Título: Crisis Asmática

Autora: Estefanía Adrianela Arteaga Morocho

Definición

Las crisis asmáticas son episodios caracterizados por inflamación, hiperreactividad y obstrucción

reversible de la vía aérea, que condicionan dificultad para respirar, sibilancias, tos y sensación de

presión o dolor torácico, asociado o disminución de la función pulmonar. 1 (pediatria).

Epidemiología

 El asma es una de las principales enfermedades no transmisibles. Se trata de una

enfermedad crónica que provoca inflamación y estrechamiento de las vías que conducen

el aire a los pulmones.

 Se estima que en 2016 había más de 339 millones de personas con asma en todo el

mundo. El asma es una enfermedad frecuente en niños.

 La mayoría de las muertes por asma se producen en los países de ingresos bajos y

medianos bajos.

 Según las estimaciones de la OMS, en 2016 el asma causó en todo el mundo 417 918

fallecimientos y provocó la pérdida de 24,8 millones de años de vida ajustados en función

de la discapacidad.

 El principal factor de riesgo de padecer asma son las sustancias y partículas inhaladas que

pueden provocar reacciones alérgicas o irritar las vías respiratorias.

 El asma se puede controlar con medicación; evitando sus desencadenantes también puede

reducir su gravedad.
  El tratamiento adecuado del asma permite que los afectados tengan una buena calidad de

vida.

Fisiopatología

Lo que caracteriza al cuadro de asma es la inflamación crónica y persistente de la vía aérea, lo

cual aumenta la producción de moco y bronconstricción secundaria.

La disminución en el diámetro de la vía aérea no solo se presenta por el espasmo del músculo

liso bronquial, sino también por el aumento en la permeabilidad de los capilares de la mucosa

bronquial, por el edema que se presenta con el infiltrado de células inflamatorias y por el

aumento en la cantidad de secreciones bronquiales con taponamiento de las pequeñas vías aéreas.

Las alteraciones patológicas características del asma incluyen:

 Inflamación de la vía aérea asociada con infiltración de varios tipos de células

inflamatorias-

 Obstrucción de la luz de las vías aéreas por el proceso inflamatorio con moco.

 Células epiteliales desprendidas y edema de la pared bronquial debido al incremento en la

permeabilidad vascular.

Un elemento frecuente es el engrosamiento de la membrana basal epitelial, junto con la

infiltración por eosinófilos, la hipertrofia e hiperplasia de la capa de músculo liso y arterias y

arteriolas pulmonares y bronquiales adyacentes con signos de inflamación.

Se considera que existen mecanismos celulares y bioquímicos responsables de 3 características

importantes de la enfermedad:

1. Inflamación crónica de las vías aéreas.

 2. Obstrucción reversible de la misma vía aérea.

3. Hiperreactividad bronquial.

El proceso inflamatorio crónico es el que produce el cambio característico del funcionamiento de

las vías aéreas, está presente cuando hay respuesta exagerada a un factor desencadenante

hiperreactividad bronquial; por lo tanto, es la alteración que modula el comportamiento de la

enfermedad, entre más inflamación más hiperreactividad y severidad en el asma; por el contrario,

obstrucciones ligeras ocasionan asma intermitente.

Si la inflamación es el principal componente del proceso asmático, el tratamiento debe ser

orientado a su control.

Los consensos recientes reconocen la importancia del uso de la terapia antiinflamatoria con

esteroides en casi todos los grados de severidad de asma, pero los factores que pueden

desencadenar la aparición de la crisis asmática varían según la persona.

La inhalación de alérgenos puede inducir una crisis asmática, aunque otros factores no alérgenos

también desencadenan la crisis con frecuencia. En general, se han identificado algunas causas

relacionadas con su aparición, como la polución ambiental, los cambios de clima, el ejercicio, los

alimentos y medicamentos betabloqueadores y antinflamatorios no esteroideos, las situaciones

emocionales intensas e infecciones de vías aéreas superiores, sobre todo de origen viral.
 Tabla N°1 Factores que aumentan el riesgo de exacerbaciones del asma

independientemente de los síntomas

 Síntomas de asmas incontrolados, el uso excesivo de agonistas Beta 2

Adrenérgico de acción corta; el uso mensual de > 1 envase de 200 dosis se

relaciona con un mayor riesgo de muerte

 Inconsistencia en el uso de glucorticoides inhalados, adherencia deficiente a los

medicamentos, técnica incorrecta de uso del dispositivo inhalador.

 Graves problemas mentales o socioeconómicos

 Exposición al humo de tabaco o alérgeno

 Comorbilidades: obesidad , rinosinusitis crónica, alergia alimentaria ,reflujo

gastroesofágico, póliposis nasales

 Eosinofilia en esputo o en sangre

 Embarazo

 >1 exacerbación grave del asma en los últimos 12 meses

 Intubación previa o ingreso en la unidad de cuidados intensivos a causa del asma

 La fracción exhalada de oxído Nítrico elevado en pacientes tratados con

glucorticoides inhalados

Los virus respiratorios pueden producir cuadros de sibilancias y deterioro transitorio de la

función pulmonar, especialmente en niños, sin que exista un patrón de cronicidad del problema.

Estos virus pueden causar daño del epitelio respiratorio y la inflamación induce la liberación de

mediadores, alterando los patrones normales de citosinas y favoreciendo la persistencia del virus,

como se ha demostrado para el virus sincitial respiratorio.

Los virus respiratorios (rinovirus, coronavirus, influenza y sincitial respiratorio) son responsables

de la mayoría de las exacerbaciones de asma en los niños y adultos, pero en menor proporción.

La inflamación en el asma es compleja, en ella participan células y mediadores de la

inflamación: linfocitos , Macrófagos, Eosinófilos , Mastocitos, Neutrófilos , Células propias o

residentes del pulmón con potencial inflamatorio, como el epitelio bronquial y bronquiolar y el

endotelio vascular, las cuales son capaces de liberar interleucinas, Factores de crecimiento,

superóxidos, proteína básica mayor de los eosinófilos, histamina, triptasa, prostaglandinas,

leucotrienos, factores activadores de plaquetas, moléculas de adhesión (, moléculas de adhesión

intercelulares-1, moléculas de adhesión vasculares-1) y selectinas.

Los linfocitos T CD4 desempeñan un papel determinante en desencadenar y coordinar el proceso

inflamatorio, las IL de estas células son responsables de la diferenciación, síntesis, quimiotaxis y

activación de los eosinófilos, presentes en gran cantidad en las secreciones bronquiales, nasales y

en la sangre de personas que presentan crisis asmática.

Una vez que la vía aérea cambia reacciona ante estímulos desencadenantes, tanto alérgicos como

no alérgicos porque la hiperreactividad no es específica y la respuesta puede ser un episodio de

inflamación aguda o perpetuar inflamación crónica.

Se inicia el proceso inflamatorio como un fenómeno de sensibilización que en la mayoría llega a

ser un estímulo alérgico; en este caso el alérgeno penetra a un sujeto predispuesto por factores

genéticos y atopia, pasa la barrera mucosa y se pone en contacto con las células dendríticas del

epitelio bronquial para ser procesado, a través de un linfocito T ayudador 2 comienza la

liberación de interleucina 4 , entre otras, para que se activen más linfocitos B y se transformen en

células plasmáticas productoras; es decir, de Inmunoglobulina E.

Lo anterior, de acuerdo con las clasificaciones de hipersensibilidad, corresponde al tipo uno,

mediada por anticuerpos de tipo Inmunoglobulina E Figura 1. El aumento o exceso en los

niveles de Inmunoglobulina en los tejidos inflamados condiciona su depósito en las células con

receptores para los mismos, que son los mastocitos o las células cebadas y los basófilos, de esta

manera el sujeto queda sensibilizado para que al ponerse nuevamente en contacto con el alérgeno

no se requiera su captura y procesamiento por la célula dendrítica y se una directamente a dos

cadenas de Inmunoglobulina E pegado al mastocito, lo que permitirá la entrada de ión Calcio al

interior del mastocito y con ello generar la liberación de mediadores preformados, como el

complejo histamina-heparina y la serotonina y la formación de nuevos mediadores al estimularse

la membrana plasmática y comenzar ciclos de ácido araquidónico que liberen leucotrienos y

tromboxanos; con una sensibilización alérgica las posteriores exposiciones al evento

desencadenante o por el proceso inflamatorio, en el caso de los agentes virales, inician una

reacción inflamatoria extensa inmediata a los pocos minutos con predominio de la liberación de

mediadores por parte de células cebadas o mastocitos.

En esta fase temprana ocurre el broncoespasmo, el edema de mucosa y la obstrucción al flujo

aéreo; entre 4 y 6 horas después se inicia la fase tardía, en la que predomina la inflamación de la

vía aérea e hiperreactividad de la misma (a lo que contribuyen los leucotrienos).

La llegada de otras células (eosinófilos) y la salida de sus mediadores, como el factor

eosinofílico y la proteína básica mayor, perpetúan la inflamación. El resultado de la acción de

estas sustancias en el epitelio es una mayor, producción de moco, alteración del movimiento

ciliar, edema epitelial y de la submucosa, así como el aumento de calcio disponible para mayor

contracción del músculo liso bronquial o bronquiolar. Según la severidad del proceso
inflamatoria, el comportamiento clínico puede variar, desde molestias leves (tos y opresión

torácica) hasta disnea y franca crisis asmática.

La inflamación crónica se establece por la liberación de los mismos mediadores que ocasionan

congestión, edema de mucosa, vasodilatación capilar y aumento de la permeabilidad vascular.

Otras sustancias como la Interleucina-4 estimulan a las células B que incrementan la producción

de Inmunoglobulinas E. El mastocito libera a su vez Interleucina -5, que promueve la

diferenciación y el crecimiento de eosinófilos, lo cual perpetúa la fase tardía, se liberan citosinas

y el proceso inflamatorio continúa a pesar de que el sujeto no esté expuesto al estímulo

desencadenante, la hiperreactividad incrementa y al comenzar el proceso de resolución de la

inflamación por acción de los macrófagos, eosinófilos y fibroblastos se inicia la remodelación de

la vía aérea e inicia un proceso circular que favorece la inflamación crónica, lo cual lleva a la

hipertrofia del músculo liso bronquial y bronquiolar, al engrosamiento de la membrana basal, al

depósito de colágena y con ello se establece un daño tisular con fibrosis, ya que la pared de la vía

aérea tiene 3 compartimentos: el interno, formado por epitelio bronquial con su membrana basal,

lámina propia y submucosa; el intermedio, con tejido conectivo laxo entre la capa del músculo

liso y la adventicia del parénquima pulmonar; y el tercero es la capa de músculo liso.

El proceso inflamatorio crónico afecta gran parte y con ello se presenta la remodelación;

histológicamente ésta se caracteriza por el aumento del grosor de la pared bronquial debido a un

incremento en el espesor de la lámina reticular, en el número y tamaño de las fibras del músculo

liso y de las glándulas mucosas y vasos sanguíneos. Estos cambios se producen frecuentemente

en pacientes con enfermedad grave y mediadores, como el factor de crecimiento transformante

beta, que contribuye al desarrollo de estos cambios frecuentes en personas con crisis asmáticas

repetitivas.
Es posible que existan diferencias en el grado de inflamación y remodelación de las vías aéreas

entre los pacientes atópicos y no atópicos (en estos últimos puede haber infiltración de

neutrófilos en lugar de eosinófilos).

Cuando las células cebadas se activan por diferentes eventos a los del estímulo por

Inmunoglobulina E, como los componentes C3a y C5a del complemento, se está en presencia de

otros tipos de hipersensibilidad tipo 3, Se considera que existen alteraciones en la regulación

autonómica de la función de las vías aéreas en pacientes con asma.

La administración de medicamentos con acción bloqueadora de los receptores beta adrenérgicos,

como el propanolol, producen obstrucción de las vías aéreas en estos pacientes, lo que sugiere la

existencia de un desbalance entre el control neurológico excitatorio (broncoconstrictor),

producido por efectos del parasimpático, y el inhibitorio (broncodilatador), fabricado por el

simpático.

Esta disfunción autonómica favorece el desarrollo de broncoconstricción en pacientes con asma,

creando un reflejo broncoconstrictor, ocasiona déficit en el número o la función de los receptores

beta adrenérgicos, incrementa la respuesta de los receptores alfa adrenérgicos y genera un déficit

en la inervación inhibitoria. Los trasmisores peptídicos, como la acetilcolina, son

bronconstrictores potentes; su liberación por estímulo de receptores muscarínicos localizados a

nivel ganglionar y en las fibras del músculo liso favorece la respuesta broncoconstrictora e

incrementa la respuesta de hiperreactividad bronquial.

En el caso de los receptores beta 2 adrenérgicos, por acción de la noradrenalina se produce la

relajación del músculo liso; su función es disminuir la estimulación colinérgica sobre el músculo

liso de la vía aérea. Los nervios simpáticos también desempeñan un papel en la regulación del
flujo sanguíneo y secreción de moco. La mayor cantidad de receptores beta 2 adrenérgicos se

localiza en las vías aéreas periféricas de mediano calibre y pertenecen al tipo de receptores que

se denominan acopladas a proteína G. Los receptores beta adrenérgicos, al ser estimulados,

aumentan la producción de adenosín fosfato cíclico intracelular, lo que lleva a menor disposición

de calcio intracelular y, por consiguiente, a la relajación del músculo liso bronquial.

Las crisis asmáticas típicas o de tipo 1 son aquellas en donde la progresión al empeoramiento es

lenta, presentándose en cuestión de horas o días. Frecuentemente están asociadas a infecciones

virales, y son entre 80 y 90% del total de las exacerbaciones agudas del asma. Por su parte, las

crisis asmáticas atípicas o de tipo 2 se caracterizan por deterioro severo y rápido de la función

respiratoria en minutos u horas, a estas crisis se le ha denominado asma hiperaguda; en su origen

están involucrados alérgenos respiratorios, el ejercicio o las situaciones de estrés. En estos casos,

a nivel de biopsias o autopsias predominan los neutrófilos, la ventaja es que este tipo de crisis

responde rápido al tratamiento en comparación con la tipo uno.

Figura 1 Hipersensibilidad tipo 1 Fuente elaboración propia

Cuadro Clínico

Provoca síntomas tales con respiración sibilante, disnea, opresión en el pecho y tos que varían

con el tiempo en su aparición, frecuencia e intensidad. Estos síntomas se asocian a un flujo de

aire espiratorio variable, es decir dificultad para expulsar aire fuera de los pulmones debido a una

broncoconstricción (estrechamiento de las vías respiratorias), a un engrosamiento de la pared de

las vías respiratorias y a un aumento de la mucosidad.

Tabla N ° 2 PULMONARE SCORE PARA LA VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CRISIS DE

ASMA

Frecuencia Sibilancias Uso de músculos

Puntuación respiratoria accesorios

esternocleidomastoideo

< 6 años >6 años

0 <30 <20 NO No

1 31-45 21-35 Final espiración Incremento leve

( estetoscopio)

2 46-60 36-50 Toda la espiración Aumentado

 ( estetoscopio)

3 >60 > 50 Inspiración y espiración Actividad máxima

Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo0, máximo9)

Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo, está aumentada, puntuar el

apartado sibilancias con un 3

Crisis leve 0-3 puntos; moderada: 4-6 puntos; grave 7-9 puntos

El uso de músculos accesorios se refiere solo al esternocleidomastoideo que es el único músculo

que se ha correlacionado bien con el de obstrucción.

Tabla N° 3 VALORACIÓN GLOBAL DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS

INTEGRANDO EL PULMONARY SSCORE Y LA SATURACIÓN DE OXÍGENO

POR PULSIOXIMETRÍA

Pulmonary score Saturación de oxígeno por

pulsioximetría

Leve 0-3 >94%

Moderada 4-6 91-94%

Grave 7-9 <94%

En caso de discordancia entre la puntualidad clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de

mayor gravedad.

Diagnóstico

La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes para llegar al diagnóstico.
Anamnesis Examen Físico

 Antecedente personal o familiar de atopia  Signos vitales

 Alergias  Inspección general uso de músculos

 Episodios previos de hospitalización por accesorios de la respiración

insuficiencia respiratoria  Signos de gravedad de la crisis asmática

 Comorbilidades  Coexiste frecuentemente signos de

 Exposición a factores desencadenantes atopia

 Aumento del uso de broncodilatadores en el  Eccema, pólipos o rinitis nasal

último mes para el control del asma.  Auscultarse Sibilancias y una fase

 Si suspendió medicación habitual para el espiratoria prolongada

asma.  Score clínico Pulmonary Score y Escala

 Interrogar síntomas y horario de inicio de de Wood-Downes:

los mismos.

Tabla N° 4 Escala de Wood –Downes modificada (Ferres)

0 1 2 3

Frecuencia <30 31-45 46-60 >60

respiratoria

Frecuencia <120 >120

cardiaca

Sibilancias No Final de la espiración Toda la Inspiración +

espiración espiración

Murmullo Bueno Regular simétrico Muy disminuido Tórax silente

 vesicular

Tiraje No Subcostal /intercostal 1+ 2+supraesternal+

inferior supraclavicular intercostal superior

aleteo nasal

Cianosis No Si

Leve de 1-3, Moderada 4-7, Grave 8-14

Pruebas Complementarias

1. Gasometría

Es útil para valorar el estado de ventilación y oxigenación del paciente. Se recomienda en casos

graves o con deterioro progresivo a pesar del tratamiento de rescate. Valores de presión parcial

de oxígeno inferiores a 60 mmHg y/o presión parcial de CO₂ superiores a 45 mmHg indican

insuficiencia respiratoria. La somnolencia asociada a dificultad respiratoria debe alertar de riesgo

de retención de CO₂. Se debe valorar solicitar reactantes de fase aguda si se sospecha

sobreinfección bacteriana

2. Radiografía

Las pruebas de imagen como la radiografía de tórax están indicadas en situaciones en las que

persiste una auscultación asimétrica o hipoxemia a pesar del tratamiento y aquellos casos graves.

Las principales complicaciones objetivadas mediante esta técnica son aire extrapulmonar

(neumotórax, enfisema subcutáneo), consolidación neumónica y atelectasia. También aporta

información para el diagnóstico diferencial: valoración de la silueta cardiaca, signos de presencia

de cuerpo extraño como atrapamiento aéreo, atelectasia, etc.

 3. Medición del pico de flujo espiratorio o peak flow

El flujo espiratorio máximo es útil para valorar el grado de obstrucción de la vía aérea y la

respuesta al tratamiento. Según este parámetro, las crisis se clasifican en:

Crisis grave: flujo espiratorio máximo inicial < 40% que se acompaña, en general, de signos

clínicos de gravedad (disnea, retracciones importantes, intolerancia al decúbito, voz entrecortada,

etc.) y SO2 < 93 %. En este caso se debe valorar el posible ingreso en la UCIP.

Crisis moderada: Flujo espiratorio máximo inicial 40-70%. Será criterio de traslado al hospital o

de permanencia en el Área de Observación de Urgencias.

Crisis leve: Flujo espiratorio máximo > 70%, que permite, en general, la alta domiciliaria del

enfermo.

Su limitación principal es el requerir la colaboración del paciente, con lo que los niños más

pequeños y los que presenten una dificultad respiratoria importante pueden ser incapaces de

realizar una inhalación completa previa a la espiración forzada, dando valores de PEF inferiores

al real.

4. Analítica sanguínea: en caso de sospecha de sobreinfección

Tratamiento

El manejo en Urgencias se fundamenta en la reversión rápida del broncoespasmo mediante el uso

de broncodilatadores y la reducción de la inflamación con corticoides sistémicos. Se debe

administrar oxígeno si existe hipoxemia o trabajo respiratorio intenso, así como facilitar una

postura cómoda (semi-incorporada). Si el paciente se encuentra inestable, se deben iniciar

maniobras de estabilización.
Los tres pilares fundamentales son el oxígeno, los broncodilatadores y los corticoides sistémicos.

Oxigenoterapia

Se recomienda durante la estabilización de pacientes inestables, en crisis graves y en aquellas

moderadas con gran trabajo respiratorio y/o hipoxemia. El objetivo es mantener Saturación O₂ ≥

92%. Se debe administrar humidificado, con el dispositivo más cómodo para el paciente (cánulas

nasales, mascarilla facial) y a la menor concentración que mantenga una Saturación O₂

adecuada. Si no se dispone de pulsioximetría, debe administrarse según criterios clínicos y no

retirarse mientras persista la sintomatología.

Agonistas ß2-adrenérgicos inhalados de acción corta

 Salbutamol

Son fármacos de primera línea. Su efecto broncodilatador se inicia a los pocos segundos, alcanza

el máximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas. Se deben administrar

preferentemente con inhalador presurizado y cámara espaciadora, ya que esta forma es tan

efectiva como la vía nebulizada, con menores efectos secundarios y mayor coste-eficiencia. La

eficacia de ambos métodos de dispensación ha sido medida en múltiples estudios mediante

escalas clínicas, función pulmonar y saturación de oxígeno, siendo los resultados similares en

todos los grupos de edad. El dispositivo presurizado en cámara espaciadora debe administrarse

siempre con cámara espaciadora y en menores de 4 años con mascarilla buconasal. Se reserva la

vía nebulizada para crisis graves. La forma de administración y dosificación es la siguiente:

Dispositivos presurizados en cámara espaciadora: Se puede calcular el número de pulsaciones

con la siguiente fórmula: peso del paciente/3 (mínimo 5 pulsaciones, máximo 10 pulsaciones).

Cada pulsación o puff corresponde a 100 ug

Nebulizado: nebulizar con oxígeno en flujos altos (6-8 L) para obtener partículas pequeñas que

alcancen el árbol bronquial. La dosis puede calcularse por peso (0,15 mg/kg, mínimo 2,5 mg y

máximo 5 mg), o utilizando dosis estandarizadas, 2,5 mg para niños < 20 kg y 5 mg para niños >

20 kg.

El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera hora (cada

20 minutos). Posteriormente se administrará a demanda, en función de la gravedad y la

evolución.

Las dosis utilizadas de beta-agonistas son habitualmente bien toleradas, provocando como

efectos secundarios más frecuentes, aunque de escasa relevancia, temblores, hiperactividad,

vómitos y taquicardia. Con dosis altas repetidas es posible la hipopotasemia e hiperglucemia, en

general, sin repercusión clínica ni electrocardiográfica. El riesgo de dichos efectos no deseados

aumenta al ser administrados por vía nebulizada, ya que una parte no despreciable de la

medicación se deposita en la orofaringe, con la consiguiente absorción sistémica.

Corticoides Sistémicos

Recomendados de manera precoz como parte esencial del tratamiento, ya que reducen la

inflamación y potencian el efecto de los broncodilatadores. Han demostrado prevenir

reconsultas, ingresos hospitalarios y disminuir el número total de dosis de agonistas β2-

adrenérgicos. Al emplearse ciclos cortos no se han observado efectos secundarios, aunque se han

descrito alteraciones de comportamiento transitorias, como hiperactividad o ansiedad y aumento

del apetito.

Están indicados en crisis moderadas y graves, y en las leves que no responden de manera

inmediata y completa tras la primera dosis de salbutamol o con factores de riesgo.

. Los efectos comienzan a las 2-4 horas, con acción completa a las 12-24 horas. Se recomienda su

empleo durante la primera hora de presentación en el SUP y, de hecho, dicha administración es un

indicador de calidad de atención a los pacientes asmáticos.

Vía oral, de elección, al ser tan efectiva, rápida, menos invasiva y más económica que la

intravenosa

 Dexametasona: ha demostrado ser una alternativa eficaz y segura al tratamiento

convencional con prednisona, sin diferencias en tasa de ingreso, reconsulta ni persistencia

de síntomas y calidad de vida tras el alta. Además, es una opción con mejor adherencia,

preferida por los padres y coste-efectiva. Debido a su semivida prolongada permite un

régimen de una o dos dosis. Dosis: 0,6 mg/kg (máximo 12 mg) y repetir misma dosis a

las 24 horas.

 Prednisona/prednisolona: dosis inicial 1-2 mg/ kg, seguido de un ciclo de 3-5 días, 1-2

mg/ kg/día (1-2 dosis/día, máximo 40-60 mg). No precisa pauta descendente.

Vía intravenosa: reservada para casos de mayor gravedad o con intolerancia oral.

Metilprednisolona: dosis inicial 1-2 mg/kg, posteriormente 1-2 mg/kg/día. La vía inhalada

debe reservarse para el tratamiento de base de la enfermedad.

Bromuro de ipatropio:

Agente anticolinérgico cuya acción broncodilatadora se inicia más lentamente que los β2-

agonistas, pero es más prolongada.

Indicado en crisis moderadas y graves, en las que el componente vagal del broncoespasmo

posiblemente sea más relevante que en las leves. Se recomiendan dos o tres dosis sucesivas

asociadas a las tandas iniciales de salbutamol, en todas las edades. La administración

conjunta produce mejoría más rápida de los síntomas y función respiratoria, y una

disminución en la tasa de hospitalización. En pacientes ingresados, la adición de este fármaco

a los β2-agonistas no ha demostrado un efecto beneficioso sobre la duración de la estancia.

La forma de administración y dosificación es la siguiente:

Dispositivos presurizados en cámara espaciadora (MDI): Dosis estandarizada: 4 pulsaciones

(80 mg). Nebulizado: si < 20 kg 250 ug, si > 20 kg 500 ucg.

Sulfato de magnesio

Su administración rutinaria no está indicada. Se recomienda en pacientes seleccionados, con

crisis graves o hipoxemia persistente a pesar de tratamiento inicial de rescate. Una dosis

única de 40 mg/kg (máximo 2 g) en perfusión lenta durante 20 minutos ha demostrado

reducir la necesidad de hospitalización. Se debe monitorizar la tensión arterial durante su

infusión por la posibilidad de hipotensión y su uso está contraindicado en insuficiencia renal.

Oxigenoterapia de alto flujo

Los dispositivos de Oxigenoterapia de alto flujo se han empezado a emplear en pacientes

asmáticos en los últimos años. Proporcionan un flujo de oxígeno (solo o mezclado con aire)

por encima del pico de flujo inspiratorio del niño. Dicho flujo se calienta a temperatura

cercana a la corporal y se humidifica, con lo que se consigue una buena tolerancia al

dispositivo. Se debe considerar en la estabilización de pacientes con fallo respiratorio o si

tras tratamiento intensivo inicial persiste PS > 6, Sat O₂ < 94% con mascarilla reservorio o
 pCO₂/EtCO₂ > 45 mmHg. Si esta terapia fracasa se debe considerar la ventilación no

invasiva.

Adrenalina intramuscular Su empleo no está indicado de manera rutinaria, salvo en el

contexto de anafilaxia y en casos muy seleccionados (broncoconstricción grave refractaria al

tratamiento habitual.

Criterios de hospitalización

Más del 80% de los niños que consultan en el SUP podrán ser manejados ambulatoriamente

después de un tratamiento de rescate adecuado (broncodilatadores y corticoides orales) y tras

haber facilitado a las familias información empática sobre los cuidados en domicilio y los

signos de alarma que deben vigilar. Se debe considerar la observación en Urgencias o la

hospitalización en los siguientes casos:

Criterios de ingreso hospitalario

 Persistencia de dificultad respiratoria tras el tratamiento inicial.

 Necesidad mantenida de broncodilatador con frecuencia inferior a 2 horas.

 Necesidad de oxigenoterapia suplementaria.

 Considerar en enfermedad de base grave (cardiopatía, displasia broncopulmonar, fibrosis

quística, enfermedad neuromuscular).

 Antecedente de crisis de gravedad o rápida progresión.

 Mala adherencia al tratamiento o dificultad para el acceso a la atención sanitaria.

Pronóstico
El pronóstico dependerá del tipo de crisis que se presente y de la atención oportuna en el

momento del triaje .

Recomendaciones

 El tratamiento y diagnóstico de crisis asmática debe ser temprano.

 Evitar demoras en servicios de urgencias.

 Valorar respuestas y tratamientos.

 Escalonar tratamientos si no responde en forma progresiva y rápida.

 Evitar hipoxemia
Figura N°2 Algoritmo
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repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/upch/7890/Efectos_RiverosQuijano_Fanny.pdf?

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