Camila Menezes Strey

PIEL
Histológicamente, la piel se divide en:
• Epidermis: de superficie a profundidad:
 Capa córnea
 Estrato lúcido
 Estrato granuloso
 Estrato espinoso de Malpighi
 Capa basal
• Dermis
• Hipodermis

ALTERACIONES EPIDERMICAS
• Hiperqueratosis: aumento de espesor de la capa córnea. Lesiones descamativas.
• Paraqueratosis: persistencia de núcleos en la capa córnea.
• Disqueratosis: queratinización de células aisladas en el estrato de Malpighi.
• Acantosis: aumento de espesor de la epidermis (hiperplasia de estrato espinoso).
• Espongiosis: edema intraepidérmico.
• Acantólisis: rotura de desmosomas que unen a los queratinocitos del estrato espinoso con la consecuente
separación intercelular.

LESIONES ELEMENTALES

LESIONES PRIMARIAS
• MÁCULA: plana y circunscripta, con cambio de coloración, pequeña. Puede ser eritematosa (por vasodilatación),
cianótica (rémora), purpúrica (extravasación eritrocitaria), pigmentaria (hipercrómica o hipocrómica).

• PÁPULA: elevada y circunscripta, por crecimiento epidérmico y/o dérmico. Tiende a desaparecer espontáneamente
sin cicatriz.

• VESÍCULA: menor de 5mm, multilocular, de contenido líquido.

• AMPOLLA: cavidad intraepidérmica o dermoepidérmica mayor de 5mm con contenido líquido.

• PÚSTULA: cavidad intraepidérmica de contenido purulento.

• NÓDULO: redondeada, dermo-hipodérmica. Más palpable que visible.

• TUBÉRCULO: lesión dérmica circunscripta, de origen inflamatorio. Más grande que una pápula. Tiende a curar con
cicatriz residual.

LESIONES SECUNDARIAS
• CICATRIZ: resultado de la reparación de toda perdida de sustancia que afecta dermis y eventualmente
hipodermis.
• LIQUENIFICACIÓN: aumento de la trama cutánea normal por rascado crónico.

SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
• FISURAS O GRIETAS: solución de continuidad con mínima perdida de sustancia.
• EROSIÓN: perdida de sustancia superficial, no sobrepasa la basal epidérmica. No deja cicatriz. Si es de origen
traumático es una EXCORIACIÓN.
• ULCERA: perdida de sustancia de profundidad variable. Compromete dermis.

PATRÓN ESPONGIÓTICO
Se caracteriza por la presencia de edema intraepidérmico e intercelular. Se evidencia espacios intercelulares amplios entre
los queratinocitos con elongación de los puentes intercelulares. El foco de espongiosis puede variar desde microscópico
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hasta un tamaño identificable como vesículas y bullas (ampollas) pequeñas. Clínica: dermatosis eritemato-vesiculosa con
marcado prurito.

ECCEMA – DERMATOSIS ERITEMATO-VESICULOSA:

Puede aparecer en cualquier parte del tegumento, suele ser de naturaleza alérgica. Hay tres tipos:
• Eccema por contacto: cemento, cosméticos, detergentes, formol, látex, plantas, metales. Hay balonización
superficial y acatolisis, ruptura de puentes intercelulares – células redondeadas. Presencia de infiltrado
inflamatorio neutrófilo.
• Eccema bacteriano-micótico: producido por cocos piógenos y Cándida albicans. Edema intraepidérmico e
intercelular, infiltrado inflamatorio.
• Eccema atópico: de naturaleza constitucional, hereditaria y familiar. Variable espongiosis (leve) e hiperplasia
psoriasiforme. Incluye prominentes vasos en la dermis papilar, incremento del volumen epidérmico. Presencia de
eosinófilos.
 Clínica: eritema, vesicular y prurito.
 Histología: vesículas formadas por espongiosis, vasodilatación e infiltrado linfocitario.

PATRÓN PSORIASIFORME
Definido morfológicamente por la presencia de hiperplasia epidérmica con elongación de las redes de crestas de manera
regular. Debe considerarse también la formación de un exudado suprapapilar con paraqueratosis, secundario a la
dilatación de los vasos de las papilas dérmicas.

PSORIASIS – DERMATOSIS ERITEMATO-ESCAMOSA

Las lesiones son placas escamosas que asientan sobre una base de eritema de intensidad variable. Etiología desconocida.
Patogenia multifactorial. Es una enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T. Hay interacción entre linfocitos T,
células presentadoras de AG (APC), queratinocitos, citoquinas y quimioquinas proinflamatorias. Se asocia con genes HLA
tipo I-II (cromosoma 6). Afecta generalmente codos, rodillas, cuero cabelludo, unas, zona sacra y genital. Hay formas
localizadas y otras generalizadas. En el 10% aparece artritis seronegativa (HLA B27).
 Histológicamente: hiperplasia epidérmica psoriasiforme regular y progresiva, inicialmente moderada. Mitosis en los
queratinocitos basales. Crestas epidérmicas y papilas dérmicas alargadas, hiper-paraqueratosis. Los vasos de las
papilas están dilatados y tortuosos con infiltrado inflamatorio neutrófilo que tiende a acumularse en parte superior
de la capa córnea formando microabscesos de Munro. Colección de neutrófilos en parte superior del estrato espinoso
formando pústulas espongiformes de Kogoj.
 Clínica: dermatosis eritemato-escamosa.
 Tratamiento:
 En psoriasis localizadas se utilizan tópicos: corticoides, calcipotriol, tazaroteno.
 Casos graves: fototerapia asociada a psoralenos – compuestos que absorben la radiación UV y se unen al ADN.

PATRÓN AMPOLLAR
Cavidades intra o subepidérmicas. El contenido consiste en liquido tisular, plasma y una proporción variable de celular
inflamatorias. Es útil clasificar las ampollas en bullar (más de 0,5cm) y vesículas (menos de 0,5cm). Las ampollas pueden
ser subcórnea o intracórnea, intraespinosa, suprabasal, subepidérmica.

PÉNFIGO – DERMATOSIS AMPOLLAR

Trastorno cutáneo ampollar autoinmune, ocasionado por la pérdida de cohesión y acantólisis de queratinocitos
epidérmicos.

PÉNFIGO VULGAR: dermatosis crónica autoinmune, inducida por AC IgG contra un AG epidérmico (desmogleína 3),
proteína de desmosomas y sustancia cementante. Formación de ampollas intraepidérmicas y suprabasales. Es la variante
más común de pénfigo (80%), más frecuente entre 40-60 años. Las lesiones son grandes ampollas fláccidas, más comunes
en cuero cabelludo, cavidad oral, periumbilical e inguinal. Es una urgencia en dermatología, porque la denudación
epidérmica da lugar a desequilibrio hidroelectrolítico y sepsis. Ampollas acantolíticas epidérmicas con plano de clivaje
suprabasal, los queratinocitos basales quedan adheridos a la dermis como un “hilera de lápidas”. Al principio la
inflamación es escasa, linfocitos perivasculares y edema dérmico; con el tiempo puede observarse infiltrado inflamatorio
mixto.
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PÉNFIGO FOLIÁCEO: forma más benigna, endémica en Brasil. Afecta cuero cabelludo, cara y tronco. Los AC contra
desmogleína 1 generan anomalías de adhesión en la capa granulosa. Deja grandes cicatrices.

PÉNFIGO SUBCÓRNEO: ampollas por debajo de la capa córnea.

PÉNFIGO INDUCIDO POR FÁRMACOS: penicilamina y captopril.

PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO: asociado con linfomas.

PENFIGOIDE: ampollas grandes a tensión. Asociado a otros tipos de patologías, como enfermedades autoinmunes, virosis,
síndromes paraneoplasicos.

OBS: ¿Para qué enfermedades se usa inmunofluorescencia? Vasculitis o colagenopatias, glomerulopatias y enfermedades
ampollares autoinmunes de la piel.

PATRÓN LIQUENOIDE
Se caracteriza por daño de la capa basal, cambios vacuolares y/o muerte celular con degeneración licuefactiva. La muerte
celular en general involucra solamente células aisladas en la capa basal, las cuales se presentan pequeñas con citoplasma
eosinófilo y núcleos picnóticos remanentes. Los queratinocitos degenerados en general son denominados células
disqueratosicas. Estas células también son llamadas “cuerpos de civatte”. Dermatitis de interfase definida como una
dermatosis en la cual el infiltrado (comúnmente linfocitario) oscurece la unión dermoepidérmica. Este infiltrado puede
avanzar sobre la epidermis.

LIQUEN PLANO: enfermedad autolimitada que se caracteriza por pápulas y/o placas pruriginosas purpureas y poligonales;
asociadas a estrías o puntos blanquecinos. Prominentes cuerpos de civatte (necrosis de queratinocitos), infiltrado
inflamatorio en banda, hipergranulosis en cuña. Las formas hipertróficas presentan acantosis irregular (aserrada); ausente
en el liquen simple atrófico. En el liquen plano pilaris se extiende alrededor de los folículos pilosos. hiperpigmentación
postinflamatoria – incontinencia pigmentaria (macrófagos cargados de pigmento en dermis).

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE – LUPUS FIJO O CUTÁNEO PURO: Colagenopatia limitada a piel, con lesiones
eritematosas, escamas y atrofia cutánea, compromete dorso de la nariz y región malar, distribución “en alas de mariposa”.
Histológicamente: prominentes cambios vacuolares, cuerpos de civatte, muerte celular, hiperqueratosis, infiltrado
inflamatorio linfocitario, degeneración hidrópica de células basales, atrofia epidérmica y engrosamiento de la membrana
basal. Con IF se observa depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal. El 75% de pacientes tiene AC circulantes
anti-Ro y elevados niveles de ANA (AC anti nucleares).
 El LES (Lupus Eritematoso Sistémico) además del compromiso cutáneo tiene lesiones sistémicas: aparato
gastrointestinal, urinario, respiratorio, SNC, cardiovascular, articulaciones y tejidos blandos.
 Laboratorio: células LE (PMN que fagocitan inmunocomplejos), leucopenia, trombocitopenia y eritrosedimentación
elevada.

ESCLERODERMIA: Colagenopatía que puede ser exclusivamente cutánea (“morfea” o esclerodermia en placa). Atrofia
tegumentaria en forma de placas blanquecinas aisladas o confluentes, y esclerosis difusa de la dermis. La afectación difusa
da lugar al “afinamiento” de los rasgos, con desaparición de las arrugas de expresión y pómulos salientes, rágades, manos
“en guante”, facie de pájaro.
• Histológicamente: marcada fibrosis e hialinización difusa de la dermis. Etapas avanzadas hay extensas áreas de
tejido celular subcutáneo sustituido por colágeno. Infiltrado linfoide perivascular, edema y degeneración de las
fibras de colágeno.

VIROSIS
 HPV
• VERRUGA VULGAR: hiperplasia epitelial, hiperqueratosis y papilomatosis. Son causadas por subtipos de HPV no
asociados a transformación maligna.
 HPV 2 y 4: verruga vulgar en dorso de manos y cara.
 HPV 1: verrugas palmares y plantares.
 HPV 3 y 10: verrugas planas.
• CONDILOMA ACUMINADO: ITS causada por HPV. Lesiones exofíticas (“en coliflor”), múltiples, habitualmente en
región genital o paragenital. Se asocian a HPV 6, 11, 16 y 18. Pueden evolucionar a displasias.
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Histológicamente: hiperqueratosis, acantopapilomatosis y vacuolización de las células epidérmicas con partículas
virales – koilocitos (efecto citopatico viral).

 HERPES: Herpes simples I y II cursan con vesicular en región perilabial y genital. Brotes oportunistas por
inmunodepresión relativa.
 HERPES ZOSTER: erupción vesicular aguda sumamente dolorosa, por reactivación del virus de la varicela. Afecta el
tronco de forma unilateral (dermatoma intercostal), también en trigémino, con queratitis y parálisis facial.

 MOLUSCO CONTAGIOSO: infección frecuente en niños y en adultos jóvenes, contagiosa por contacto directo. Se
manifiesta con pápulas en cara, tronco y región anogenital, que son pruriginosas, firmes, de color piel, umbilicadas en
el centro. El agente etiológico es Molluscum contagiosum. Las células epidérmicas muestran grandes inclusiones
citoplasmáticas eosinófilas: “cuerpos del molluscum” causado por un gran poxvirus ADN. Hay hiperplasia epidérmica
verrugosa con cuerpos de molusco; inclusiones citoplasmáticas eosinófilas grandes en el estrato granuloso.

ACNE VULGAR: dermatitis inflamatoria crónica que afecta los folículos pilosos, más frecuente en adolescencia. Agente:
propionibacterium acnés. Secundaria a los cambios hormonales y de maduración de los folículos. Clínicamente hay
lesiones cutáneas en diferentes etapas: comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes purulentos.
• Acné no inflamatorio: comedones abiertos (pápulas foliculares con tapones de queratina negra central), y
comedones cerrados (pápulas foliculares con tapones centrales atrapados en la epidermis inferior).
• Acné inflamatorio: pápulas eritematosas, nódulos y pústulas.
• Comedones: masa de lípidos y queratina en la parte media de los folículos, con dilatación folicular y atrofia
epitelial glandular y sebácea. Infiltrado linfohistiocitario variable.
 Tratamiento: agentes queratolíticos, vitamina A tópica, ATB y retinoides sintéticos (isotretinoína).

PIODERMITIS
Dermatitis supurativas causadas por gérmenes que están en la superficie cutánea como saprófitos, o por patógenos.
Piodermitis bacteriana: Streptococcus y Staphylococcus.
 Forúnculo, Ántrax, Hidrosadenitis, Foliculitis, Sicosis de la barba
 Impétigo: en niños de 2-6 años, que se infectan por pequeñas heridas. En adultos es secuela de lesiones
subyacentes. Pápulas que se convierten en pústulas, erosionan originando costras de color miel, en cara, manos
y miembros. Histología: exudado con neutrófilos debajo del estrato córneo.
 Erisipela: causada por Streptococcus pyogenes. La erupción comienza en la cara y se extiende rápidamente. Es
común en climas cálidos.

INFECCIONES MICÓTICAS
Los dermatofitos – Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum – son hongos que pueden infectar estrato córneo de
la piel, uñas y cabello, originando dermatofitosis o tiña en cuero cabelludo, barba y bigote, cara, cuerpo, manos, pies (pie
de atleta), inguinal, pubis y muslos, ungueal (onicomicosis). La Malassezia furfur causa pitiriasis versicolor y foliculitis.
Cándida albicans origina una candidiasis mucocutánea común en lactantes, en áreas cubiertas por pañal húmedo. Las
infecciones micóticas profundas (Blastomyces, Histoplasma) pueden diseminarse hacia piel y mucosas.

QUERATOSIS SEBORREICA
Muy frecuentes, principalmente en ancianos. Generalmente múltiples. Afectan tronco, cara y miembros. Lesiones
verrugosas de aspecto untuoso, bien delimitadas parduscas, friables; pero pueden ser lisas con tapones queratósicos. Son
de pocos milímetros de diámetro. Todas las lesiones muestran hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis. De la acantosis
resulta la extensión vertical de la lesión, borde inferior regular.
• Histología: proliferación acantósica de epitelio escamoso bien diferenciado con células basales cargadas de
melanina, asociado a quistes córneos llenos de queratina.
• Aumentan de tamaño con el tiempo por irritación, roce, rascado o inflamación. Causadas por mutaciones
activadoras del receptor 3 del factor de crecimiento fibroblástico (FGFR3). Es una lesión neoplásica benigna.
Diagnóstico diferencial con nevo y verruga viral.

REACCIÓN GRANULOMATOSA
Se caracterizan por presentar un acumulo de histiocitos activados que pueden presentar o no necrosis central y estar
demilitados o no por histiocitos. Los histiocitos activados presentan un citoplasma acidófilo semejante al de las células
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epiteliales por lo que son conocidos como celular epitelioides y en algunas ocasiones pueden presentar multinucleación.
Estos acúmulos de histiocitos se encuentran generalmente entremezclados con celular gigantes, linfocitos, células
plasmáticas, fibroblastos y macrófagos no epitelioides.

TUBERCULOSIS CUTANEA
Compromiso de la piel por Mycobacterium tuberculosis. La infección cutánea y subcutánea tiene lugar a través de 3 vías:
inoculación directa (chancro primario, TBC cutánea verrugosa o periorificial), diseminación hematógena desde foco
interno (lupus vulgar, miliar, goma tuberculoso), extensión desde un ganglio afectado (escrofulofermia).

Formas clínicas:
 Complejo primario: nódulo infiltrado, a veces doloroso, con adenopatía satélite.
 Tuberculosis verrugosa: más común en áreas expuestas, en particular manos. Placa verrugosa con borde
inflamatorio, con hiperqueratosis, acantosis e infiltrado inflamatorio agudo subepidermico. En dermis media
suele haber granulomas tuberculoides con necrosis moderada.
 Lupus tuberculoso o vulgar: en cara (región nasal) y cuero cabelludo. Placa infiltrada en la que se pueden palpar
tubérculos redondeados bien delimitados, que por semitransparencia tienen una coloración como jalea de
manzanas (rojizo). Es una enfermedad crónica, con infiltrado linfocitario, necrosis caseosa escasa o nula.
 Ulcera tuberculosa: localización periorificial (boca, uretra, margen anal). Dolorosa y de mal pronóstico. En
paciente con TBC avanzada. Ulceras superficiales únicas o múltiples, rodeadas por infiltrado inflamatorio
inespecífico y granulomas tuberculoides con necrosis en dermis profunda.
 Escrófuloderma: en cuello y región submaxilar. Se origina por contigüidad a partir de TBC ganglionar. Puede
simular una actinomicosis cervical. Tumefacción violácea indolora que se abre y da origen a una ulcera de bordes
irregulares, excavados y ulcerados.

LESIONES CUTÁNEAS POR ARTRÓPODOS

• Sarna: Sacoptes scabiei causa dermatitis eccematosa pruriginosa en manos, tronco y región genital, con túneles
en la capa córnea que provoca reacción de hipersensibilidad al ácaro.
• Pediculosis: Pediculus capitis en niños y Pediculus pubis en adultos. Los huevos (liendres) de estos insectos se
adhieren al tallo de pelos y ocasionan dermatitis pruriginosa.
• Picadura de insectos: arañas, pulgar y garrapatas. Pápulas pruriginosas y nódulos supurativos.
• Enfermedad de Lyme: infección cutánea crónica causada por picadura de garrapata Ixodes, el agente es Borrelia
burgdorferi. Pápula eritematosa por la picadura, con linfadenopatía. La enfermedad se hace sistémica con
manifestaciones cardiacas (miocarditis, bloqueo AV), SNC (encefalomielitis, demencia) y articulares (artritis y
artralgias).

NEVOS
Lesiones proliferativas benignas de melanocitos de localización dérmica. El aspecto clínico de estas lesiones es muy
variado: planos (lentigo simples y epidérmicos), papilomatosos (intradérmicos y compuestos), pediculados (intradérmico),
cupuliformes. Pueden ser pigmentados o no. Algunos pueden tener anexos pilosos (cupuliformes).

Nevos congénitos:
 Nevos De Ota y de Ito: coloración azulada moteada. Pueden estar presentes al nacer o surgir en el primer año de
vida o en adolescencia. Tiende a expandirse. La transformación maligna es excepcional. Revelan melanocitos
dendríticos elongados entre los haces colágenos. Más numerosos y superficiales que en la mancha mongólica.
 De Ota: maculas faciales unilaterales azules y pardas que confluyen en parte. A menudo se agregan parches
azulados en la esclerótica, conjuntiva, córnea y retina; a veces en mucosa oral o nasal.
 De Ito: se localiza en las regiones supraclavicular, escapular y deltoidea. Puede aparecer solo o con un nevo
de Ota.

 Mancha mongólica: parche azulado semejante a un hematoma, redondeado u ovalado, no infiltrante de tamaño
variable. Región sacrococcígea. Más frecuente en asiáticos y negros. Presente al nacer y desaparece al cabo de 3-4
años. La mitad o los 2/3 inferiores de la dermis revelan células dendríticas muy elongadas, delgadas a menudo algo
onduladas, que contienen gránulos de melanina. No se aprecian melanófagos.
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Nevos adquiridos:
 Nevo de la unión o junction: nidos de células névicas fusiformes en la parte inferior de epidermis (más grandes y
contienen pigmento) y superior de la dermis (más pequeños con escaso pigmento). Lesiones planas bien definidas.
Redes de crestas elongadas, con células névicas aisladas o agrupadas en sus bases. Dermis superior con infiltrado
de melanófagos y células mononucleares.

 Nevo intradérmico: células névicas se disponen en nidos en la dermis. La actividad de la unión dermoepidermica es
nula. La dermis superior muestra nidos y cordones de células nevicas, con núcleos pequeños múltiples, en roseta o
agrupados en el centro. Las células nevicas de la dermis superior suelen contener melanina, pero las de tipo C de la
dermis media e inferior no. Algunos carecen de nidos en la dermis superior y solo revelan células nevicas fusiformes
rodeadas de abundante tejido colágeno.

 Nevo compuesto: lesiones algo elevadas o papilomatosas, pigmentadas o no. Nidos de células nevicas en la
epidermis y en la dermis, en descenso. En la dermis pueden presentar rasgos de tipo A, B y C. La disminución de
tamaño (maduración) y los nidos circunscriptos implican benignidad, porque en el melanoma el tamaño de las
células no se reduce en profundidad. Cuando las células nevicas alcanzan la dermis reticular y el tejido subcutáneo
o se localizan en los nervios, folículos pilosos, conductos sudoríparos y glándulas sebáceas, la lesión adquiere
características de “nevo congénito”.
 Células nevicas tipo A: se ven en dermis superior, cuboides y de citoplasma abundante, con cantidades
variables de melanina.
 Células nevicas tipo B: en dermis media, más pequeñas con menos citoplasma y melanina, forman agregados
bien definidos, se asemejan a células linfoides.
 Células nevicas tipo C: en dermis inferior, se parecen a fibroblastos o a las células de Schwann, elongadas con
núcleos fusiformes. A menudo se disponen en bandas y pocas veces poseen melanina.

 Lentigo simple: proliferación de melanocitos epidérmicos y acantosis. Hiperplasia lineal y localizada de los
melanocitos. Más frecuente en la infancia. Maculas dispersas, pequeñas (pocos milímetros), simétricas, bien
circunscriptas de color pardo a negro. Clínicamente son indistinguibles de los nevos de la unión. Elongación leve a
moderada de las redes de crestas. Melanófagos en la dermis superior.

 Nevo azul: proliferación de células fusiformes dendríticas con abundante melanina y otras de citoplasma claro.
Afecta piel, excepcionalmente mucosas, en dorso de manos y pies, cara y cuero cabelludo; región glútea o
sacrococcigea en el tipo celular. Hay 3 tipos – común, celular y combinado. Nódulo pequeño (menor de 1cm; hasta
3cm en tipo celular) bien delimitado, color azul. Melanocitos elongados, delgados, con proyecciones dendríticas
largas, que se agrupan en haces irregulares en la dermis. La mayoría contiene gránulos de melanina. También
pueden verse melanófagos.

 Nevo de Spitz: más comunes en niños y adolescentes. Suelen ser lesiones solitarias rosadas, menores a 1cm. Nódulos
en cabeza y cuello de aspecto rojizo, constituidos por melanocitos fusiformes y células epitelioides entremezcladas.
Células grandes con abundante citoplasma anfofilico y núcleos prominentes, eosinofilicos. El tamaño de las células
es el elemento más útil para distinguir al nevo de Spitz del común. La maduración de las células se parece a las del
nevo común. La uniformidad también es esencial, a cualquier nivel todas las células son iguales. La epidermis
contiene los “cuerpos de Kamino”, predominan en la basal. Melanina escasa o nula.

 Nevo displasico: pueden aparecer en pacientes con antecedentes familiares o no. Solitarios o múltiples. Más
frecuentes en tronco, pero pueden localizarse en cualquier lugar del cuerpo. Componente macular único o alrededor
de una pápula central, tamaño mayor de 5mm, borde impreciso, pigmentación irregular. Suelen ser estables y nunca
se transforman en melanomas. Existen lesiones limítrofes, que podrían ser nevos displasicos o melanomas de
diseminación superficial incipiente.
 Rasgos arquitecturales: el evento predominante es la “proliferación lentiginosa”. Elongación de las redes
de crestas e incremento de los melanocitos, aislados o en nidos con ejes mayores paralelos a la superficie y
tendencia a la formación de puentes entre redes adyacentes. Los melanocitos pueden ser fusiformes o
grandes epitelioides con citoplasma abundante y particular de melanina. Además de la hiperplasia
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lentiginosa puede observarse atipia (núcleos grandes, irregulares e hipercromaticos). Los melanocitos
atípicos son minoría y permanecen aislados o en pequeños grupos.

TUMORES BENIGNOS
• Queratosis seborreicas • Queratoacantoma
• Pólipo fibroepitelial • Tumores de los anexos

DERMATOSIS PRECANCEROSAS – Lesiones preneoplasicas:

Tienen la potencialidad de evolucionar a un cáncer cutáneo libradas a su evolución natural.
 Queratosis actínica o solar
 Queratosis arsenical
Carcinoma escamoso
 Queratosis sobre radiodermitis
 Leucoplasia
 Xeroderma pigmentoso Carcinoma basocelular
 Síndrome del nevo displasico Melanoma

QUERATOSIS SOLAR O ACTÍNICA: más frecuente. Lesiones múltiples en zonas expuestas, en personas > 50 años de raza
blanca. Factores predisponentes: influencia genética, exposición crónica a radiación UVB. Menos de 1cm, eritematosas, a
menudo se cubren de escamas adherentes hasta hiperqueratosis acentuada. Algunas son pigmentadas. La queilitis solar
afecta el borde libre del labio inferior, y podría exhibir áreas de erosión e hiperqueratosis. Las queratosis actínicas y las
queilitis solares pueden convertirse en carcinomas de células escamosas. Histológicamente hay alteraciones madurativas
de las células de la epidermis, puede haber hiperqueratosis y áreas de paraqueratosis. Los queratinocitos del estrato basal
pierden su polaridad, están desordenados, con núcleos pleomorficos y atípicos, grandes, irregulares e hipercromáticos. El
citoplasma se presenta eosinófilo por queratinización prematura con células disqueratósicas o en apoptosis. En la dermis,
elastosis e infiltrado inflamatorio crónico.

QUERATOSIS ARSENICAL: HACRE (Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico) por la ingesta cotidiana de agua no
potable con alta concentración de sales de arsénico. La OMS recomienda niveles de arsénico en aguja inferiores a 0.01
mg/L, la ONU de hasta 0.05 mg/L. En las áreas endémicas (Córdoba, Santa Fe, Salta, Chaco), hay niveles superiores a 0.80
mg/L. Clínicamente presenta queratodermia palmo-plantar, leucomelanodermia en tórax y raíz de miembros, con
desarrollo de tumores cutáneos malignos, en especial epiteliomas basocelulares múltiples.

LEUCOPLASIA: lesión blanca y proliferativa de mucosas y semimucosas que no se desprende fácilmente, causada por la
acción crónica de noxas – tabaco, higiene defectuosa, infecciones intercurrentes y prótesis dentales. Histológicamente
hay hiperqueratosis, acantosis, papilomatosis y grados variables de displasia. El 6-10% de los casos pueden transformarse
en carcinoma de células escamosas.

XERODERMA PIGMENTOSO: genodermatosis autosómica recesiva de afectación sistémica. A nivel dermatológico, la

ausencia de la enzima endonucleasa, que permite reparar las secuencias de bases del ADN dañadas por la radiación solar,
es la causante de la intolerancia al sol desde muy temprana edad, el paciente presenta eritema y ampollas, con posterior
desarrollo de tumores cutáneos que evolucionan agresivamente.

SÍNDROME DEL NEVO DISPLÁSICO: nevos melanocíticos con atipias son lesiones precursoras de melanoma. En pacientes
con estas lesiones se han detectado mutaciones del gen p16 en cromosoma 9.

TUMORES MALIGNOS
 Carcinoma de células escamosas: in situ e infiltrante.
 Carcinoma basocelular.

CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)

Tumor maligno cutáneo más frecuente y menos agresivo. Predominan en adultos. El factor predisponente más frecuente
es la tez clara asociada a exposición prolongada a la luz solar. Tiende a localizaren áreas fotoexpuestas (cara, cuero
cabelludo, cuello, dorso de manos), de individuos de piel clara, y casi con exclusividad en piel pilosa. Lesión, generalmente
única, ulcerada con bordes elevados, pigmentada o no y surcada por finas telangiectasias. En el 40% de los casos
desarrollan otra lesión en menos de 10 años. El termino basocelular se debe a que sus células son similares a las basales
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de la epidermis (“basaloides”), y se disponen en empalizada. Tienen mutaciones que llevan a la falta de control de las
señales Hedgehog. Potencial de metástasis muy bajo. En general su extirpación es curativa.
• Macro: masas nodulares de células basaloides que se extiende hacia la dermis, pueden estar acompañadas de
ulceración, y telangiectasias.
• Micro: las células poseen núcleo grande oval o elongado con poco citoplasma. En general el aspecto de los núcleos
es uniforme y sin mitosis anormales, con disposición en empalizada periférica.
• Variantes histológicas: nodular, plano superficial, ulcera terebrante (más destructivo localmente),
esclerodermifrome (morfeiforme), pigmentado y metatípico.

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

Más agresivo que el basocelular. Puede surgir a partir de piel sana o por lesiones precursoras como queratosis actínicas,
ulceras venosas crónicas, radio dermitis, carcinógenos químicos y HPV (5 y 8). Más del 90% tiene mutación del gen p53.
 El carcinoma de células escamosas “in situ” de piel se conoce como Enfermedad de Bowen. Consta de placas
eritematoescamosas circunscriptas de bordes netos, que asientan en áreas cubiertas.
 El carcinoma “in situ” de las mucosas, se denomina Eritroplasia de Queyrat. Tiene aspecto similar al anterior, con
localización genital (cara interna de prepucio, glande y vulva).
 El carcinoma escamoso invasivo es de crecimiento lento, en personas fototipo 1 con efélides. Más común en cara,
dorso de manos, labio inferior, lengua, vulva y glande. Da metástasis a ganglios regionales, tiende a ser ulcerado o
hemorrágico. Bajo porcentaje (2%) da metástasis a distancia. Según grado de diferenciación puede ser bien
diferenciado (perlas córneas), moderadamente diferenciado o pobremente diferenciado.
• Macro: suele consistir en una úlcera poco profunda de borde elevado e indurado, cubierta por una costra. En
ocasiones se observan lesiones verrugosas no ulceradas.
• Micro: masas irregulares de células epidérmicas que proliferan hacia la dermis. Células escamosas normales y
atípicas.

TUMORES ANEXIALES: pueden dividirse en grupos de acuerdo con su diferenciación en folículos pilosos y glándulas
sebáceas, apocrinas y ecrinas. La clasificación simplificada subdivide los tumores de los anexos en 3 subgrupos principales:
• Hiperplasia, hamartomas y quistes.
• Tumores benignos
• Tumores malignos

TUMORES DÉRMICOS: la dermis está compuesta por diversos elementos muy diferentes, incluyendo fibroblastos
(dermatofibroma, dermatofibrosarcoma protuberante), tejido muscular, adiposo (lipoma), neural, perivascular y vasos
(angiomas, tumor glómico).

QUERATOACANTOMA
Lesión originada en glándulas pilosebáceas, crece rápidamente, alcanzando tamaño de entre 1 y varios centímetros.
Proliferación crateriforme de epitelio escamoso bien diferenciado que se extiende hacia la dermis sin invadirla. Simula un
carcinoma escamoso. Las mutaciones de gen HRAS y sobreexpresión de ciclina D1, son más frecuentes que en el carcinoma
escamoso.

MELANOMA
Se origina a partir de melanocitos de piel, mucosas, úvea y meninges. Es el tumor más clonogénico (de peor pronóstico)
de todos los cánceres. Da metástasis precoces en ganglios regionales, cerebro, pulmón, huesos e hígado. Aunque pueden
desarrollarse de nevos displasicos y un 10-15% se heredan como rasgo autosómico dominante, la mayoría se desarrolla
de novo. Pueden ser in situ o invasores. Surgen a partir de melanocitos de la unión dermoepidérmica.

Factores de riesgo y precursores: fototipo cutáneo 1 (centroeuropeos y nórdicos), antecedentes familiares, nevos
melanociticos en gran número, síndrome del nevo displasico, nevos congénitos gigantes, sobreexposición solar y
quemaduras térmicas (solares) en la niñez.

Genes asociados: CMM1 en cromosoma 1, CDK4 en cromosoma 12, gen supresor de tumor p16/NK4A en cromosoma 9.
Mutación del gen TERT que activa la telomerasa (70%) y de genes BRAF y NRAS.

Pueden ser tumorígenos “fase de crecimiento vertical” o no tumorígenos “fase de crecimiento radial”. En la fase de
crecimiento radial u horizontal los melanocitos acoplásicos se congregan en la epidermis (melanoma in situ) o en esta y
 Camila Menezes Strey
la dermis papular (microinvasor). Después de un lapso variable podría aparecer la fase de crecimiento vertical, con
invasión de la dermis y formación de tumor.

El comportamiento biológico del melanoma depende de la profundidad de invasión:

 Fase de crecimiento radial: melanocitos crecen en todas direcciones y se extienden hacia los bordes periféricos
de la lesión. Si hay melanocitos atípicos sólo en epidermis es un melanoma in situ.
 Fase de crecimiento vertical: melanocitos crecen en forma nodular y se extienden más rápidamente hacia dermis
papilar. Crece en forma perpendicular con respecto a la fase de crecimiento radial, especialmente en dermis.

CLASIFICACIÓN DEL MELANOMA:

• Fase de crecimiento radial: melanoma no tumorígeno, in situ o microinvasor.
 Melanoma extensivo superficial
 Melanoma lentigo maligno
 Melanoma lentiginoso acral
• Fase de crecimiento vertical: melanoma tumorígeno.
 Melanoma nodular

Melanoma extensivo superficial: más frecuente. Mayor incidencia a partir de los 40-50 años. Más común en tronco,
miembros inferiores en mujeres y dorso de manos en hombres. Clínicamente es una macula pigmentada (pardo, rosado,
bronceado, negro, azul o grisáceo), asintomática, no mayor de 1 cm de diámetro, de bordes irregulares. Hiperplasia
intraepidermica de melanocitos que se disponen aislados o en nidos, núcleo atípico e hipercromatico, citoplasma grande
y vacuolado. Diseminados con patrón pagetoide. Infiltrado inflamatorio en banda en la dermis, melanófagos variables.

Lentigo maligno de Hutchinson: 5-10%. Gran macula pigmentada, en región temporal, nariz, mejillas y dorso de manos,
en pacientes con daño solar crónico. Crecimiento lento con bajo potencial de metástasis.

Melanoma lentiginoso acral: más común en asiáticos (80%) y en raza negra, entre los 55-70 años. Localiza en palmas de
manos, plantas de pies, región subungueal y más raramente en mucosas.

Melanoma nodular: 15-20% de los casos, más frecuente en hombres, añosos. Solo presenta fase de crecimiento vertical.
Comienza como una pápula elevada habitualmente hiperpigmentada, que luego se ulcera. Puede ser hiper, oligo o
amelanóticos. La proliferación de melanocitos atípicos dérmicos es contigua y a menudo configura una masa asimétrica
con el nido epidérmico. Intensa actividad juntural de los melanocitos atípicos, en tecas o aislados, en diferentes estratos
de la epidermis, hasta ulcerarla. Los melanocitos en profundidad no maduran. Es una variante agresiva que tiende a dar
metástasis rápidamente. Peor pronóstico.

ALGORITMO DIAGNOSTICO
• Examen clínico
• Biopsia de piel: en sacabocado o excisional.
• Fotografía cutánea total
• Seguimiento de las lesiones: ABCDE – Asimetría, Bordes (irregular), Color (multicolor), Diámetro (> 6mm),
Evolución o cambio con el tiempo.
• Diagnósticos diferenciales del melanoma: nevo azul, nevo de Spitz, lentigo simple, queratosis seborreica,
carcinoma basocelular pigmentado.

NIVELES DE INVASIÓN DE CLARK

 I: intraepidermico (in situ)
 II: infiltra dermis papilar.
 III: invasión de dermis papilar y plexo vascular superficial.
 IV: invasión de dermis reticular.
 V: tejido celular subcutáneo.
 Camila Menezes Strey
ESPESOR O ÍNDICE DE BRESLOW: medición del tumor desde la capa superficial de la granulosa hasta el límite de
penetración más profundo en dermis. Mejor evidencia que indica el pronóstico de melanoma es la profundidad de la
invasión, es decir, Índice de Breslow.
 < 1 mm
 1-2 mm
 > 2-4 mm
 > 4 mm

TRATAMIENTO – MELANOMA:
• Resección local con márgenes amplios
• Disección ganglionar

Factores pronóstico:
• Signos de regresión
• Simetría
• Patrón de crecimiento
• Atipia celular
• Mitosis atípicas
• Espesor del tumor
• Invasión vascular/perineural
• Necrosis, ulceración de la epidermis
• Tumores satélites
• Localización anatómica
• Respuesta inflamatoria (linfoplasmocitaria, indica buen pronóstico).

ANGIOSARCOMA DE KAPOSI
Tres formas de evolución – maculas color rojo salmón, placas y nódulos. Pueden ser únicas o multifocales, de tamaño
variable de 1mm a 1cm, localizadas en especial en extremidades. Asintomático, de lenta progresión. Se describen
variantes – clásica, endémica y epidémica ligada a la infección por HIV.

LINFOMAS CUTANEOS
• MICOSIS FUNGOIDE: linfoma de células T primitivo de la piel. Se presenta en adultos como lesiones maculares y
difusas en tronco que luego se infiltran y ulceran. La evolución es crónica y generalmente mortal.
• SINDROME DE SEZARY: linfoma de células T. Presencia de blastos (células inmaduras) en la circulación periférica.

TERMINOLOGÍA MEDICA EM DERMATOLOGIA

• Onicomicosis: infección superficial de uñas de manos o pies, causada por hongos dermatofitos.
• Onicorrexis: surcos longitudinales en las uñas, con fragilidad ungueal.
• Líneas de Beau: surcos transversales, con depresión de las uñas.
• Coiloniquia: uñas con forma de “cuchara”, en atrofia ungueal.
• Onicolisis: separación de la lámina ungueal del lecho.
• Onicosquisis: exfoliación superficial de la lámina ungueal por exposición prolongada a sustancias.
• Onicogrifosis: hipertrofia post-traumática de uñas, común en los pies.
• Onixis: inflamación crónica de uñas con ulceración.
• Perionixis (Paroniquia): infección periungueal, bacteriana o por onicofagia.
• Anoniquia: ausencia de uñas. Congénita o adquirida.
• Leuconiquia: decoloración parcial o total de las uñas.
• Rodoniquia: coloración rosada de las uñas.