Asma Bronquial

Ponentes: Hugo Celis 4to Año PNF:MIC

Alexander sufia 5to Año PNF:MIC
Berouska Rojas 6to Año PNF:MIC
Rosnelvis Bermudes 6to Año PNF:MIC
 INTRODUCCION
Es un enfermedad crónica , reversible espontaneamente o por
tratamiento carcterizada por hiperreactividad broquial de origen
multifactorial, en individuos susceptibles , siendo el resultado de
una reducción de la luz bronquial por espasmo de la musculatura
lisa de los bronquios, edema e hipersececión de mocus
 Epidemiologia
El Asma Bronquial es una de las enfermedades crónics mas frecuentes
en el mundo y afecta cerca de 300 millones de personas. El los
ultimos 30 años aumenta su prevalencia en los paieses
industrializados, pero al parecer se ha estabilizado y en promedio
tiene una freciencia aproximada de 10-12% de adultos y 15% en niños
 Definición
• Es un síndrome caracterizado por obstrucción de
ls vías respiratorias, tanto de manera espontanea
como cuando se administra un tratamiento.

• Se observa u tipo de inflamación que los hace

mas susceptibles a varios elementos
desencadenantes que causan la reducción
excesiva de la luz bronquial y disminución de la
corriente de aire
 Fisiopatologia
 La mucosa respiratoria es inflamda por eusinofilos y linfocitos T.
 Un signo caracteristico es el engrosameinto de la membrana basal por
almacenaiento de colageno en el plano subepitelial.
Inflamación :
 Mastocitos: Respuesta Broncoconstritoras agudas y alergicas
 Macrófagos :Son activados por receptrores IgE de poca afinidad y actuan sobre
la respuesta inflamatoria
 Fisiopatologia
Inflamación .
 Células dendríticas:Similares a los mastocitos . Captan el alergeno los
preparan hasta que tengan una forma de peptidos

 Eusinofilos: estas céluas interviene en la respuestade la hiperreactividad

bronquial.
 Fisiopatologia
Inflamación .
 Neutrofilos: Nose precisa su participacón

 Linfocitos T:Intervienen en la cordinación de la respuesta inflmatoria por la

liberación de citoquinas especificas.
 Fisiopatologia
Inflamación .
 Células estructurales: Células epitteliales,fibroblasticas y células del
musculo liso tambien son fuente iportnte de medidores de la inflamación.

 Mediadores de la inflmación: Histamina, Prostanglandina D2 y los cisteinil-

Leucotrienos.
 Fisiopatologia
Efectos de la Inflamación.
 Epitlio:Su desprendimineto puede contribuir a la respuesta de
hiperreactividad bronquial.

 Fibrosis: La membrana basal esta engrosada a causa de la fibrosis

subepitelial .
 Fisiopatologia
Efectos de la Inflamación.
 Musculo liso de las Vias respiratorias:Los mediadores de la Inflamación
modulan los canales ionicos que sirven para regular el potencial de
membrana.
 Clasificación
 Atopica:Principal factor de riesgo. Los asmaticos padecen otras
enfermedades atopicas , por lo general Rinitis alergica (80%) de ellos
y dermatitis atopica (40a 50%)
 Asma intríncica:Representa una pequeña porción solo10% , donde los
resultados salen neegativos a ls pruebs cutaneas y concentraciones
séricas normales de los IgE
 Infección:Las infecciones virales son causates exarcerbaciones pero no
hay certeza de que en realidad inteviene en su etiologia.
 Clínica

Cuadro clinico
 Serie de pródromos: Cosquilleo nasal, tos seca,rinorrea y estornudos.
 Examen físico:
 Disnea espiratoria.
 Torax en inspiración
 Actividadad de los musculos de accesorios de la respiración
 Estertores secos diseminados
 Diagnostico
 Sensibilidad de las vías respiratorias:Un estimulante de metacolina o
histamina.

 Pruebas hematologicas:No suelen agragar datos de utilidad. En algunos

pacientes se mida la IgE total en suero y algunos IgE especifico.
 Estudios imagenologicos:En pacientes graves puede mostrar
hiperinsuflación pulmonar
 Diagnostico
 Pruebas cutaneas.
Espirometria
Manejo segun Gina y Gema 2022
 Crisis de Asma Bronquial
Definición
Manejo
Prevenciónsegun los niveles de Leanel y
Clark
Muchas Gracias por su atención