ASMA

Tutor: Integrantes:
Dr. Luis Brito Ana Lara
Roxanna Lara
Ali Junor
 ASMA

Se considera el asma como una enfermedad

inflamatoria crónica de las vías aéreas que
esta asociada a hiperrespuesta bronquial y
obstrucción variable y reversible de la vía
aérea (GINA-GEMA)
FENOTIPOS

GINA reconoce el asma como una enfermedad heterogenea, cuyas

manifestaciones o curso de la enfermedad van a depender de una serie
de circunstancias que dan lugar a lo que conocemos como fenotipos de
asma. Los mas comunes los siguientes:

• Asmas alérgica: Es el mas fácil de conocer y suele ir asociado a

antecedentes personales, familiares de atopia, rinitis o alergia
alimentaria. Hay eosinofilia en esputo y responde bien a corticoides
inhalados(CI)
• Asma no alérgica: No muestran evidencia de sensibilidad alérgica, las
células del esputo pueden ser neutrofilicas o eosinofilicas y responden
menos a CI
• Asma de inicio en adultos: Suele ser mujeres y requieren
altas dosis de CI

• Asma con persistente inflamación de la via aérea:

Presentan inflamación no completamente reversible,
posiblemente por el remodelado de la via aérea

• Asma y obesidad

• Asma sensible a la aspirina: Es un fenotipo de asma

menos común que se observa en adultos y niños, quienes
padecen de asma sensible a la aspirina tendrán una
exacerbación del asma cuando tomen aspirinas o
medicamentos antiinflamatorios no asteroideos (NSAID
 Los pacientes con este tipo de asma también pueden padecer
síntomas de rinitis crónica (inflamación nasal) y/o pólipos nasales

• Asma neutrofilica: Es un fenotipo de asma que se ha descrito

mas frecuentemente en pacientes que padecen asma grave,
este tipo de asma puede ser diagnosticado por su especialista
mediante la obtención de una muestra de esputo (saliva y
mucosa que se tose desde el aparato respiratorio) y la
observación de una gran cantidad de células de tipo neutrófilo
en su esputo

• Asma inducida por el ejercicio

 CLASIFICACIÓN
La gema dependiendo de parámetros clínicos y funcionales tradicionalmente
clasifica el asma en: Intermitente, persistente, moderada y grave.

• Intermitente: Los síntomas se presentan dos días a la semana o menos y no

interfieren con las actividades diarias

• Persistente leve: Los síntomas se presentan mas de dos veces por semana,
pero solo limitan ligeramente las actividades cotidianas

• Persistente moderada: Los síntomas se presentan a diario y limitan algunas

actividades cotidianas

• Persistente grave: Los síntomas se presentan a lo largo del día e interfieren

excesivamente con las actividades cotidianas
La GINA distingue entre:
• Asma leve: asma bien controlada con CI-LABA (agonista beta
adrenérgico de acción larga) (broncodilatador de acción lenta)
( formoterol) a demanda o con bajas dosis de CI mas SABA (agonista
beta adrenérgico de acción corta)
• Asma moderada: asma que se controla con dosis bajas o moderadas de
CI/LABA
• Asma severa: Asma mal controlada que requiere dosis altas de CI/
LABA. Se deben verificar como posibles causas: Técnica inhalatoria
inadecuada, pobre adherencia, diagnostico incorrecto, comorbilidad
(rinitis alérgica, obesidad, apnea obstructiva del sueño) o exposición a
Aero alérgenos en hogar o el trabajo
 FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
El estrechamiento de la vía aérea es la vía final
común que desemboca en los síntomas y cambios
fisiopatologicos del asma. Las principales
alteraciones anatomo-funcionales del asma son:

• Inflamación de la vía aérea

• Remodelación de la vía aérea
• Hiperreactividad bronquial
• Obstrucción de la vía aérea
 Inflamación de la vía aérea:
 El epitelio inicia la respuesta a sustancias inhaladas secretando
citocinas como IL-33 y IL-25, que son cruciales para la
activación de las células linfoides innatas de tipo 2.

 Una vez activadas las células linfoides innatas de tipo 2,

secretan citocinas pro inflamatorias como la IL-4, IL-5 y la IL-
13, y a su vez, estas células inmunitarias pueden activar a otras
células inflamatorias, atrayéndolas a la zona inflamada, como
linfocitos T de tipo 2 (Th2), mastocitos, eosinófilos,
neutrófilos, macrófagos, etc.
 Células inflamatorias implicadas en el asma
Linfocitos T (LT): están elevados en la vía aérea, con predominio de los Th2, que liberan citocinas específicas,
incluidas IL-4, 5, 9, y 13.
Mastocitos: están aumentados en el epitelio bronquial e infiltran el músculo liso de la pared.
Su activación libera mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio, como histamina,
leucotrienos y prostaglandina D2. Se activan por alérgenos, estímulos osmóticos (como en la
broncoconstricción inducida por ejercicio).

Eosinófilos: están elevados en la vía aérea y su número se relaciona con la gravedad. Están activados
y su apoptosis inhibida. Liberan enzimas inflamatorias que dañan las células epiteliales y generan mediadores que
amplifican la respuesta inflamatoria.

Neutrófilos: están elevados en la vía aérea en algunos pacientes con asma grave, durante exacerbaciones y sujetos con
asma y fumadores. Su papel fisiopatológico no está bien establecido.
Macrófagos: pueden ser activados por alérgenos a través de receptores de baja afinidad para la IgE y liberar
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria, especialmente en el asma grave.
Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células reguladoras de los
ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2.
 Moléculas más relevantes implicadas en el proceso inflamatorio del asma
Quimiocinas. Fundamentalmente expresadas por las células epiteliales, son importantes en el
reclutamiento de las células inflamatorias en la vía aérea.
Cisteinil leucotrienos. Potentes broncoconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos.
Histamina. Liberada por los mastocitos, contribuye a la broncoconstricción y la respuesta inflamatoria.
Prostaglandina D2. Broncoconstrictor derivado fundamentalmente de los mastocitos, está implicada en el reclutamiento de
células Th2 en las vías respiratorias.
Citocinas. Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su gravedad.
 
Citocinas derivadas del epitelio:
 
– IL-33: promueve las propiedades inflamatorias proalérgicas de las células CD4 y actúa como
quimioatrayente de las células Th2.
 
– IL-25: implicada en la inflamación eosinofílica, en la remodelación y en la hiperreactividad bronquial.
 
Citocinas derivadas de células Th2:
 
– IL-4: importante para la diferenciación de célulasTh2, el aumento de la secreción de moco y la síntesis de IgE.
– IL-5: necesaria para la diferenciación y supervivencia de los eosinófilos.
– IL-13: importante para la síntesis de la IgE y la metaplasia de las células mucosas.
 Remodelación de las vías aéreas

Incluye engrosamiento de la capa reticular de la membrana

basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la
musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los
vasos, hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción
de moco, que se asocia a una progresiva pérdida de la función
pulmonar.
 Hiperrespuesta bronquial (HRB)
Está vinculada con la inflamación y la reparación de las vías
respiratorias y es reversible parcialmente o totalmente con el
tratamiento. Se han implicado diversos mecanismos. El grado
de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica
del asma y con marcadores de la inflamación.
Mecanismos de hiperrespuesta bronquial
Contracción excesiva del músculo liso de la vía respiratoria. Puede resultar del aumento del
volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
Desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria. Resultado de los cambios inflamatorios
en la pared de las vías respiratorias que pueden conducir a su estrechamiento, y a una pérdida del
nivel máximo de contracción que puede encontrarse en las vías respiratorias sanas cuando es
inhalada una sustancia broncoconstrictora.

Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria. El edema y los cambios estructurales amplifican

el estrechamiento de la pared bronquial debido a la contracción de la musculatura de las vías respiratorias.

Nervios sensoriales sensibilizados. Pueden aumentar su sensibilidad debido a la inflamación,

produciendo una broncoconstricción exagerada en respuesta a estímulos sensoriales.
 Obstrucción de la vía aérea

El estrechamiento de la vía aérea es el

final común al que conducen los
cambios fisiopatológicos comentados y
el origen de la mayoría de los síntomas.
Mecanismos de obstrucción de la vía respiratoria en el asma
Contracción del músculo liso bronquial: ocurre como respuesta a múltiples mediadores
y neurotransmisores con efecto broncoconstrictor y constituye el mecanismo principal en el
estrechamiento de las vías respiratorias, es en gran parte reversible con medicamentos
broncodilatadores.
Edema de la vía respiratoria: debido al exudado microvascular en respuesta a mediadores
inflamatorios. Es particularmente importante durante las exacerbaciones agudas.
Hipersecreción de moco: Puede producir tapón de moco, lo que se asocia con la gravedad del
asma, por aumento en el número de las células caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño
de las glándulas submucosas.
Cambios estructurales de la vía respiratoria: fibrosis subepitelial, por depósito de fibras de
colágeno y proteoglicanos bajo la membrana basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y
aumento de circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con aumento de la
permeabilidad.
 CLÍNICA
Síntomas de importancia:
Tos
Disnea o dificultad respiratoria
Opresión torácica.

Signos clínicos de sospecha:

Sibilancias.

Son variables en tiempo e intensidad, de predominio

nocturno o de madrugada, provocados por diferentes
desencadenantes (infecciones víricas, alérgenos, humo del
tabaco, ejercicio, emociones, etc.).
 DIAGNÓSTICO
Anamnesis
FACTORES DE RIESGO FACTORES DESENCADENTANTES
Factores del huésped: Factores ambientales:
Atopia, menarquia temprana, Atmosféricos, domésticos,
obesidad, hiperrespuesta bronquial, hongos y virus.
rinitis.
Factores sistémicos:
Factores ambientales: Fármacos, alimentos y otros.
Aeroalérgenos, alérgenos laborales,
infecciones respiratorias, tabaco, Factores laborales
contaminación ambiental.
EXAMEN FÍSICO

Si el debut de la enfermedad cursase

con síntomas agudos, se realizará una
breve anamnesis y exploración física,
y se iniciará el tratamiento. Las
pruebas diagnósticas objetivas se
efectuarán una vez controlados los
mismos
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Espirometría con prueba broncodilatadora:
Óxido nítrico (FeNo): (GEMA) 40 o más ppb (partes por billón)
en pacientes que no han utilizado glucocorticoides. La GINA no
lo considera útil para el diagnóstico

Prueba broncoconstricción: caída del FEV1 ≥ 20 % tras

administrar metacolina o ≥ 15 % si se utiliza hiperventilación,
suero salino hipertónico o manitol.

Prueba corticoides orales: (GEMA) En los casos de patrón

obstructivo (FEV1/FVC < 0,7) sin reversibilidad y óxido nítrico <
40, se podría utilizar una tanda de prednisona 40 mg/día durante
2 a 3 semanas y repetir la espirometría, diagnosticando asma si se
normaliza la función pulmonar.

.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD EN ADULTOS

Hay que tener en cuenta que la gravedad del asma implica tanto la intensidad
del proceso, como la respuesta al tratamiento. La gravedad habitualmente se
evalúa cuando el paciente está siendo tratado y se clasifica en función de las
necesidades de tratamiento de mantenimiento que se requieren para alcanzar
el control de los síntomas y las exacerbaciones
 TRATAMIENTO

El tratamiento se debe ajustar de forma continua,

con el fin de que el paciente esté siempre
controlado. Esta forma cíclica de ajuste del
tratamiento implica que el control del asma debe
evaluarse de forma objetiva
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA

Evaluación inicial o estática

(pretratamiento)
Su objetivo es identificar síntomas y
signos, así como la medición objetiva del
grado de obstrucción al flujo aéreo.

Evaluación dinámica (postratamiento)

Su objetivo es medir el cambio obtenido
en el grado de obstrucción al flujo aéreo
respecto a los valores iniciales y valorar la
necesidad de efectuar otras exploraciones
diagnósticas.
FÁRMACOS Y DOSIS EN EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS DE ASMA
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