UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA
HECTOR EDUARDO IBARRA GOMEZ

ASMA
 DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que
cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del
flujo aéreo, total o parcialmente reversible.

DATO IMPORTANTE
Las dificultades en su definición aumentan cuando tenemos en
cuenta la edad del niño, pues en el niño pequeño, es donde el
asma presenta unas peculiaridades que van a afectar más al
diagnóstico, a la gravedad, al grado de control, a la evolución y al
tratamiento.
FACTORES DE RIESGO
Y DESCENADENANTES
Atopia: principal factor de riesgo, proviene de la
01 producción de IgE específico regida por mecanismos
genéticos.

Infecciones virales: en particular, los rinovirus, actúan

02 como desencadenantes de exacerbaciones asmáticas.

Alimentación: dietas con pocos antioxidantes como

03 vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas
poliinsaturadas omega 3, deficiencia de vitamina D.

Alérgenos: son los elementos desencadenantes más

04 comunes de las manifestaciones asmáticas, participan
en la sensibilización alérgica.

Ejercicio: guarda relación con la hiperventilación que

04 desencadena la liberación de mediadores de mastocitos,
lo cual culmina en broncoconstricción
 FISIOPATOLOGIA
EL ASMA COMPRENDE

BRONCOCONSTRICCIÓN EDEMA E INFLAMACIÓN

En los pacientes con asma, las
células Th2 y otros tipos
celulares (sobre todo,
eosinófilos y mastocitos, pero
también otros subtipos CD4+ y
neutrófilos)
Forman un infiltrado inflamatorio
extenso en el epitelio y el
músculo liso de las vías aéreas
que conduce a la remodelación
de éstas (es decir, descamación,
fibrosis subepitelial, angiogénesis,
hipertrofia del músculo liso).
DE LAS VÍAS AÉREAS
La hipertrofia del músculo liso estrecha las vías
aéreas y aumenta la reactividad a los alérgenos,
las infecciones, los irritantes, la estimulación
parasimpática (que causa la liberación de
neuropéptidos proinflamatorios, como la
sustancia P, la neurocinina A y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina) y otros
desencadenantes de la broncoconstricción.
 FISIOPATOLOGIA
EL ASMA COMPRENDE

HIPERREACTIVIDA DE REMODELACIÓN DE
LAS VÍAS AÉREAS LAS VÍAS AÉREAS
Otros factores que contribuyen a la
hiperreactividad de las vías aéreas incluyen La formación de tapones mucosos y la
la pérdida de inhibidores de la eosinofilia en sangre periférica son otros
broncoconstricción (factor relajante hallazgos clásicos y pueden ser
proveniente del epitelio, prostaglandina E2) epifenómenos de la inflamación de las vías
y de otras sustancias denominadas aéreas. Sin embargo, no todos los pacientes
endopeptidasas, que metabolizan los con asma tienen eosinofilia.
broncoconstrictores endógenos.
 PATOGENIA
EL PROCESO INFLAMATORIO ES BASTANTE CONSISTENTE ENTRE TODOS LOS FENOTIPOS DE ASMA,
AUNQUE PUEDE VARIAR ENTRE PACIENTES Y ENTRE DIFERENTES MOMENTOS EVOLUTIVOS DE LA
ENFERMEDAD.

LA INFLAMACIÓN EN EL ASMA ES SIMILAR A LA DE OTROS PROCESOS ALÉRGICOS. LOS FACTORES

IMPLICADOS EN LA DIÁTESIS INFLAMATORIA SE PUEDEN CLASIFICAR EN TRES APARTADOS:

CELULAS INFLAMATORIAS
Linfocitos T
Están aumentados en la vía aérea,
con un desequilibrio en la relación
Th1/ Th2 favorable a los Th2, que
liberan citocinas específicas (IL 4, IL
S, IL 9 e IL 13) que orquestan la
inflamación eosinofílica y la
producción de IgE por los linfocitos
B. Los linfocitos T reguladores están
disminuidos y los linfocitos T
natural killer elevados.
Mastocitos Eosinófilos
Están aumentados tanto en la vía Están elevados en la vía aérea de la
aérea como en el músculo liso mayoría de los individuos asmáticos y
bronquial, lo que se relaciona con la su número se relaciona con la
hiperreactividad bronquial. Su gravedad del asma. Su activación
activación da lugar a la liberación de libera enzimas responsables del daño
mediadores broncoconstrictores y epitelial y mediadores que amplifican
proinflamatorios, como la respuesta inflamatoria.
histamina, leucotrienos y
prostaglandina 02.

Neutrófilos Células dentríticas Macrófagos

Aparecen en cantidad aumentada en Son células presentadoras de Contienen receptores de baja
la vía aérea de algunos pacientes con antígenos que en los ganglios afinidad para la IgE que cuando son
asma grave, en exacerbaciones, en linfáticos estimulan el desarrollo de estimulados por alérgenos liberan
asmáticos fumadores y en algunos linfocitos mediadores que amplifican la
casos de asma profesional. Th2. respuesta inflamatoria.
 PATOGENIA
CÉLULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURA
LES DE LA VÍA AÉREA.

Musculo liso bronquial Epitelio bronquial Fibroblastos y

Contribuye a la obstrucción al El daño en el epitelio de la vía miofibroblastos
flujo aéreo por su hipertrofia, aérea es una característica del Estimulados por mediadores
contracción aumentada e asma no controlada, con inflamatorios y factores de
pérdida de células ciliadas y crecimiento, contribuyen
incluso liberación de
secretoras. mediante la producción
mediadores inflamatorios
A la vez interviene activamente anómala de teido fibroso al
igual que las células en el proceso inflamatorio,
epiteliales. remodelado de la vía aérea.
liberando mediadores
proinflamatorios en relación con
diferentes estímulos que
contribuyen a aumentar más el
daño epitelial.

Terminaciones nerviosas
Células endoteliales
La expresión de moléculas de
colinérgicas de las vías aéreas
adhesión en las células del Si se activan por vía refleja,
endotelio de la circulación causan broncoconstricción y
bronquial es necesaria para el secreción de moco. Causan
reclutamiento de células síntomas como tos y opresión
inflamatorias en la via aérea. precordial.
 PATOGENIA
MOLÉCULAS

Citocinas
Inmunoglobulina E Producidas por linfocitos y
Óxido nítrico
macrófagos, controlan el
Esta inmunoglobulina, El óxido nítrico (NO) es un
proceso inflamatorio en el
responsable de los fenómenos potente vasodilatador
asma y determinan su
alérgicos, se une a receptores producido en el epitelio
gravedad. Las más
de alta afinidad presentes en bronquial por la acción de la
importantes son las derivadas
mastocitos, eosinófilos y enzima NO-sintetasa. Su
de los linfocitos Th2:
células dendríticas. En
interleucina S (IL-S), que determinación en el aire
presencia del alérgeno
favorece la producción y espirado se puede emplear
específico esta unión
activación de eosinófilos, y la como prueba diagnóstica,
desencadena la liberación de
IL-4 y la IL-13, necesarias para por ser un marcador no
mediadores en dichas células.
la producción de IgE por los invasivo de inflamación de la
linfocitos B. vía aérea.

Quimiocinas Cistein il-leucotrienos

Expresadas por las células Sustancias liberadas por
epiteliales, actúan mastocitos y eosinófilos con
reclutando células
fuerte efecto broncoconstrictor.
inflamatorias en las vías
aéreas.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Síntomas
Sibilancias recurrentes
Disnea: opresión/sensación de pesadez en el pecho
Tos:
Puede ser seca o productiva
Empeora por la noche y en las primeras horas de la mañana
Episódicos, pueden resolverse espontáneamente o con tratamiento
Los síntomas aparecen con los desencadenantes característicos
(alérgenos, aire frío).

Signos
Asintomático cuando está controlado
Cuando es sintomático:
Taquipnea, taquicardia
Sibilancias espiratorias ± inspiratorias y roncus
Fase espiratoria de la respiración prolongada
 CLASIFICACIÓN DEL ASMA EN FUNCIÓN DE
LA GRAVEDAD

La gravedad suele ser evaluada directamente

sólo antes de comenzar el tratamiento, porque,
por definición, los pacientes que han
respondido bien a éste tienen pocos síntomas.
Según la gravedad.

Es importante recordar que la categoría de

gravedad no predice cuán grave puede ser una
exacerbación.

Por ejemplo, un paciente que tiene asma leve con

períodos prolongados con síntomas o sin ellos y
función pulmonar normal puede tener una
exacerbación grave, potencialmente mortal.

Relación FEV1/CVF normal por grupo de edad: 8-19 años = 85%; 20-39 años = 80%; 40-59
años = 75%; 60-80 años = 70%.
 DIAGNÓSTICO

01 EXPLORACIÓN FÍSICA
Se hace una exploración física para descartar otras posibles
afecciones, como una infección respiratoria o la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

PRUEBAS PARA MEDIR LA FUNCIÓN PULMONAR

Espirometría. Esta prueba ofrece estimaciones sobre el estrechamiento de los bronquios al

02
verificar la cantidad de aire que puedes exhalar después de una inhalación profunda, así como
la rapidez con la que puedes exhalar.
Flujo espiratorio máximo: Un medidor de flujo espiratorio es un dispositivo simple que mide la
fuerza con la que puedes exhalar. Los valores de flujo espiratorio máximo inferiores a los
habituales son un signo de un posible mal funcionamiento de los pulmones y de que el asma
podría estar empeorando.

RESPUESTA AL BRONCODILATADOR
03 Se administran nebulizaciones o 2–4 inhalaciones de broncodilatador
(albuterol), y se vuelve a comprobar la espirometría después de 15 minutos
Aumento del FEV1 > 12% y 200 ml (respuesta al broncodilatador).
TRATAMIENTO
DEL ASMA
 REFERENCIAS
ORTEGA, V. E., & IZQUIERDO, M. (2023, 20 MAYO). ASMA. MANUAL MSD VERSIÓN PARA
PROFESIONALES. HTTPS://WWW.MSDMANUALS.COM/ES-MX/PROFESSIONAL/TRASTORNOS-
PULMONARES/ASMA-Y-TRASTORNOS-RELACIONADOS/ASMA

PEDIATRIA. (2021, 5 ABRIL). ASMA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN |

PEDIATRÍA INTEGRAL. PEDIATRÍA INTEGRAL. HTTPS://WWW.PEDIATRIAINTEGRAL.ES/PUBLICACION-
2021-03/ASMA-CONCEPTO-FISIOPATOLOGIA-DIAGNOSTICO-Y-CLASIFICACION/

DEL RÍO-NAVARRO, B. E. (S. F.). ASMA. HTTPS://WWW.SCIELO.ORG.MX/SCIELO.PHP?

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SALAS-HERNÁNDEZ, J., & ORTIZ-ALDANA, F. I. (2017). PRESENTACIÓN: GUÍA MEXICANA DEL ASMA
2017. REVISTA ALERGIA MÉXICO, 64, S9-S10. HTTPS://DOI.ORG/10.29262/RAM.V64I0.271
MUCHAS GRACIAS