5 Asma Bronquial

Medicina Interna y Campos Clínicos I Merchenco, Tatiana Nerea ꭥ
Módulo 4: Neumología
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN:
Enfermedad inflamatoria, heterogénea, crónica y paroxístico; que cursa con hiperreactividad de

las vías aéreas (bronquial) ante una gran variedad de estímulos (físicos, químicos y farmacológicos)
y con obstrucción reversible al flujo aéreo, bien espontáneamente o con broncodilatador.
Se incluyen tres aspectos que determinan el curso de la enfermedad: inflamación, obstrucción

bronquial oscilante y reversible y la hiperrespuesta bronquial inespecífica.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Prevalencia 5% en pacientes ambulatorios.

 0.5% de las consultar de guardia de emergencias (crisis asmática).
 54% de las muertes ocurre fuera del hospital. Las causas más importantes son: dificultad
para acceder al sistema de salud y escasa educación al paciente.
 Del 0.5% de las consultas en guardia, del 20-30% requerirán internación.
 Mayor número de consultas nocturnas.
 Niños con madres fumadoras 10 veces mayor riesgo de desarrollar asma que niños con
madres no fumadoras.
 Aumento de prevalencia en las últimas décadas mayormente en la infancia asociada a
poco contacto con: endotoxinas (vida rural).
Factores de Riesgo:
 Genéticos.
 Alteraciones en la flora gastrointestinal por dieta de las madres.
 Hábito tabáquico en el embarazo.
 Se asocia a obesidad.
 Infancia → virus sincitial respiratorio, bajo peso al nacer, no LM.
Estrategias de Prevención:
 Promoción Lactancia Materna.

 Lucha contra Polución y Tabaquismo.
1
ETIOLOGÍA:
FACTORES DE RIESGO:
Atopia: es el principal factor de riesgo para padecer esta enfermedad. Los asmáticos suelen
padecer otras enfermedades atópicas, como rinitis alérgica y dermatitis atópica. No obstante, solo
una pequeña proporción de personas con atopia padecen asma, lo que nos lleva a pensar, que
existen otros factores ambientales o genéticos que influyen en su aparición. Se pueden diferenciar
dos tipos de asma en función de este factor de riesgo.
Predisposición genética: la aparición de asma en personas de la misma familia y el alto índice de

concordancia entre gemelos idénticos, traducen la existencia de un componente genético
implicado en esta enfermedad, siendo un trastorno poligénico.
Factores ambientales: es probable que algunos factores ambientales expliquen, por qué ciertos
individuos atópicos desarrollan asma bronquial. Las infecciones son desencadenantes de crisis
asmáticas, aunque se desconoce, si constituyen un factor etiológico. Parece existir una relación
entre la infección por rinovirus y la exposición al virus respiratorio sincitial durante la lactancia,
con la aparición de asma. Por otro lado, la hipótesis de la higiene plantea que la exposición a
ciertas infecciones y endotoxinas en la infancia protege de la aparición de asma, ya que favorece la
conversión de la respuesta inmune, haciéndola predominantemente de linfocitos T helper tipo 1.
Alimentación: las dietas pobres en antioxidantes y vitamina D, así como aquellas ricas en sodio y
grasas poliinsaturadas omega-6, pre-disponen a la aparición de asma.
Obesidad: el asma aparece con mayor frecuencia en obesos, particularmente en mujeres.
Alérgenos: la exposición a alérgenos inhalados, como los ácaros del polvo, es un claro
desencadenante de la sintomatología asmática; sin embargo, su papel como agentes etiológicos
no está claro. La evitación estricta de estos alérgenos durante la niñez no disminuye la aparición
del asma; incluso la exposición a mascotas en edades precoces podría tener un efecto protector.
Otros factores: la menor edad materna de gestación, la duración de la lactancia, la prematuridad,

el bajo peso al nacer y el tabaquismo materno.
2
FACTORES DESENCADENANTES:
Alergia: es el más frecuente desencadenante del asma. La mayoría de los alérgenos responsables
provienen de los reinos animal y vegetal; y varían de acuerdo con el ecosistema en el que vive la
persona. Los más comunes son:
 Ácaros del polvo de la casa.

 Pólenes.
 Sustancias Dérmicas (procedentes de animales domésticos).
 Mohos.
Asma de tipo Ocupacional: Son numerosas las profesiones relacionadas con el asma; los antígenos
presentes en cada profesión se clasifican por su origen: animal, vegetal, químicos, etc. (por
ejemplo: el polvo de cereales en panaderos o agricultores; el Aluminio, el acetileno, etc. en
soldadores; el café, té, aceite de ricino y otros en trabajadores expuestos; el látex en el personal
de salud, etc.). La enfermedad puede estar inducida por reacciones alérgicas, por irritación sobre
los receptores del epitelio bronquial o por mecanismos desconocidos. Algunos pacientes
presentan reacciones inmediatas y tardías, mientras que en otros los síntomas son continuos. El
alejamiento de la fuente de exposición y la consiguiente mejoría de los síntomas permiten
sospechar el origen profesional de la enfermedad.
Ejercicio e Hiperventilación: Cuando el aire que respira el paciente es seco y frío, el ejercicio
desencadena broncoespasmo más fácilmente. A su vez, los cambios de temperatura de la mucosa
podrían actuar como estímulo sobre los mastocitos, lo que provoca su degranulación y la
liberación de sustancias broncoactivas. Y esto probablemente desencadene la producción de
leucotrienos cisteinílicos lo que sugiere que es responsable de la reacción broncoespástica.
Infecciones: las infecciones víricas son responsables de exacerbaciones asmáticas, sobre todo en
los niños. Las infecciones bacterianas no parecen desempeñar un papel importante en el asma.
Fármacos: la intolerancia a los AINE es excepcional en el asma infantil, pero puede afectar al 5%
de la población asmática adulta. Sólo los AINE que inhiben la COX-1 provocan ataques. Durante los
ataques de asma producidos por los AINE, aumenta la producción de leucotrienos cisteinílicos, los
cuales serían los responsables de la reacción broncoespástica (por la inhibición de la COX-1).
Reflujo gastroesofágico: el empeoramiento del asma se ha atribuido en algunos casos a la

presencia de hernia de hiato y reflujo gastroesofágico.
Menstruación y embarazo: Los mecanismos responsables de la influencia de los cambios

hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por ahora desconocidos. 1 de
cada 3 mujeres refieren que los días previos a la menstruación empeoran sus síntomas. El
embarazo puede repercutir sobre la evolución de la enfermedad asmática de todas las maneras
posibles: el asma puede permanecer igual, mejorar o empeorar.
Estrés emocional.
3
GRUPO ETARIO:
Los niños están más predispuestos que las niñas. En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más
a las mujeres. En ancianos afecta por igual.
FISIOPATOLOGÍA:
En la fisiopatología del asma bronquial se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: alergia y
atopia, inflamación bronquial, e hiperrespuesta bronquial.
Atopia y alergia: El asma es una enfermedad con predisposición genética.
 Atopia: condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva,

debida a la producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente que actúan
como alérgenos.
 Alérgenos: capaces de desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía
son sustancias procedentes del medio ambiente: pólenes, ácaros del polvo de las casas,
hongos, sustancias dérmicas de origen animal y sustancias químicas de origen industrial.
Los pólenes son causa frecuente de rinitis y asma bronquial. Los pacientes con alergia a los
pólenes desarrollan los síntomas en las épocas de polinización.
Inflamación bronquial:
La inflamación afecta a toda la vía respiratoria, incluida la mucosa nasal, y está presente aun
cuando los síntomas son episódicos. El epitelio inicia la respuesta a sustancias inhaladas
secretando citocinas como Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), IL-33 y IL-25, que son cruciales
para la activación del sistema inmunitario innato tipo 2. Una vez activadas las células linfoides
innatas de tipo 2, secretan citocinas proinflamatorias tipo 2 como la IL-4, IL-5 y la IL-13, que
asumen el rol de iniciar y mantener la respuesta T2. Por otro lado, las células dendríticas
promueven el desarrollo de linfocitos T-helper (Th2) con secreciones de citocinas tipo 2
anteriormente descritas.
En el proceso de inflamación intervienen mediadores celulares y mediadores químicos.
Mediadores celulares: los alérgenos activan la inmunidad innata que ocasiona producción
excesiva de citocinas, estas citocinas junto a los linfocitos T CD4 reclutan eosinófilos. La
acumulación de eosinófilos y sus productos es una de las características del asma. También se
observa un aumento del número de mastocitos activados localizados en la proximidad de la
musculatura lisa bronquial.
El infiltrado eosinofílico:
 Aumento de formación por medula ósea.

Regulado por linfocitos T (Th1,
 Atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos. Th2, Th17 y T reguladores)
 Activación in situ para que liberen sus productos.
Th2 = interviene en reacciones inmunológicas que participan en la inflamación del asma.
4
Los eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial ocasionan el aumento de

las concentraciones de histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos → responsables finales de las
manifestaciones alérgicas (estornudos, rinorrea, tos y broncoespasmo).
Mediadores químicos: Los eosinófilos y los mastocitos pueden liberar sustancias químicas capaces
de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria; entre ellas destacan la
histamina, los eicosanoides y el factor activador de las plaquetas (PAF).
 La histamina es broncoconstrictora, y se ha demostrado que aumenta en las secreciones

bronquiales tras una reacción alérgica.
 Los eicosanoides pueden seguir dos vías metabólicas: la de la COX y la de la lipooxigenasa.
Por medio de la primera se forman las prostaglandinas, los tromboxanos y la prostaciclina.
Entre las prostaglandinas, la PGD2 y la PGF2a actúan como potentes broncoconstrictores.
Durante las reacciones alérgicas inmediatas se encuentran cantidades elevadas de PGD2
en las secreciones bronquiales.
 El PAF es un broncoconstrictor quimiotáctico de los eosinófilos, por lo que su liberación,
durante las reacciones alérgicas puede ocasionar el reclutamiento de estas células hacia el
árbol bronquial.
Los pacientes con asma pueden presentar un fenómeno, denominado remodelación de las vías
respiratorias, que incluye: engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis
subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de
los vasos, hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción de moco, que se asocia a una
progresiva pérdida de la función pulmonar. Algunos de estos procesos se relacionan con la
gravedad de la enfermedad y pueden conducir a una obstrucción bronquial en ocasiones
irreversible69. Estos cambios pueden ser consecuencia de una respuesta reparadora a la
inflamación crónica o pueden aparecer independientemente del proceso inflamatorio.
5
6
El estrechamiento de la vía aérea es el final común al que conducen los cambios fisiopatológicos
comentados y el origen de la mayoría de los síntomas. Esta limitación al flujo aéreo y los síntomas
que desencadena pueden resolverse de forma espontánea o en respuesta a la medicación
(reversibilidad) e incluso permanecer ausentes durante algún tiempo en un paciente determinado.
Diversos agentes desencadenantes pueden ocasionar estrechamiento intenso de las vías

respiratorias, produciendo una exacerbación asmática. Los episodios más graves ocurren en
relación con infecciones víricas de la vía respiratoria superior (rinovirus y virus respiratorio
sincitial) o por exposición alergénica. También pueden producir exacerbaciones los fármacos
antinflamatorios no esteroideos (AINE) en pacientes con hipersensibilidad a los mismos, el
ejercicio, el aire frío o ciertos irritantes inespecíficos. La intensidad de la respuesta se relaciona
con la inflamación subyacente.
La hiperrespuesta bronquial (HRB), elemento característico del asma, ocasiona un estrechamiento

de las vías respiratorias en respuesta a estímulos que son inocuos para las personas sin asma. Está
vinculada con la inflamación y la reparación de las vías respiratorias y es reversible parcialmente o
totalmente con el tratamiento. Se han implicado diversos mecanismos. El grado de HRB se
correlaciona parcialmente con la gravedad clínica del asma y con marcadores de la inflamación. El
tratamiento antinflamatorio mejora el control del asma y reduce la HRB, pero no la elimina
totalmente.
La variabilidad, otra característica importante, viene definida como la variación o fluctuación de

los síntomas y de la función pulmonar en el tiempo, incluso en un mismo día, más allá de los
cambios fisiológicos circadianos.
Hiperrespuesta bronquial: La hiperrespuesta bronquial se define como la tendencia del árbol

bronquial a la respuesta broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa índole (físicos o
químicos). La mayoría de los asmáticos son hiperreactivos. La reactividad bronquial se evalúa
mediante estímulos químicos (metacolina, histamina, monofosfato de adenosina), físicos
(ejercicio, hiperventilación) y modificadores de la osmolaridad (manitol) del líquido periepitelial
bronquial. Las infecciones víricas, el ozono y la exposición a los alérgenos pueden incrementar la
hiperrespuesta bronquial. La inflamación bronquial se acompaña de la disminución del grado de
hiperrespuesta bronquial esto ha llevado a pensar que ambos fenómenos están relacionados.
7
8
CLÍNICA:
1. Tos crónica → seca o con expectoración mucosa (broncorrea). Triada

2. Disnea. Clásica
3. Sibilancias recurrentes con predominio nocturno (ciclo circadiano, adrenalina y cortisol ↓)
 Dolor u opresión torácica.

 Síndrome de hiperventilación.
 Tolerancia disminuida al ejercicio.
 Neumonía o bronquitis recurrentes.
Examen físico → SIBILANCIAS y roncus. Su presencia solo permite determinar que existe
obstrucción.
Fuera de la crisis, el examen físico puede ser absolutamente normal.
Tríada clásica: es habitual que alguno de ellos esté ausente. No toda sibilancia es asma y no toda
asma se presenta con sibilancias. Datos de estudios prospectivos en APS: el diagnóstico final de A
se realiza aproximada// 35% a partir de pacientes que consultan x sibilancias, 24% x tos crónica y
29% x disnea. La probabilidad diagnóstica se incrementa con estos síntomas se asocian.
Crisis Asmática: episodio de exacerbación progresiva o súbita de los síntomas.
ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE ASMA ATÍPICA

- Disnea con sibilancias con - Tos, sibilancias y sensación de disnea - Tos persistente +
intensidad variable, oscilante y variable en intensidad. sibilancia, disnea de
intercalados con periodos - Síntomas, aumentan por la noche y esfuerzo u opresión
asintomáticos primeras horas de la madrugada. torácica.
- Predomina en la infancia - Empleo de fármacos broncodilatadores - Dx  obstrucción
- Relacionado o no con obligado bronquial reversible
desencadenantes alérgicos - Antecedente o no de asma en la infancia con broncodilatador
- Crisis leve  opresión - Adulto
torácica - Peor pronóstico
- Crisis intensa  dificultad - PEF (flujo espiratorio máx)  sigue el
respiratoria (inspiración) y ritmo circadiano y se acentúa en la
uso de músculos accesorios mañana
- Auscultación: roncus y
sibilancias
9
Luego de 2 a 6 semanas evaluar la

respuesta al tto y si corresponde, ajustarlo.
DIAGNOSTICO:
En la fase crónica, es esencialmente clínico. Presencia o relato de episodios de broncobstrucción

recurrente que revierten espontáneamente o con administración de broncodilatadores.
Interrogatorio (para clasificar):
1. Síntomas.
2. Patrón, duración y frecuencia de los síntomas.
3. Factores precipitantes y/o agravantes.
4. Sobre la enfermedad y tratamiento.
5. Historia personal y familiar.
6. Características sociales y demográficas.
7. Exacerbaciones.
Criterios:
Antecedentes de síntomas respiratorios variables. Los síntomas sibilancias, falta de aire, opresión
en el pecho y tos:
 Personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas.

 Aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad.
 Suelen aparecer o empeorar por la noche o al despertar.
 Suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, alérgenos o el aire frio.
 Suelen aparecer o empeorar con infecciones virales.
10
Evidencia de una limitación variable del flujo de aire espiratorio:
 Al menos una vez durante el proceso de dx→ FEV1 bajo, se documenta que el cociente
FEV1/FVC bajo (normal 0,75 – 0, 80).
 Se documenta que la variación de la función pulmonar es mayor que en las personas sanas
→ FEV1 aumenta >200ml y >12% del valor inicial después de inhalar un broncodilatador
(reversibilidad con broncodilatador, indica la hiperreactividad); variabilidad diurna media
diaria del PEF>10%; FEV1 aumenta más de 12% y en 200 ml con respecto al valor de
referencia después de 4 semanas de tto antiinflamatorio.
 A mayor variación o más veces se observe una variación excesiva, mayor seguridad sobre
dx.
 Podría ser necesario repetir pruebas durante los síntomas, a primera hora de la mañana o
después de interrumpir el tto con los broncodilatadores.
 Podría no darse reversibilidad con broncodilatador durante exacerbaciones severas o
infecciones virales.
Estudio funcional respiratorio: para estimar indirectamente el grado de obstrucción de la vía

aérea en sus diferentes niveles.
Estudio Funcional Respiratorio:
Espirometría:
En pacientes con antecedentes de síntomas, confirma el dx (VEF1/CVF <70% y reversible es asma).

NO REALIZAR EN CRISIS.
 VEF1: volumen de aire espirado forzadamente en el primer segundo; se utiliza para medir
el grado de obstrucción de la gran vía aérea.
 CVF: máximo volumen de aire que se puede espirar en un movimiento espiratorio forzado.
 VEF1/CVF: INDICE DE TIFFENEAU. Sujetos normales: 80%. Se recomienda utilizar para
definir el grado de severidad de la obstrucción. Normal > 75%; 60-70% grado I, 50-59%
grado II, y < 50% grado III.
En el EFR también debe evaluarse el grado de reversibilidad con broncodilatadores.
El aumento del 12% o + del VEF1 luego de la administración de broncodilatador es indicador de

hiperreactividad bronquial. En pacientes con antecedentes de síntomas de asma es diagnóstico.
11
Pico Flujo:
Flujo máximo de aire que se puede alcanzar en una espiración forzada partiendo de la capacidad
pulmonar total.
Se correlaciona con los valores del VEF1 y se utiliza en 3 situaciones:
1. Fase diagnóstica – prueba de variabilidad del pico flujo.

2. Evaluación de la crisis aguda.
3. Como automonitoreo en el manejo de la fase crónica.
VARIABILIDAD DEL PICO FLUJO: en individuos normales, la VFP entre una medición realizada por
la mañana y otra por la tarde nunca es > al 20%. Se deben determinar los valores del pico flujo dos
veces por día durante dos semanas
12
Otros estudios complementarios:
 Análisis del esputo:

La eosinofilia en sangre y en esputo es frecuente. En esputo pueden encontrarse
o Espirales de Curschmann (compuestas por material mucinoso Compuesto de
Glucoproteínas, cristales y células)
o Cristales de CharcotLeyden (estructuras de forma espicular originadas en
productos procedentes de eosinófilos)
o Cuerpos de Creola (Agregados de células epiteliales)
En pacientes con asma Neutrofílica las células inflamatorias predominantes son los
Neutrófilos.En inflamación mixta predominan ambos.
 Estudio de concentración de óxido nítrico en el aire exhalado:
La medición de la concentración de óxido nítrico (NO) en el aire exhalado por medios no
invasivos se utiliza como marcador de la actividad inflamatoria en las vías aéreas de los
asmáticos.
La medición del NO se puede utilizar para evaluar el grado de control de la enfermedad,
realizar cambios en el tratamiento y evaluar la adhesión del paciente al mismo.
 Radiografía de tórax:
En todo paciente asmático es conveniente contar con una radiografía de tórax.
Puede encontrarse normal en la mayoría de los asmáticos. En pacientes con asma
persistente de inicio en la infancia se pueden observar signos de hiperinsuflación y
atrapamiento aéreo.
13
 Métodos inmunológicos:
o Pruebas alérgicas cutáneas:
Es un método sencillo, sensible y específico para corroborar una historia de alergia
como factor desencadenante del asma. Se realizan mediante punción superficial
de la epidermis con gotas de soluciones que contienen los alérgenos que se desea
estudiar. Si existe alergia, se producirá una reacción en forma de eritema y edema
(pápula).
Para llevar a cabo la prueba deben cumplirse una serie de requisitos, entre los que
se incluye suprimir con suficiente antelación el tratamiento con antihistamínicos,
utilizar alérgenos de calidad y emplear una solución control para descartar
reacciones inespecíficas.
o Determinación de la IgE:
Valores de sérica superiores a 100 Ul/mL suelen considerarse altos
Este dato tiene escaso valor pronóstico, ya que los valores de IgE Varían con la
edad, y diversos factores pueden alterarla (aumentada en tabaquistas, en
parasitosis).
o Determinación de IgE especifica:
Los métodos más utilizados son el radioinmunoanálisis y el enzimoinmunoanalisis.
Su empleo está indicado en los casos en los que la prueba cutánea no se puede
realizar o produzca reacciones inespecíficas.
TRATAMIENTO:
4 pilares:
1. Monitorización de síntomas y de la función pulmonar: Las diferentes medidas deben

orientarse a disminuir la inflamación crónica de la mucosa, disminuir la hiperreactividad
bronquial, modificar factores desencadenantes y evitar alérgenos e irritantes.
2. Educación del paciente: Reduce la tasa de hospitalización, consultas de guardia o no
programadas, ausentismo laboral, costos innecesarios, y mejora la calidad de vida.
3. Control de factores ambientales desencadenantes y de comorbilidades.
4. Tratamiento farmacológico escalonado (step up/step down) según la gravedad y el nivel
de control de la enfermedad.
Tratamiento Farmacológico:
DROGAS DE RESCATE: agonistas B2 adrenérgicos de acción intermedia, bromuro de ipratropio y

corticoides sistémicos.
Su principal efecto es la broncodilatación y se utilizan para disminuir los síntomas provocados por
el broncoespasmo.
DROGAS DE CONTROL: corticoides inhalatorios, agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada,

inhibidores de leucotrienos, corticoides sistémicos, cromoglicato.
14
Se utilizan principalmente en la fase crónica con el objetivo de prevenir y controlar aparición de

síntomas y crisis asmáticas, y evitar recaídas. Su acción principal está dirigida a disminuir la
inflamación de la mucosa respiratoria y a controlar la hiperreactividad bronquial.
ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE
LEVE MODERADO SEVERO
SINTOMAS Menos de 1 vez por Más de 1 vez por Diarios. Varios a lo largo del
DIARIOS semana. semana. día.
SINTOMAS No más de dos veces al Más de dos veces al Más de una vez a la Frecuentes (diarios)
NOCTURNOS mes. mes. semana.
FUNCION >80% del predicho. >80% del predicho. 60%-80% del <60% del predicho.
PULMONAR predicho.
(VEF)
TRATAMIENTO ESCALÓN 1: ESCALÓN 2: Se ESCALÓN 3: Se ESCALÓN 4: se

FARMCOLÓGICO Broncodilatadores de introduce medicación indica emplea
acción rápida, son los de mantenimiento a GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES
SIMPATICOMIMÉTICOS dosis bajas de en dosis inhalados en dosis
B2 (SALBUTAMOL). Se GLUCOCORTICOIDES, intermedias, 400- intermedias o altas
utilizan a demanda y no 200ug/12hs 800ug/12hs de 800-1000ug/12hs de
por pauta prefijada. BUDESONIDE. BUDESONIDE o BUDESONIDE
combinar dosis baja combinados con
Se puede administrar de GLUCOCRICOIDES AGONISTAS B2 de
antileucotrienos en + AGONISTA B2 de larga duración.
personas con rinitis larga duración;
alérgica o en BUDESONIDE + ESCALÓN 5: se
personas con FORMOTEROL. emplea medicación
intolerancia a los del escalón 4 má un
dispositivos ciclo corto de
inhalatorios. glucocorticoides:
PREDISONA 30-
40mg/día única
toma o dos tomas
los 3-4 primeros
días, o PREDNISONA
en misma dosis, pero
ir disminuyéndola
los siguientes 3-4
días.
15
Estudios complementarios.
 EFR: medición de flujo espiratorio máximo.

 Pulsioximetría. Hipoxemia grave predictor de complicaciones importantes.
 Gasometría arterial.
 Radiografía de tórax.
CRISIS ASMÁTICA:
Episodio de exacerbación progresiva o súbita de los síntomas. Aumento de disnea, sibilancia, tos o
presión torácica asociado al ↑ obstrucción bronquial donde la ↓ VEF1 o PFE son elementos dx y
definen gravedad.
 FR >30 x minutos.
 FC >120 lpm o <60 lpm.
 Pulso paradojal (>12mmHg) → indica incremento de presión intratorácica.
 Hipercapnia (CO2 >45mmHg) → trastorno mixto (EPOC + asma) o paciente “in extremis”.
 Hipoxemia.
Signos de
 Sudoración fría.
 Uso de músculos accesorios, palabra entrecortada o cornaje. gravedad
 Intolerancia al decúbito.
 Alteración del sensorio.
 Sibilancias intensas.
 Silencio auscultatorio.
Manejo de la crisis:
 Crisis leves o moderadas → tto ambulatorio.

 Crisis graves → manejo en hospital.
Tratamiento inicial:
 Administrar O2 para Sat >90%.

 Interrogatorio → antecedentes, internaciones previas, uso de medicación y examen físico,
realizar VEF 1 o PEF.
 Saturometría continua y gases en sangre.
 Beta adrenérgico de acción rápida → salbutamol.
-Nebulizar 2,5 – 5mg salbutamol cada 20minutos en la primera hora, luego por hora hasta
mejoría o por 4 horas/Forma de 4 puff e igual esquema.
 Corticoides sistémicos de acción rápida y segura, usarlo desde el inicio y mantenerlo de 1 a
2 semanas, dosis inicial meprednisona 40 a 60 mg/día o hidrocortisona 200 a 300
 Anticolinérgicos inhalatorios (ipanotropio 0,5 mg) nebulización o 4 puff, 20 min la primer
hora los dos.
 Soporte ventilatorio (si es necesario) BPAP / intubación endotraqueal.
16
Tratamiento – Evaluación Inicial:
3 SITUACIONES:
1. CRISIS LEVE/MODERADA.
 O2 para alcanzar saturación > 90%.
 Agonistas B2 inhalatorios de acción corta (NBZ o con cámara) hasta 3 dosis la
primera hora.
 Corticoides VO si no hay una respuesta inmediata.
2. CRISIS SEVERA.
 O2 para alcanzar saturación > 90%.
 Altas dosis de agonistas B2 adrenérgicos de acción corta + ipratropio (NBZ o
cámara) cada 20’ o en forma continua durante la primera hora.
 Corticoides VO.
3. PARO RESPIRATORIO INMINENTE.
 Intubación y ARM con FiO2 100%.
 NBZ con agonistas B2 inhalatorios de acción corta + ipratropio.
 Corticoides EV.
 Considerar Sulfato de Magnesio EV.
 Internación en UCI.
17
Evaluar respuesta al tratamiento a la hora:
CRITERIOS DE INTERNACIÓN:
 Presencia de signos de gravedad.

 VEF1 o PFE inicial <25%.
 VEF1 o PFE después de tto <40%.
 Sin mejoría luego de 4 o 6 hs de tto.
 Embarazo con asma mal controlado (muy baja tolerancia para hospitalización).
18

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Enfermedad inflamatoria, heterogénea, crónica y paroxístico; que cursa con hiperreactividad de

Se incluyen tres aspectos que determinan el curso de la enfermedad: inflamación, obstrucción

 Prevalencia 5% en pacientes ambulatorios.

 Promoción Lactancia Materna.

Predisposición genética: la aparición de asma en personas de la misma familia y el alto índice de

Obesidad: el asma aparece con mayor frecuencia en obesos, particularmente en mujeres.

Otros factores: la menor edad materna de gestación, la duración de la lactancia, la prematuridad,

 Ácaros del polvo de la casa.

Reflujo gastroesofágico: el empeoramiento del asma se ha atribuido en algunos casos a la

Menstruación y embarazo: Los mecanismos responsables de la influencia de los cambios

Atopia y alergia: El asma es una enfermedad con predisposición genética.

 Atopia: condición hereditaria caracterizada por una respuesta inmunológica excesiva,

En el proceso de inflamación intervienen mediadores celulares y mediadores químicos.

 Aumento de formación por medula ósea.

Th2 = interviene en reacciones inmunológicas que participan en la inflamación del asma.

Los eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz bronquial ocasionan el aumento de

 La histamina es broncoconstrictora, y se ha demostrado que aumenta en las secreciones

Diversos agentes desencadenantes pueden ocasionar estrechamiento intenso de las vías

La hiperrespuesta bronquial (HRB), elemento característico del asma, ocasiona un estrechamiento

La variabilidad, otra característica importante, viene definida como la variación o fluctuación de

Hiperrespuesta bronquial: La hiperrespuesta bronquial se define como la tendencia del árbol

1. Tos crónica → seca o con expectoración mucosa (broncorrea). Triada

 Dolor u opresión torácica.

Fuera de la crisis, el examen físico puede ser absolutamente normal.

Crisis Asmática: episodio de exacerbación progresiva o súbita de los síntomas.

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE ASMA ATÍPICA

Luego de 2 a 6 semanas evaluar la

En la fase crónica, es esencialmente clínico. Presencia o relato de episodios de broncobstrucción

Interrogatorio (para clasificar):

 Personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas.

Evidencia de una limitación variable del flujo de aire espiratorio:

Estudio funcional respiratorio: para estimar indirectamente el grado de obstrucción de la vía

Estudio Funcional Respiratorio:

En pacientes con antecedentes de síntomas, confirma el dx (VEF1/CVF <70% y reversible es asma).

En el EFR también debe evaluarse el grado de reversibilidad con broncodilatadores.

El aumento del 12% o + del VEF1 luego de la administración de broncodilatador es indicador de

Se correlaciona con los valores del VEF1 y se utiliza en 3 situaciones:

1. Fase diagnóstica – prueba de variabilidad del pico flujo.

Otros estudios complementarios:

 Análisis del esputo:

1. Monitorización de síntomas y de la función pulmonar: Las diferentes medidas deben

DROGAS DE RESCATE: agonistas B2 adrenérgicos de acción intermedia, bromuro de ipratropio y

DROGAS DE CONTROL: corticoides inhalatorios, agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada,

Se utilizan principalmente en la fase crónica con el objetivo de prevenir y controlar aparición de

ASMA INTERMITENTE ASMA PERSISTENTE

LEVE MODERADO SEVERO

TRATAMIENTO ESCALÓN 1: ESCALÓN 2: Se ESCALÓN 3: Se ESCALÓN 4: se

 EFR: medición de flujo espiratorio máximo.

 Crisis leves o moderadas → tto ambulatorio.

 Administrar O2 para Sat >90%.

Tratamiento – Evaluación Inicial:

Evaluar respuesta al tratamiento a la hora:

 Presencia de signos de gravedad.

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