Curso de Actualización en Medicina Interna

Módulo 2

Enfermedades Del
Sistema Respiratorio
ASMA E HIPERRACTIVIDAD
BRONQUIAL
Definición
Es un proceso inflamatorio crónico del árbol
bronquial acompañado de hipereactividad de la
musculatura lisa ante diferentes estímulos. La
manifestación funcional es la obstrucción al flujo
de aire, que es transitoria y puede aliviarse es-
pontáneamente o con terapia. El paciente pre-
senta episodios de disnea acompañados de tos
y sibilancias, que por lo general duran algunos
minutos u horas, y que ceden completamente.
Cuando los síntomas persisten por días a sema-
nas, se denomina estatus asmático.
Es una enfermedad de prevalencia e incidencia
crecientes, responsable de un importante núme-
ro de consultas ambulatorias, de urgencia y hos-
pitalizaciones. Tiene gran impacto económico en
los sistemas de salud.
Fisiopatología
El asma es un estado inflamatorio subagudo per-
sistente de la mucosa bronquial. Aún en pacientes
asintomáticos es frecuente observar infiltración de
eosinófilos, linfocitos y macrófagos, con edema y
proliferación de tejido conectivo en la membrana
basal. Las manifestaciones clínicas se derivan de
la acción local de estas células inflamatorias y la
producción de citoquinas y mediadores, que pro-
ducen vasodiltación, edema, broncoconstricción y
aumento en la producción de moco. Figura 1.
Aunque el asma y la hiperreactividad bronquial
tienen una clara tendencia familiar, ha sido difícil
esclarecer cuál es el gen o los genes comprometi-
dos en el proceso fisiopatológico. Algunos de los
involucrados son el cromosoma 5q donde se en-
cuentran genes de aglomerados de interleukinas,
receptores de corticoesteroides y beta-adrenérgi-
cos, y una región específica del cromosoma 12q
donde se encuentran genes que pueden regular la
atopia y la hiperreactividad.

Efectos fisiológicos de la respuesta celular y humoral en el Asma

CELULAS MEDIADORES EFECTOS

Mastocitos Histamina Broncoconstricción
Eosinófilos Leucotrienos Exudación
Linfocitos T Prostaglandinas Broncorrea
Neutrofilos Tromboxano Hipereactividad
Fibroblastos Adenosina Cambios estructurales:
Cel.Epitelial Bradiquinina Fibrosis, hiperplasia,
Basófilos P.A.F. angiogénesis
Plaquetas Endotelinas
Oxido nítrico
Citoquinas
Figura 1. Factores de crecimiento


 El asma es una entidad que compromete las
vías respiratorias, reduciendo su diámetro in-
terno por broncoconstricción, edema y aumen-
to de secreciones endoluminales. El resultado
de estas alteraciones es la reducción en los
volúmenes espirados (< de 40% del esperado)
y de las velocidades de flujo de aire, al mis-
mo tiempo que un incremento en el volumen
pulmonar residual por atropamiento de aire,
que en episodios de crisis puede llegar hasta
400% del normal. Estas alteraciones en los vo-
lúmenes pulmonares traen como consecuencia
cambios en la mecánica ventilatoria, aplana-
miento diafragmático y ensanchamiento del tó-
rax. La hipoxermia no es un hallazgo usual aún
en episodios de crisis. En la gasimetría arte-
rial, el paciente asmático que no está en crisis
muestra una leve alcalosis respiratoria, de tal
manera que la presencia de síntomas y normo-
capnia, hacen sospechar un importante grado
de obstrucción.
Desencadenantes del Asma
Alergenos
Una vez el alergeno hace contacto con la mu-
cosa bronquial, éste es llevado por vía linfática
y es presentado al sistema inmunológico (cé-
lulas T) que en presencia de IL4 se activan e
inducen la producción de IgE por parte de los
linfocitos B. La IgE es adherida a los mastoci-
tos y basófilos produciendo su degranulación.
La mayoría de los alergenos se encuentran en
el aire y en un comienzo para la sensibilización
se necesita que grandes cantidades de ellos
entren en contacto con la mucosa. No obs-
tante, una vez ha ocurrido la sensiblización,
sólo pequeñas cantidades del alergeno serán
necesarias para desencadenar la respuesta
alérgica. Existe una variante estacional rela-
cionada con la primavera y el verano, y otra
no estacional relacionada con la exposición a

otros alergenos como pelos de mascotas, pol-
vo casero, plumas, etc.
Fármacos
Como medicamentos con efecto bloqueador beta
adrenérgico, aspirina y otros anti-inflamatorios no
esteroideos, colorantes como la tartrazina, y sul-
fitos utilizados como preservativos de alimentos.
Polución ambiental
Especialmente en las ciudades altamente con-
taminadas o con cambios bruscos de tempe-
ratura, que favorecen la precipitación de conta-
minantes ambientales como ozono, dióxido de
nitrógeno y azufre.
Factores ocupacionales
La exposición repetida a elementos de alto peso
molecular (restos de madera o de vegetales, de-
tritos de piel de animales, fármacos) o de bajo
peso molecular (sales de metales, químicos,
solventes, pinturas y plásticos).
Infecciones
Virus respiratorios más que bacterias, en espe-
cial el virus sincitial respiratorio en los niños.
Ejercicio
Típicamente ocurre después y no durante el ejer-
cicio. No induce hiperreactividad bronquial a largo
plazo y depende en gran parte del grado de venti-
lación logrado durante el ejercicio y la humedad del
ambiente.
Estrés emocional
Mediado por endorfinas y por vías eferentes
vagales.
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Cuadro Clínico ma pulmonar cardiogénico (en pacientes con

El paciente asmático tiene episodios durante
el día libres de síntomas, y otros, dependiendo
del clima, ejercicio y otros factores desenca-
denantes, en que referirá disnea, opresión en
el pecho, sibilancias audibles a distancia y tos
seca o escasamente productiva. Al examen físi-
co, durante los episodios de crisis, es frecuen-
te encontrar taquicardia, hipertensión sistólica
aislada, diaforesis, y a la auscultación pulmo-
nar sibilancias que pueden ser exclusivamente
espiratorias o en ambas fases del ciclo respira-
torio. Si el proceso obstructivo es muy severo,
los ruidos respiratorios estarán prácticamente
ausentes. El principal diagnóstico diferencial es
la disfunción glótica, la cual se puede eviden-
ciar durante la crisis mediante una laringosco-
pia indirecta o con el análisis detallado de la
curva flujo volumen. Fig 2. Otros diagnósticos
a descartar son cuerpo extraño endobronquial
(si las sibilancias son unilaterales), embolismo
pulmonar (si existen factores de riesgo), y ede-
antecedente de disfunción ventricular). En la
bronquitis crónica, el paciente no refiere perío-
dos libres de síntomas.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace documentando la obs-
trucción bronquial reversible, que se define como
un incremento en más de 15% del FEV1 luego
de dos inhalaciones de beta agonista. Si la espi-
rometría de base es normal, se puede inducir la
hiperreactividad con histamina, metacolina, aire
frío o estimulando una hiperventilación isocápni-
ca. La presencia de eosinófilos en sangre o en el
esputo, así como la medición de IgE puede ayu-
dar en el diagnóstico pero no se correlacionan
con la severidad de los síntomas, y no son espe-
cíficos para esta entidad. La radiografía de tórax
además de mostrar hiperinflación, no muestra
cambios específicos y sólo debe solicitarse en
los casos de crisis para descartar un proceso in-
feccioso pulmonar desencadenante.

V L/S V L/S
A. Normal
6 6
B. Disfunción glótica

4 4

2 2

Vol. Vol.

4 4

8 8

12 12
A. B.
Figura 2.


Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a evitar el o los fac-
tores desencadenantes. La desensibilización o inmu-
noterapia con extractos de los alergenos implicados
ha ganado adeptos en los últimos años, pero hacen
falta estudios controlados que avalen su uso rutinario.
El tratamiento farmacológico se divide en dos cla-
ses de medicamentos: los que se utilizan en la

Tratamiento Broncodilatador de corta acción, 2 a 4 puffs, a inter-

de “rápido alivio” valos de 20 minutos hasta 3 ciclos. Puede requerirse
tratamiento con micronebulización.

Glucocorticoides sistémicos en crisis severa

El uso de beta 2 más de dos veces a la semana o en

forma diaria puede indicar la necesidad de aumentar
el tratamiento crónico

Tratamiento crónico

Esteroides inhalados Beclometasona 4 – 20 puffs / día

Fluticasona 2 – 6 puffs / día
Budesonida 1 – 3 puffs / día
Flunisolida 2 – 8 puffs /día
Triamcinolona 4 – 20 puffs / día

Metilxantinas Teofilina 10 mg/kg/día max 300-800

mg día. Monitorizar niveles
séricos

Beta-agonistas de Salmeterol 1 blister cada 12h

larga acción Formoterol 1 cápsula cada 12 h

Modificadores de Montelukast 10 mg dia

leucotrienos Safirlukast 20 mg c/12h
Zileuton 600 mg c/ 6h

Cromolin 2 – 4 puff 3 a 4 veces al día

Nedocromil 2-4 puff 2 a 3 veces al día

Tabla 1.


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fase aguda (de alivio inmediato: beta adrenérgi-
cos inhalados, metilxantinas, anticolinérgicos)
y los que sirven como preventivos de futuras
crisis, inhibiendo o revirtiendo el proceso in-
flamatorio (beta adrenérgicos de larga acción,
estabilizadores de mastocitos, modificadores
de leucotrienos). En la tabla 1 se resumen las
posibilidades terapéuticas.
Los objetivos a lograr en el tratamiento del asma
son: 1) mínimos síntomas durante la noche y el día,
o ausencia de ellos 2) mínimo uso de beta-adrenér-
gicos de corta acción (menos de 1 vez al día o me-
nos de 1 canister al mes), 3) mínima limitación en las
actividades de la vida diaria, 4) ausencia de incapa-
cidades escolares y laborales, 5) muy pocos efectos
secundarios debidos a la medicación. Tabla2.

Manejo Escalonado del Asma en Adultos

Síntomas

Diurnos Nocturnos Variabilidad Medicación diaria

en FEV1

Asma Leve < 2 días / sem < 2 noches/mes < 20% No tratamiento dia-
intermitente rio. Puede requerir
ciclo corto de este-
roides sistémicos

Asma leve > 2 días /sem pero > 2 noches / mes 20% - 30% Bajas dosis de cor-
persistente < 1 día ticoides inhalados.
Otras alternativas:
modif.de leucotrie-
nos, nedocromil o
metil-xantinas

Asma Diarios > 1 noche / sem > 30% Dosis medias de

moderada corticoides inha-
persistente lados + beta2 de
larga acción

Asma severa Continuos Frecuentes > 30% Dosis altas de corti-

persistente coides inhalados +
beta2 agonistas de
larga acción +/-
corticoides
sistémicos
Tabla 2. Modificado de: National Asthma Education and Prevention Program.


 NEUMONIA ción deben ser manejadas en forma hospitalaria
y cuáles lo pueden ser en forma ambulatoria.

Definición Diagnóstico

Es el conjunto de síntomas y signos correspon- El diagnóstico de puede hacer mediante la ob-

dientes a la infección (bacteriana, viral, fúngica,
etc.), del parénquima pulmonar. Las manifesta-
ciones clínicas suelen incluir fiebre, escalofríos,
tos, esputo purulento y disnea. Al examen físico
es frecuente la auscultación de soplo tubárico
o estertores en el segmento pulmonar compro-
metido. En los exámenes paraclínicos se puede
encontrar leucocitosis o leucopenia, elevación
de la velocidad de sedimentación globular, y en
la radiografía de tórax debe evidenciarse la pre-
sencia de infiltrados de ocupación alveolar con
o sin la presencia e derrame pleural ipsilateral.
Con fines epidemiológicos y de esquemas tera-
péuticos, la neumonía suele dividirse en adquiri-
da en comunidad (NAC) o nosocomial. Las neu-
monías que ocurren en los pacientes que viven
en hospicios y en hogares de cuidado crónico
son manejadas por algunos como nosocomiales.
También es importante dentro del grupo de neu-
monías adquiridas en comunidad, detectar cuá-
les de ellas por su gravedad y tipo de presenta-
tención del germen causante ya sea a partir de
cultivos de sangre, esputo, líquido pleural, secre-
ción bronquial o tejido pulmonar. De acuerdo a
las características de la muestra y los resultados
obtenidos de ellas, el diagnóstico puede ser cla-
sificado en definitivo, posible o probable, Tabla 3
Se considera una muestra adecuada de esputo
aquella que tiene más de 25 leucocitos y menos
de 10 células epiteliales.
En los pacientes en ventilación mecánica, el
diagnóstico se puede hacer mediante el aspira-
do traqueal a ciegas o dirigido, mediante lavado
broncoalveolar o tomando muestra de cepillado
bronquial. Para cada una de éstas muestras hay
un punto de corte a partir del cual se considera
significativa la concentración de bacterias.
Los gérmenes más frecuentemente implicados
en la génesis de las NAC, al menos de aquellas
de severidad baja y tratamiento ambulatorio son:

Categoría Definición

Diagnóstico Patógeno recuperado de sangre, líquido pleural o tejido

Definitivo pulmonar
Legionella sp., M. tuberculosis en esputo
Antígeno urinario positivo para Legionella sp.

Diagnóstico Probable Coloración de Gram en esputo compatible con cultivos de

microorganismos como: neumococo, H. influenzae, Pseudomo-
na sp, S. aureus, Moraxella catarrhalis
Elevación de anticuerpos en 4 veces, para patógenos respiratorios
Antígeno urinario postivio para neumococo en adultos

Coloración de Gram de esputo que muestra predominancia

Diagnóstico Posible de cocos Gram(+), o bacilos Gram(-)
Cultivo de esputo para patógeno respiratorio en ausencia de
coloración de Gram compatible
Anticuerpos altos o estáticos para Legionella spp (>1:1024) o
Mycoplasma pneumoniae (>1:64)
Tabla 3.



1. Streptococcus pneumoniae
2. Mycoplasma pneumoniae
3. Chlamydia pneumoniae
4. Haemophilus influenzae
5. Influenza virus
6. Pneumocystis
En las NAC severas que requieren manejo en uni-
dad de cuidados intensivos, los gérmenes son
similares, con excepción de la aparición de otros
patógenos como S. aureus, P. carinii y algunos
virus en la lista. Distinto es para la neumonía no-
socomial, donde los principales patógenos son:
P. aeruginosa (21%),
Tratamiento Empírico de la Neumonía Adquirida en Comunidad
Tipo de paciente
En comunidad, sin enfermedad cardiopulmonar, sin riesgo
de infección por neumococo resistente
En comunidad, con enfermedad cardiopulmonar o (1)
factores de riesgo para infección por neumococo resistete
o (2) alta prevalencia en el área del mismo:
Paciente hospitalizado en salas
Paciente en UCI sin factores de riesgo para infección por
P. aeuriginosa
Paciente en UCI con riesgo de infección por P. aeruginosa
Paciente en hogar de cuidado crónico
Neumonía por aspiración de contenido gástrico y en paciente
con buena higiene dental
Neumonía por aspiración con pobre higiene dental o espu-
to purulento, alcoholismo (infección por anaerobios)
Neumonía aspirativa en paciente no hospitalizado
Meningitis concomitante (sospecha de neumococo)
Tabla 4.
Curso de Actualización en Medicina Interna
Acinetobacter spp. (6%),
Enterobacter spp. (9%)
K. pneumoniae (8%)
S. aureus (incluyendo MRSA)
S. maltophilia
Bacilos Gram negativos (E. coli, Klebsiella spp.,
Proteus spp., and Serratia marcescens).
En el análisis del posible patógeno respon-
sable, es importante tener en cuenta otros
aspectos como enfermedades coexistentes
(diabetes mellitus, uso de esteroides, alcoho-
lismo, riesgo de broncoaspiración, HIV) que
pueden hacer variar el esquema terapéutico
inicial.
Régimen
Macrólido (claritromicina 500 mg c/12h VO × 10 días; o azitro-
micina 500 mg VO al día, luego 250 mg/d × 4 días) o Doxiciclina
100 mg c 12 h VO × 10 days
Quinolona con actividad alta contra Streptococcus pneumoniae—
ej. levofloxacina 500 mg/d VO), moxifloxacina 400 mg/d VO,
o gatifloxacina 400 mg/d VO o β-Lactam (cefpodoxime 200 mg
c/12h, cefuroxime axetil 750 mg c /8h, o amoxacilina 1000 mg
c/8h, VO; amoxicilina/clavulonato 875/175 mg c/8h) + macró-
lido o doxiciclina o Telitromicina 800 mg q24h × 10 días
Cefuroxime 750 mg c/8h IV o ceftriaxone 1 g/d IV o cefotaxime 2
g q6h IV or ampicilina/sulbactam 1.5–3 g q6h IV + Azitromicina 1
g/d IV seguida por 500 mg/d IV o Quinolona con actividad alta
contra S. pneumoniae
Azitromicina 1 g IV, luego 500 mg IV 24 h después + Ceftriaxona
1 g q12h IV o Cefotaxime 2 g q6h IV o Quinolona IV
Imipenem (o meropenem) 500 mg q6h IV o Piperacilina/tazo-
bactam 3.375 g q6h IV + Ciprofloxacin 750 mg q8h IV
Amoxacilina/clavulonato 875/125 mg c/8h VO + Macrólido
VO o Quinolona VO con actividad alta contra S. pneumoniae o
Ceftriaxona 500–1000 mg/d IM o cefotaxime 500 mg IM q12h +
Macrólido
Espere 24 horas, si persisten los síntomas inicie antibióticos como
el aparte siguiente
Metronidazol 500 mg q12h VO o Piperacilina/tazobactam 3.375
g q6h IV o Imipenem 500 mg q6h IV + uno de los siguientes:
levofloxacina 500 mg/d IV o VO, moxifloxacina 400 mg/d VO,
gatifloxacin 400 mg/d IV or VO, ceftriaxona, o cefotaxime
Levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina, ceftriaxona, o cefotaxima
Vancomycina 1 g q12h IV + Ceftriaxona 2 g q12h IV

 Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido contra los
patógenos más comúnmente involucrados. El
manejo inicial es empírico y busca cubrir éstos
gérmenes, pero tan pronto se obtengan resulta-
dos positivos de los estudios microbiológicos,
se deben hacer las modificaciones respectivas
al tratamiento inicial.
1. Diagnóstico errado (no es neumonía?)
2. Germen no cubierto
3. Tratamiento inadecuado (por tipo de antibiótico,
por dosis o por duración)
4. Otras fuentes de infección (endocarditis, septi-
cemia, osteomielitis, etc)
5. Complicación como absceso pulmonar, empie-
ma pleural
6. Como última opción, fiebre por antibióticos

El esquema de manejo empírico se muestra en

la Tabla 4.
En el manejo del paciente con neumonía, es
de vital importancia determinar la necesidad
de manejo intrahospitalario, o si por el con-
trario, el paciente puede ser tratado en forma
ambulatoria lo cual aminora los costos inhe-
rentes al tratamiento. Los criterios a tener en
cuenta para tomar tal decisión se muestran en
la Tabla 5
La presencia de derrame pleural complicado ame-
rita la valoración del cirujano de tórax quien deidirá
la necesidad de toracostomía, toracotomía y/o de-
corticación pulmonar.
Cuando el cuadro clínico no resuelve en el tiempo
esperado se debe pensar en:
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
(EPOC)
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica está
definida como una limitación al flujo de aire, que
no es completamente reversible (The Global Initia-
tive for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD).
Comprende tres entidades claramente definidas:
el enfisema pulmonar en el que predomina la
destrucción y crecimiento del alvéolo, la bronqui-
tis crónica que se caracteriza por tos crónica y
broncorrea, y la enfermedad de pequeña vía en la
que es el bronquiolo terminal el que se encuentra
comprometido en el proceso obstructivo.

Criterios para hospitalizar al paciente adulto con Neumonía Adquirida en Comunidad (NAC)

1. Frecuencia respiratoria mayor a 28 min

2. Presión arterial sistólica < de 90 mmHg o menos de 30% de la basal
3. Alteración del estado de conciencia de reciente comienzo
4. Hypoxemia: PO2 <60 mmHg al aire ambiente o saturation <90%
5. Comorbilidad no compensada (falla cardiaca, diabetes mellitus, alcoholismo, inmunosupresión)
6. Neumonía multilobar en presencia de hipoxemia
7. Derrame pleural con características de derrame paraneumónico complicado en el estudio citoquímico
(pH <7.0, glucosa < 2,2mmol/L, LDH >1.000, Gram positivo para gérmenes)
Tabla 5.


 Curso de Actualización en Medicina Interna

Factores de Riesgo Polución ambiental

Tabaquismo Los habitantes de áreas urbanas tienen más

predisposición a sufrir la enfermedad que los
Existe una clara relación entre el número de pa- que viven en áreas rurales.
quetes año (promedio de paquetes día X núme-
ro de años) y la disminución en el FEV1. Tabaquismo Pasivo

Hiperreactividad El fumador pasivo tiene una disminución pro-

Al igual que en los pacientes asmáticos, en el EPOC
hay una respuesta anormalmente elevada a dife-
rentes estímulos como metacolina e histamina.
Infecciones Respiratorias
Parece haber una relación entre las infecciones
respiratorias recurrentes en la infancia y la po-
sibilidad de desarrollar EPOC en la edad adulta.
Exposición Ocupacional
La exposición en minas de cal, oro o al polvo
en cultivos de algodón parece tener impor-
tancia en el desarrollo de obstrucción de la
vía aérea, aunque es difícil independizar este
riesgo de la exposición al humo de cigarrillo.
gresiva de la función pulmonar, sin embargo es
difícil relacionar este evento con el desarrollo de
EPOC.
Aspectos genéticos
Aunque la exposición al humo de cigarrillo es
el principal factor desencadenante, no todos los
fumadores desarrollan EPOC, y es posible que
la deficiencia en la enzima alfa 1 antitripsina jue-
gue un papel coadyuvante. Figura 3.
La historia natural de esta enfermedad es un de-
terioro progresivo de la función pulmonar, bien
sea en forma precipitada luego de iniciar el con-
sumo de tabaco, o en forma larvada. La forma
de detener esta curva decreciente es cesando el
uso del cigarrillo. Entre más temprano se logre

Normal
De
teri
FEV.1 % Normal

o ro t
em
pra
no
D
et
er
io
ro
ac
el
er
ad

Sintomas respiratorios
o

Figura 3.
20 40 60 80


 retirar la exposición, mejor beneficio se logrará
en cuanto a función pulmonar se refiere.
Fisiopatología
Los cambios fisiopatológicos en el EPOC son el
estrechamiento de la vía aérea con obstrucción al
flujo, hiperinsuflación dinámica, aumento de los
volúmenes residuales, distribución no uniforme
de la ventilación y alteración en la relación venti-
lación – perfusión.
El proceso inflamatorio generado por la exposi-
ción al cigarrillo recluta células en la mucosa de
la vía aérea y en el parenquima pulmonar que li-
beran proteinasas que en condiciones normales
tienen su contraparte inhibitoria. No obstante la
exposición continua al agente nocivo agota estas
sustancias inhibitorias y la acción proteinolítica
predominará, con destrucción del tejido pulmo-
nar (enfisema) o al edema de la mucosa bronquial
y la producción excesiva de moco (bronquitis
crónica).
Examen Físico
Los hallazgos físicos se presentan en las fases
avanzadas de la enfermedad, cuando la obs-
trucción de la vía aérea es significativa y/o la
función pulmonar se encuentra ya comprome-
tida. El paciente con EPOC avanzado puede
tener un tiempo espiratorio prolongado, ruidos
respiratorios muy disminuidos con algunas
sibilancias y tórax en tonel. El enfisematoso
típico es pletórico a diferencia del bronquíti-
co crónico que es cianótico. En fases muy
avanzadas se observarán signos compatibles
con disfunción ventricular derecha, y con un
síndrome constitucional dado por debilidad y
pérdida de peso, ésta última denominada ca-
quexia pulmonar.
Hallazgos de Laboratorio
La espirometría muestra una obstrucción al
flujo de aire demostrada por disminución en el
FEV1 y en la relación FEV1 / Capacidad vital

Clasificacion GOLD de severidad en EPOC

Estadio Severidad Síntomas Espirometría

0 A riesgo Tos crónica y producción de Normal

esputo

I Leve Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 ≥

esputo 80% predicho

IIA Moderado Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y 50% ≤
esputo FEV1 < 80% predicho

III Severo Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y 30% ≤
esputo FEV1 < 50% predicho

IV Muy Severo Con o sin tos o producción de FEV1/FVC < 0.7 y FEV1 <
esputo 30% predicho o
FEV1 < 50% predicho con fa-
lla respiratoria o signos de falla
cardiaca derecha

GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Tabla 6.

10

forzada (CVF). En las fases avanzadas se ob-
serva aumento del volumen residual, volumen
pulmonar total y capacidad residual funcional.
En los pacientes con enfisema además es fre-
cuente encontrar alteraciones en las pruebas
de difusión de CO.
El grado de obstrucción es un factor determinan-
te del pronóstico y la base para la clasificación
GOLD. Tabla 6.
La gasimetría arterial muestra distintos grados de
hipoxemia y retención crónica de CO2 que se ma-
nifiesta como acidosis respiratoria crónica com-
pensada con aumento del bicarbonato sérico.
La radiografía de tórax del paciente enfisemato-
so muestra hiperaireación, aplanamiento diafrag-
mático y en ocasiones la presencia de bulas. El
bronquítico crónico tiene con frecuencia tractos
fibrosos. La tomografía axial computadorizada
ayuda en el diagnóstico de estas zonas bulosas
de los pacientes candidatos a cirugía de reduc-
ción de volumen pulmonar.
Cuando los síntomas inician temprano (<50 años),
o si hay un antecedente familiar, o bien, la expo-
sición al tabaco ha sido mínima, se debe solicitar
una medición de los niveles de alfa1AT.
Tratamiento
Las bases del tratamiento en el EPOC son:
1) Dejar de fumar, ya que disminuye la velocidad
del deterioro en la función pulmonar. Este objeti-
vo se puede lograr usando medicamentos como
el bupoprión (inicialmente un antidepresivo) dis-
ponible en parches, goma de mascar, inhalador y
spray nasal.
2) Broncodilatadores
3) Agentes anticolinérgicos: el uso rutinario de
bromuro de ipratropio aunque no cambia la cur-
Curso de Actualización en Medicina Interna
va de deterioro pulmonar, sí mejora significativa-
mente los síntomas
4) Beta-agonistas: en especial aquellos de larga
acción (salmeterol) en combinación con agentes
anticolinérgicos
5) Glucocorticoides inhalados: no han demostra-
do cambiar la curva de deterioro pulmonar, sin
embargo, pueden disminuir en 20% a 30% la
frecuencia de exacerbaciones. Se asocian a una
mayor incidencia de candidiasis orofaríngea y a
pérdida de masa ósea. Los esteroides sistémicos
no se recomiendan por su poco efecto y los efec-
tos adversos relacionados.
6) Teofilina: logra cambios sutiles en el patrón obs-
tructivo, la hipoxemia y la hipercapnia. Son frecuen-
tes sus efectos secundarios gastrointestinales.
7) Oxigeno suplementario: es la única terapia que
ha demostrado disminuir la velocidad de deterio-
ro de la función pulmonar y la mortalidad. Estos
beneficios se observan con períodos de 12 a 19
horas diarias de oxígeno suplementario.
8) Otras terapias: el paciente con EPOC debe va-
cunarse contra H. influenzae y S. neumoniae. Así
mismo debe ingresar a un programa de rehabi-
litación pulmonar que busca mejorar la calidad
de vida, la capacidad de ejercicio y disminuir la
frecuencia de hospitalizaciones.
9) Cirugía de reducción de volumen: muestra be-
neficio en los pacientes enfisematosos de predo-
minio apical, y que se encuentren en aceptables
condiciones de salud general, sin otra co-morbi-
lidad, con FEV1 > 20% de predicho, ausencia de
hipertensión pulmonar (PSAP < 45 mmHg) y ca-
pacidad de difusión de CO >20% del esperado.
10) Trasplante pulmonar: es una opción en pa-
cientes menores de 65 años, sin enfermedad he-
pática, renal o cardiaca concurrente, y que se en-
11
 cuentren severamente incapacitados a pesar del
tratamiento médico óptimo.
ENFERMEDAD
PULMONAR INTERSTICIAL
Definición
La enfermedad pulmonar intersticial comprende
una variada serie de entidades que comprome-
ten el parenquima pulmonar. Esto es, el alvéolo,
su epitelio, el endotelio del capilar o los espacios
entre estas estructuras, incluyendo el tejido peri-
vascular y sus linfáticos. A pesar de ser tan dife-
rentes en cuanto a la estructura anatómica que
comprometen, todas ellas tienen en común mu-
chos hallazgos radiográficos, comparten un cua-
dro clínico similar, y en general, tienen una evolu-
ción en el tiempo parecida. Desafortunadamente,
la morbilidad y mortalidad de todas ellas es aún
elevada, y no ha encontrado hasta el momento el
mejor tratamiento para ellas.
Teniendo en cuenta que son casi 200 las entida-
des comprendidas en este capítulo de la neumo-
logía, el abordaje más práctico es su clasificación
de acuerdo al tipo de compromiso predominante,
bien sea de 1) inflamación y fibrosis, o 2) reacción
granulomatosa intersticial. Para cada uno de es-
tos grupos habrá un subgrupo de etiología cono-
cida, y otro criptogénico.
Por lo general, la evolución de la Enfermedad
Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) es crónica,
siendo en algunos casos cíclica con periodos de
exacerbación aguda dentro de la evolución cró-
nica. Tabla 7
En la mayoría de los casos, un detallado interro-
gatorio puede acercar a la etiología de la enfer-
medad, la cual deberá ser confirmada mediante
biopsia pulmonar a cielo abierto o por toracos-
copia. La tomografía computadorizada de alta
12
resolución (HRCT) es una herramienta novedosa
que ayuda en el diagnóstico y la extensión del
compromiso pulmonar.
En las enfermedades de formación granulomato-
sa, se observan linfocitos T y células epiteliodes
organizadas en estructuras granulomatosas que
con el tiempo progresan a fibrosis. Muchos de
estos pacientes pasan largo tiempo asintomáti-
cos, y cuando inician los síntomas es frecuente
que rápidamente mejoren con el tratamiento. Las
principales entidades a tener en cuenta en este
grupo son la sarcoidosis y la neumonitis de hi-
persensiblidad.
En las enfermedades de inflamación y fibrosis la
lesión inicial es un daño en la superficie epitelial del
alvéolo y la respuesta inflamatoria a nivel del espa-
cio aéreo y las paredes alveolares. Con el tiempo
este proceso inflamatorio se extiende al intersticio
y la vasculatura, degenerando en fibrosis, la cual
sin tratamiento será progresiva e irreversible.
Cuadro Clínico
Se presenta con disnea de inicio agudo (en los ca-
sos de neumonitis alérgica, neumonía intersticial
idiopática, neumonía eosinofílica y neumonía de
hipersensibilidad), que puede ser confundido con
cuadros de infección pulmonar por gérmenes atí-
picos dadas las características de los infiltrados
radiológicos. Otros pacientes se presentan con
un cuadro más insidioso de algunas semanas o
meses (sarcoidosis, drogas, enfermedad del teji-
do conectivo, neumonía organizada criptogénica)
o francamente crónico como en el caso de la fi-
brosis pulmonar idiopática, la granulomatosis de
Langerhans (también conocida como histiocito-
sis X) y las neumoconiosis.
Aunque no se ha podido establecer una relación
directa, casi 75% de los pacientes con alguna
forma de EPID tiene historia de tabaquismo o es
fumador actual al momento del diagnóstico.

Clasificación General de la Enfermedad Pulmonar Alveolar e Intersticial Inflamatoria
Predominio: Alveolitis, Inflamación intersticial y fibrosis
Causa conocida
Asbesto
Gases
Drogas (antibióticos, amiodarona, oro) y medica-
mentos de quimioterapia
Causa no conocida
Neumonía Intersticial Idiopática
Fibrosis pulmonar idiopática (neumonía intersticial
usual)
Neumonía Intersticial Descamativa
Bronquiolitis asociada a EPID
Neumonía Intersticial Aguda (daño alveolar difuso)
Neumonía Organizada Criptogénica (bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada)
Neumonía Intersticial Inespecífica
Enfermedades del Tejido Conectivo:
LES, AR, espondilitis anquilosante, esclerosis
sistémica, síndrome de Sjögren, polymyositis-der-
matomiositis
Síndromes con hemorragia pulmonar:
sindrome Goodpasture, hemosiderosis pulmonar
idiopática, capilaritis pulmonar aislada
Predominio: Respuesta Granulomatosa
Causa conocida
Neumonitis de hipersensibilidad :polvos orgánicos
Causa no conocida
Sarcoidosis
granulomatosis de Langerhans (granuloma eosin-
ofílico pulmonar)
Vasculitis granulomatosas:
granulomatosis de Wegener, granulomatosis alérgi-
ca de Churg-Strauss
Tabla 7.
Diagnóstico
La radiografía de tórax es el examen inicial del pa-
ciente con sospecha de EPID. Los hallazgos carac-
terísticos son infiltrados reticulares o retículo – no-
dulares de predominio bibasal, que con el tiempo
progresan hasta comprometer la totalidad del cam-
Curso de Actualización en Medicina Interna
Radiación
Neumonía por aspiración
Secuelas de SDRA
Proteinosis alveolar
Enfermedades infiltrativas linfocitarias:
(neumonitis intersticial linfocítica asociada a enfer-
medades del tejido conectivo)
Neumonías Eosinofílicas
Linfangioleiomiomatosis
Amiloidosis
Enfermedades hereditarias:
Esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, enferme-
dad de Niemann-Pick, enfermedad de Gaucher,
sindrome Hermansky-Pudlak
Enfermedades gastrointestinales o hepáticas
:(enfermedad de Crohn,cirrosis biliar primaria,
hepatitis crónica activa, colitis ulcerativa)
Enfermedad injerto vs. Huésped
(trasplante de medula ósea; trasplante de órgano sólido)
Polvos inorgánicos: sílice, berilio
Granulomatosis broncocéntrica
Granulomatosis linfomatoidea
po pulmonar. También se pueden encontrar infiltra-
dos mixtos de ocupación alveolar e intersticial. No
hay una correlación entre los hallazgos radiológicos
y la severidad de la enfermedad ni con los hallazgos
histológicos, no obstante, la presencia de imágenes
en panal de abejas predicen el hallazgo histológico
de fibrosis y asegura un mal pronóstico.
13
 La HRCT da un mejor resultado que la radiogra-
fía en cuanto a la naturaleza y extensión de los
infiltrados, y es de especial utilidad en el estudio
de disnea pulmonar de aquellos pacientes que
se presentan con radiografía de tórax normal.
Aunque raras veces hace innecesaria la biopsia
para aclarar el diagnóstico, sí es de gran utilidad
en ubicar el mejor sitio donde ésta debe ser to-
mada. Fig 4.
Las pruebas de función pulmonar (espirometría y
difusión de CO) son útiles en la determinación de
la severidad del compromiso pulmonar. El patrón
característico es restrictivo con disminución de
la capacidad pulmonar total, capacidad residual
funcional y volumen residual. La relación FEV1/
FVC es normal y sólo ocasionalmente se puede
ver un discreto patrón obstructivo de pequeña
vía. La difusión de CO casi siempre se encuen-
tra alterada como consecuencia tanto del daño
alveolar como de la alteración en la relación ven-
tilación perfusión. En los gases arteriales, hay hi-
poxemia en reposo o durante el sueño y el ejer-
cicio, la cual es reversible con O2 suplementario.
La broncoscopia diagnóstica (lavado broncoal-
veolar) ayuda sólo en los casos de sarcoidosis,
proteinosis alveolar y neumonitis de hipersensi-
bilidad. El diagnóstico definitivo se logra con la
biopsia pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento busca detener y en algunos ca-
sos revertir el proceso de fibrosis. Lo esencial
14
es retirar el paciente de la exposición al agente,
cuando éste se conoce. El arsenal terapéutico
incluye glucocorticoides sistémicos para casi
todos los casos de EPID; la dosis y duración del
tratamiento dependerá de cada caso en espe-
cial, sin existir hasta ahora consenso sobre este
tema. La dosis inicial usual es 0,5mg a 1mg /
kg / día de prednisona, por espacio de 4 a 6
semanas, luego de lo cual y de acuerdo a la res-
puesta se iniciará el esquema de descenso lento
hasta lograr la dosis de mantenimiento mínima
de 0,25mg/kg/d. Otras alternativas son ciclo-
fosfamida y azatioprina (1mg a 2mg/kg/d) con o
sin los esteroides.
ENFERMEDAD
PULMONAR
TROMBOEMBÓLICA
Definición
Cuando se forman trombos en la circulación ve-
nosa de los miembros inferiores, la pelvis o aún
lo miembro superiores, éstos están en capacidad
de migrar a la circulación pulmonar, o a en forma
paradójica a la circulación sistémica (ej. Foramen
oval persistente). Hay un subgrupo especial de
pacientes que se encuentran en alto riesgo de
sufrir trombo embolismo pulmonar como aque-
llos que han estado en reposo prolongado (por
enfermedad, cirugía, viajes largos), los obesos,
los hipertensos, las mujeres que usan anticon-
ceptivos o en embarazo, y todos aquellos que
tengan algún estado procoagulante (síndrome
antifosfolípido, factor V Leiden).
Fisiopatología
La embolización de trombos a la circulación pul-
monar produce aumento de la resistencia vascular
pulmonar por obstrucción circulatoria, aumento del
espacio muerto e hipoxemia. Otros cambio fisioló-
gicos son aumento de la resistencia de la vía aérea,
 Curso de Actualización en Medicina Interna

edema alveolar e hipocapnia. En casos severos, Exámenes de Laboratorio

donde la obstrucción ejerce un efecto hemodiná-
mico significativo, es posible encontrar signos y
síntomas típicos de Cor Pulmonale Agudo.
Cuadro Clínico
El cuadro clínico característico es de disnea de apa-
rición súbita, que puede ir acompañada de dolor
torácico y tos seca. Con frecuencia se presentan
algunos cambios hemodinámicos acompañando al
cuadro de disnea como son taquicardia o incluso
taquiarritmias supraventriculares. La hipotensión in-
dica un cuadro severo de embolismo pulmonar ma-
sivo que puede evolucionar a shock obstructivo.
Diagnóstico
El Dímero D se encuentra > 500ng/ml en el 90% de
los pacientes con TEP, como reflejo del efecto de la
plasmina sobre la fibrina depositada en la circula-
ción pulmonar (fibrinolisis inefectiva). Es un examen
muy inespecífico y de poca utilidad en el paciente
que se encuentra ya hospitalizado, ya que se eleva
en circunstancias como sepsis, infarto de miocar-
dio, cirugía reciente u prácticamente en cualquier
enfermedad sistémica. Sin embargo, tiene un muy
alto valor predictivo negativo, lo que lo hace de gran
utilidad al momento de descartar el TEP. La gasime-
tría arterial carece de utilidad en el diagnóstico. El
electrocardiograma clásico muestra ondas S en DI,
Q en DIII y T invertida en DIII, con el eje usualmente
desviado a más de 90 grados.

El cuadro clínico y los factores de riesgo son fun- Imágenes diagnósticas

damentales en el diagnóstico inicial del TEP. A
continuación se presenta el puntaje de Wells dise- Los hallazgos radiográficos clásicos (oligoemia,
ñado para el diagnóstico de esta entidad. Tabla 8. joroba de Hampton o crecimiento de la arteria pul-

Sistema de puntuación de Wells para diagnóstico de TEP

Puntos

• Signos y síntomas de trombosis venosa profunda 3.0

(al menos edema y dolor a la palpación del trayecto
venoso)

• No hay otro diagnóstico posible como alternativa 3.0

• Taquicardia > 100 min 1.5

• Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5

• Antecedente de TVP o TEP 1.5

• Hemoptisis 1.0

• Malignidad (en tratamiento actual, en los últimos 1.0

6 meses o tratamiento paliativo)

Puntaje máximo 12,5. Si menor de 4, la probabilidad de TEP es <8%

PS Wells et al: Thromb Haemost 83:416, 2000.

Tabla 8.

15
 monar derecha) son infrecuentes y no conclusivos.
La ultrasonografía venosa ayuda en el diagnóstico
de trombosis venosa profunda, el origen más fre-
cuente en embolismo pulmonar. No obstante, casi
la mitad de los pacientes con TEP no tienen TVP
demostrada por doppler, posiblemente porque el
trombo ya ha migrado en su totalidad a la circula-
ción pulmonar o se origina en la pelvis.
La angio-TAC es actualmente el método de imagen
preferido para el diagnóstico certero de TEP. Depen-
diendo del grosor y la multiplicidad de los cortes, este
examen puede detectar trombos centrales de tamaño
considerable, o aún los periféricos y pequeños.
La gammagrafía pulmonar con albúmina marca-
da muestra los sitios donde existen defectos en la
perfusión pulmonar, que al ser comparados con los
defectos en la ventilación (EPOC, neumonía, ate-
lectasia), pueden llevar al diagnóstico de TEP. Una
gammagrafía de alta probabilidad es aquella que
muestra dos o mas segmentos pulmonares com-
prometidos en la perfusión, sin defectos acompa-
ñantes en la ventilación. Desafortunadamente, la
mayoría de los pacientes tienen resultados nega-
tivos aún en presencia de la enfermedad; tan solo
menos de la mitad de aquellos con TEP demostra-
do por angiografía tiene una gammagrafía de alta
probabilidad, y casi 40% de aquellos con alta pro-
babilidad clínica y gammagrafía de baja probabili-
dad, tiene la enfermedad.
Más de la mitad de los pacientes con TEP tiene eco-
cardiograma normal, sin embargo, ante la sospecha
clínica, un ecocardiograma con hallazgos que su-
gieren hipertensión pulmonar de reciente comienzo,
ayuda en el diagnóstico. Todos estos métodos no
invasivos han reemplazado el estándar de oro que
era la angiografía pulmonar, que queda restringida a
aquellos pacientes que van a ser llevados a trom-
bectomia con catéter o trombolisis intra-arterial.
Tratamiento
La estratificación del riesgo determina el tipo de
tratamiento a seguir. La presencia de inestabilidad
hemodinámica, falla ventricular derecha o eleva-
ción de la troponina (microinfartos del VD), sitúan

Estratificación del riesgo

Estabilidad Estabilidad Hipotensión

Hemodinámica Hemodinámica
+ +
Ventrículo Hipoquinesia
derecho normal de VD

Prevención Tratamiento Tratamiento

Secundaria individualizado primario

Anticoagulación sola FVC

Anticoagulación Embolectomía
+ trombolisis

FCV: Filtro de Vena Cava

Figura 5.

16

al paciente en un grupo de alto riesgo, que no se
beneficiará de la sola anticoagulación. Figura 5.
A continuación se presenta un algoritmo de traba-
jo para la estratifiación del riesgo y el tratamiento
del embolismo pulmonar agudo.
Las guías de consenso del American College of
Chest Physicians recomiendan el uso de heparina
endovenosa, o la correspondiente dosis ajustada de
heparina subcutánea o heparina de bajo peso mole-
cular por al menos 5 días, después de los cuales se
debe dejar anticoagulación oral con warfarina por un
periodo entre 3 y 6 meses dependiendo del factor de
riesgo y causa del TEP. El objetivo a lograr es mante-
ner un INR entre 2 y 3. La trombolisis queda limitada
a los pacientes con embolismo pulmonar masivo e
inestabilidad hemodinámica o en presencia de trom-
bosis iliofemoral extensa. Si hay contraindicación
para la anticoagulación, la opción es la implantación
de un filtro en la vena cava inferior.
APNEA DEL SUEÑO
Definición
Es la interrupción intermitente del flujo de aire
desde la nariz y la boca hacia los pulmones du-
rante el sueño. Son de importancia cuando duran
más de 10 segundos, aunque algunos pacientes
pueden tener pausas hasta de 2 o 3 minutos. Es
causal de somnolencia diurna y de algunas al-
teraciones cardiovasculares. Se diferencia de la
apena de origen central, en que en la apnea del
sueño el disparo neural se conserva.
Fisiopatología
La obstrucción ocurre a nivel de la orofaringe
y el cese de flujo de aire persiste hasta el mo-
mento en que hay superficialización del sueño,
Curso de Actualización en Medicina Interna
restableciendo la permeabilidad de la vía aé-
rea. Estos espisodios pueden repetirse tanto
como 500 veces en una noche, haciendo in-
terrumpido el tiempo de sueño. Los pacientes
con OSAS (Obstructive Sleep Apnea Syndro-
me) tienen una estrechez de la vía aérea que
mientras el sujeto se encuentra despierto, es
compensada con aumento en el tono de los
músculos abductores. En el sueño, se pierde el
tono muscular y es entonces cuando ocurre la
obstrucción. Otros factores contribuyentes son
el consumo de alcohol y anomalías estructura-
les como hipertrofia adenotonsilar, retrognatia
y macroglosia. La obesidad por sí misma favo-
rece el estrechamiento de la vía aérea superior
(VAS) en sus tejidos blandos.
El estrechamiento de la VAS tiene como conse-
cuencia inevitable el ronquido durante el sueño,
que por lo general antecede durante varios años
a la aparición de OSAS.
Como consecuencia de la hipoxia cerebral recu-
rrente y la fragmentación del sueño, con el tiem-
po se presentan cambios comportamentales y
cognositivos como somnolencia, mala concen-
tración, pérdida de la memoria, y mal humor.
Otras manifestaciones importantes de la OSAS
son del orden cardiorespiratorio, como conse-
cuencia de los episodios recurrentes de asfixia
y generación presiones intratorácicas negativas
durante la apnea, las cuales producen aumen-
to de la postcarga del ventrículo izquierdo. Mu-
chos pacientes presentan bradicardia seguida
de taquicardia hasta de 120 min, por lo cual se
ha pensado que puede se causa de muerte sú-
bita. A diferencia del sujeto normal, el paciente
con OSAS presenta hipertensión durante el sue-
ño debido a la activación del sistema simpático
y la vasoconstricción. Todas las anteriores alte-
raciones hacen que estos pacientes sean más
susceptibles a desarrollar isquemia miocárdica y
falla cardiaca.
17
 Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se hace mediante poli-
somnograma, un estudio que registra en forma
ininterrumpida durante toda la noche la actividad
eléctrica cerebral, el electrocardiograma, elec-
trooculograma, variables ventilatorias, medición
transcutánea de CO2 y saturación de O2
Tratamiento
En los casos leves a moderados el tratamiento
consiste en evitar los sedantes y el consumo de
alcohol. Algunos cambios como reducción de
peso y evitar la posición supina durante el sueño
pueden ser de gran utilidad. En los casos seve-
ros (somnolencia diurna importante o mas de 30
eventos obstructivos en la noche), se debe iniciar
manejo con presión positiva en la vía aérea (BI-
PAP nasal). Si este no es bien tolerado, existe la
opción quirúrgica (úvulopalatofaringoplastia).
Referencias
BUSSE WW, Lemanske RF: Asthma. N Engl J Med 344:350,
2001
FITZGERALD M: Acute asthma. BMJ 323:841, 2001
THE NAEPP EXPERT PANEL REPORT: Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma—Update on Selected
Topics, 2002. NIH publication no. 02-5075
BARTLETT JG et al: Practice guidelines for the management
of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis
31:347, 2000
FILE TM: Community-acquired pneumonia. Lancet 36:1991,
2003
MANDELL LA et al: Update of practice guidelines for the ma-
nagement of community-acquired pneumonia in immuno-
competent adults. Clin Infect Dis 37:1405, 2003
CELLI BR et al: Standards for the diagnosis and care of pa-
tients with chronic obstructive pulmonary disease. Official
Statement of the American Thoracic Society. Am J Respir Crit
Care Med. 152:S77, 1995
18
PAUWELS RA et al: Global strategy for the diagnosis, ma-
nagement, and prevention of chronic obstructive pulmonary
disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001
SENIOR RM, SHAPIRO SD: Chronic obstructive pulmonary
disease: Epidemiology, pathophysiology, and pathogenesis,
in Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 3d ed, AD
Fishman et al (eds). New York, McGraw-Hill, 1998, pp 659–
681
AMERICAN THORACIC SOCIETY/EUROPEAN RESPIRA-
TORY SOCIETY: Idiopathic pulmonary fibrosis: Diagnosis and
treatment. International consensus statement. Am J Respir
Crit Care Med 161:646, 2000
AMERICAN THORACIC SOCIETY/EUROPEAN RESPIRA-
TORY SOCIETY: International multidisciplinary consensus
classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am J
Respir Crit Care Med 165:277, 2002
KING TE Jr: Idiopathic interstitial pneumonias, in MI Schwarz,
TE King, Jr (eds): Interstitial Lung Diseases, 4th ed. Hamilton,
Ontario, BC Decker, 2003, pp 701–786
KATZENSTEIN ALA, MYERS JL: Idiopathic pulmonary fibro-
sis. Clinical relevance of pathologic classification. Am J Respir
Crit Care Med 157:1301, 1998
GOLDHABER SZ et al: Acute pulmonary embolism: Clinical
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embo-
lism Registry (ICOPER). Lancet 353:1386, 1999
GOLDHABER SZ: Echocardiography in the management of
pulmonary embolism. Ann Intern Med 136:691, 2002
RIDKER P et al: Long-term, low-intensity warfarin therapy for
the prevention of recurrent venous thromboembolism. N Engl
J Med 348:1425, 2003
MCNICHOLAS WT, Phillipson EA (eds): Breathing Disorders
in Sleep. London, Saunders, 2002PHILLIPS BG, Somers VK:
Neural and humeral mechanisms mediating cardiovascular
responses to obstructive sleep apnea. Resp Physiol 119:181,
2000
PHILLIPSON EA: Sleep disorders, in Textbook of Respiratory
Medicine, 3d ed, JF Murray, JA Nadel (eds). Philadelphia,
Saunders, 2000, pp 2153–2170
 Curso de Actualización en Medicina Interna

Cuestionario

1. En el asma bronquial:
a. Hay destrucción de los alvéolos y el intersticio pulmonar
b. Se produce edema, broncoconstricción y aumento de secreciones
c. El volumen pulmonar residual disminuye
d. Es frecuente la hipoxemia arterial

2. El diagnóstico diferencial del asma bronquial debe hacerse con:

a. Embolia pulmonar
b. Cuerpo extraño en vías respiratorias
c. Disfunción glótica
d. Todas las anteriores

3. Con relación a la neumonía adquirida en comunidad:

a. Los principales patógenos son neumococo y bacterias atípicas
b. El tratamiento debe incluir un macrólido
c. Si hubo broncoaspiración, se deben iniciar inmediatamente cefalosporinas de primera generación
d. a y b son ciertas

4. Son criterios que obligan la hospitalización de un paciente con NAC:

a. Derrame paraneumónico no complicado
b. Hipoxemia o desaturación
c. Polipnea y disminución de la presión arterial
d. b y c son ciertas

5. En los pacientes con EPOC es frecuente observar, excepto:

a. Hiperinsuflación dinámica
b. Aumento de la relación FEV1 / CVF
c. Acidosis respiratoria crónica
d. Aplanamiento diafragmático

6. La terapia que ha demostrado modificar la velocidad de deterioro pulmonar y la mortalidad

en el EPOC es:
a. IECAs
b. Esteroides inhalados
c. Bromuro de Ipratropio
d. Oxígeno suplementario

19
 7. Con relación a la EPID, el examen que provee mayor información es:
a. La radiografía de tórax
b. El ecocardiograma transtorácico
c. El ecocardiograma transesofágico
d. La TAC

8. En la tromboembolia pulmonar masiva:

a. El dímero D es de gran utilidad en pacientes hospitalizados
b. La gammagrafía pulmonar es el estándar de oro
c. El tratamiento se basa en la estratificación del riesgo
d. La trombolisis es el tratamiento de elección en todos los casos

9. El embolismo pulmonar masivo:

a. Se caracteriza por inestabilidad hemodinámica y cambios ecocardiográficos de hipertensión
pulmonar
b. Se debe tratar inmediatamente con trombolisis sistémica
c. Produce shock de tipo distributivo
d. a y b son ciertas

10. Los pacientes con OSAS:

a. Se benefician de cirugía (úvulo palato faringo plastia) temprana
b. Son más propensos a sufrir hipertensión arterial
c. Tienen anatomía y fisiología de la vía aérea superior normal
d. Se les debe prescribir sedantes para dormir mejor

Datos personales
1) Nombre

2) Dirección

3) E-mail

3) Teléfono(s)

4) Ciudad

Este cuestionario debe ser respondido y enviado (impreso) a MEDINFES INTERNACIONAL

Cll. 168 No. 60-50 Bogotá, D.C. Tels.: 5273370 - 313 8027291
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