.
EXAMEN FISICO
• Ausencia de circulación y presión sanguínea.
• Ausencia de respiración.

Muerte orgánica del cerebro:

• Desmayo.
• Falta de reflejos.
• Falta de actividad eléctrica (encefalograma plano).