Está en la página 1de 81

INFARTO AGUDO AL MIOCARDICO

DR MARIO PERALRA RIIMI

Infarto Agudo del Miocardio
Es la necrosis de una parte del miocardio como consecuencia de un aporte insuficiente de sangre para conservar la viabilidad del músculo.

Infarto Agudo del Miocardio
• El infarto del miocardio, es la necrosis del musculo cardiaco secundaria a isquemia extrema. • Ocurre como resultado de un déficit agudo de la reperfusión coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento

miocárdico que irrigaba la arteria ocluida.

Causas de IAM
• Aterosclerosis • Espasmo coronario • Embolia

• Disección de una arteria coronaria

Tipos de IAM • Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. • Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado. .

5 Millones de E.000 muertes al año o El SCACEST representa el 30% de todos los IM.90% ↓ 6-10% – Dx Rápido – Tiempo de la Isquemia – Reperfusión o 1. . sufren IAM al año o Constituye mas de 650.Epidemiología • • Mortalidad 30% .U.

3. obesidad. Edad Sexo Factores Genéticos . 4. 3. 3. 6. 5. 2. 4. 2. 2. sedentarismo) Dislipidemia HTA Resistencia a la Insulina y DM • Otros Factores 1.Factores de Riesgos • Modificables: 1. Hiperhomocisteinemia Hiperfibrogenemia Proteina C PCR Stress Lipoproteina A • NO Modificables 1. Hábitos de Vida ( tabaquismo.

FAM TABACO Columnas 3D 1 .PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL IAM(GEMI) % PACIENTES 60 50 40 30 20 10 0 HTA DISLIP DM ANT.

.

• LDL oxidada es fagocitada por macrófagos y se transforman en células espumosas (centro lipídico). especialmente en sitio de estrés hemodinámico. • Oxidación de las LDL • Liberación de mediadores inflamatorios que inducen la expresión de moléculas de adhesión leucocitario.Efecto de LDL • LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima. . .

pasan el endotelio y se diferencias en macrófagos. . • Activación y liberación de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) • Inflación y daño tisular.Rol de los macrófagos • Monocitos reclutados.

• Células T reguladores modulan la secreción de citoquinas antiinflamatorias. .Rol de células T • Antígenos presentados por los macrófagos activan células T. • Células T liberan citoquinas (interferón gama) amplificando el proceso inflamatorio.

Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa • Macrófagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cápsula fibrosa • Liberación de factores protrombóticos y procoagulantes que precipitan la formación del trombo en sitio de ruptura de la placa.Lesión de la placa aterosclerótica • Mediadores inflamatorios activan Cel T. . macrófagos y mastocitos • Secreción de citoquinas inflamatorias (Int.

• Interacción de mediadores trombogénicos con el torrente sanguíneo. N Engl J Med 2005. • Ruptura de cápsula fibrosa.352:1685-95.Lesión de placa aterosclerótica • Placa aterosclerótica rota con trombo oclusivo total. • Exposición de centro lipídico. .

NEJM. 347:101-114 . 2000.

2000. 347:101-114 .Activación y agregación plaquetaria NEJM.

NEJM. 347:101-114 . 2000.

.

.

.

.

.

.

.

.

Atherosclerosis: the Pathologic Process Atherosclerotic Plaque Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture Thrombus Formation Thrombus Incorporated into Atheroma Embolism Stabilized Plaque Occlusion Acute Event Chronic Ischemia .

• Atraccion de leucocitos • Deposito de una capa de plaquetas Suficiente HDL Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol. El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.Daño en el endotelio Poco HDL o mucho LDL • Entrada de LDL bajo endotelio. REPARACION REGRESION con mas o menos cicatriz PLACA VULNERABLE Evolucion a PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado . se hinchan y se necrosan .

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible tiempo-dependiente .

Diagnostico • Según la OMS. el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardíaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos .

Carácter opresivo .

QUEMANTE O APRETÓN SE DESENCADENA POR EL EJERCICIO O EMOCIÓN REMITE PRONTO CON REPOSO O NITROGLICERINA ANGINA ATÍPICA • • • • • • • LOCALIZADA EN HEMITORAX IZQUIERDO. ESPALDA O BRAZO EN AUSENCIA DE DOLOR RETROESTENAL PUNZANTE O FUGAZ REPETIDA O MUY PROLONGADA SIN RELACIÓN CON EL EJERCICIO NO REMITE CON EL REPOSO O CON NITROGLICERINA REMITE CON ANTIÁCIDOS SE CARACTERIZA POR PALPITACIONES SIN DOLOR TORÁCICO .CARACTERÍSTICAS TÍPICAS Y ATÍPICAS DEL DOLOR DE PECHO ANGINA TÍPICA • • • • RETROESTERNAL SENSACIÓN DE PESADEZ. ABDOMEN.

• soplo de insuficiencia mitral( disfunción isquémica del músculo papilar). .Examen Físico • inquieto • pálido • sudoroso • cifras de presión variables • taquicárdico o bradicardico • cuarto ruido • galope (disfunción ventricular).

.

.

.

.CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DURANTE IAM • Oclusión aguda arteria→IAM transmural • Cambios despolarización y repolarización ventricular.

Electrocardiogramaa Tres signos electrocardiográficos específicos: Isquemia: Aparición de ondas T negativas Lesión: Elevación segmento ST Necrosis: Onda Q profunda .

. La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.  La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.  La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible. pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

simétrica. onda T comienza a invertirse (negativa. vértices picudosIsquemia subepicárdica. Ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia.CAMBIOS DE FORMA PAULATINA Minutos: Primeras horas: onda R↓. . Al mes: Ondas T se vuelven a positivizar. aparecen ondas características de necrosis. desaparece isquemia. Q ↑segmento ST-T (lesión subepicárdica o corriente lesión subepicárdica). A la semana: 24 horas: ↓ segmento ST.

EVOLUCIÓN DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO .

Cambios en el EKG durante el IAM .

CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA .

CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA .

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico .

Marcadores en IAM .

Clasificación de Killip en el IAM .

.

.

Escala de riesgo de TIMI Pacientes candidatos a estrategia invasiva .

.

.

.

Distribución Anatómica según ECG extenso .

.

.

IAM con extensión al VD • Resulta de la oclusión de la A. hipotensión arterial y oliguria o anuria. • Hemodinámica inestable: Elevación presión venosa central. Coronaria Derecha.50%. • Incidencia entre 10. plétora yugular. . por lo general acompaña a los casos de IAM posteroinferior que se ha extendido a la pared libre del VD.

.

Infarto Dorsal o Posterior • No es frecuente. diagnóstico se establece cuando en: -V8-9 hay ondas Q de necrosis con lesión subepicárdica -V1-2 se observa imagen en espejo de V8-9 = onda R alta con lesión subendocárdica . • Círculo torácico completo.

.

.

.

.

.

.

• Mejor pronóstico a corto plazo. • Más probabilidad de que la arteria relacionada con el infarto sea permeable.Infarto Subendocárdico o No Transmural • Son infartos pequeños. menor incidencia de arritmias cardíacas. • Mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto en los primeros 6-12 meses del infarto. menor frecuencia de episodios de ICC. con reperfusión espontánea del área en principio lesionada. . menos disfunción ventricular izquierda.

.

Complicaciones de IAM MECANICAS 1. 2. 3. FA 10-16% TV/FV BAV . 4. 2. 2. 3. 3. TROMBOS VI ANEURISMA VENTRICULAR PERICARDITIS IM ISQUEMICA ARRITMIAS 1. ROTURA DE PARED LIBRE CIV ROTURA DEL (M) PAPILAR OTROS 1.

Tras el IAM. determinante de disfunción ventricular . sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular.

determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas .Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM.

.

.

.

.

.

.

ASA.clopidogrel •ESTRATEGIA DE REPERFUSION Angioplastia Primaria en: •Presentación tardia •Disponibilidad de hemodinamia •Procedimiento en < 90 min •Contraindicaciones para trombolisis •ICC. Oxigeno. •No disponibilidad de hemodinamia •Retraso en cateterismo mayor de 90 min •No contraindicación ¿Criterios de reperfusión? No Angioplastia de rescate Si •Continúa tratamiento •Estratificación de riesgo •Coronariografia programada .BBloq. Nitroglicerina . KK > III •Diagnóstico dudoso de IAM Fibrinolisis en: •Presentación temprana < 3 h.SCA con elevación del ST •Manejo inicial •Monitoreo continuo •MONABC: Morfina.

Muchas gracias .