HIPERTENSIO

N ARTERIAL
SECUNDARIA

DRA. RAQUEL PEÑARANDA

BECADA MEDICINA INTERNA
USACH
DEFINICION

 PA ≥140/80
 HTA Primaria o esencial = 90%
Secundaria = 5 - 10%

HTA debido a una causa identificable

EPIDEMIOLOGIA

 La HTA causa la muerte de 9.4 millones al año, de ellas 45% por cardiopatía y 51% por
ACV.
CUANDO SOSPECHAR?

 Curso severo o acelerado de la HTA

 Aparición o empeoramiento repentino de la HTA
 Empeoramiento de la creatinina tras tto con IECA o ARAII
 HTA resistente
 Daño orgánico desproporcionado a la duración de la HTA
 Comienzo precoz de HTA (≤30 años) o tardío (≥55 años)
 PA ≥160/100 mmHg
 Centro de referencia terciario
Evaluación diagnostica

a) Confirmar diagnostico
b) Buscar causas de HTA secundaria
c) Evaluar RCV, daño organico y comorbilidades

Historia clinica Examen fisico Laboratorio Buscar HTA 2a

Fecha dx Confirmar dx Factores de riesgo
Mediciones PA PA actual Causas de HTA
Tratamientos Posibles causas Daño orgánico
Manifestaciones Estimar RCV
Etiología

 Enfermedad renovascular (0,5 - 3,1%)

 Enfermedad del parénquima renal (1,8%)
 Hiperaldosteronismo primario (1,4 - 6%)
 Feocromocitoma (0,6 - 3%)
 Síndrome de Cushing (1%)
 Inducida por sustancias
 Sindrome apnea – hipopnea del sueño (10 – 12%)
 Coartación aortica
 Otras causas endocrinológicas (3%)
Enfermedad del parénquima renal

Enfermedad renal poliquística, ERC

 Examen físico: Palpación de masa abdominal

 Imagen: Ecotomografía abdominal
 Laboratorio: Alteración de la creatinina y del
sedimento urinario
 Examen de orina: Proteínas, eritrocitos, leucocitos
 Medidas: Ajuste dosis fármacos, dieta
Hipertensión renovascular

 Prevalencia 20%
 Sospecha: Debut de HTA grave (>180/110)
Deterioro de la función renal con el tratamiento
Aterosclerosis generalizada
Atrofia renal o asimetría renal >1,5 cm
HTA refractaria, <20 años >50 años.
Soplo abdominal lateralizado

 Estenosis de arterias renales Ateroesclerosis reducción de la

Displasia fibromuscular perfusión renal
Modelo de Goldblatt
 DIAGNOSTICO
Hipertensión
 Arteriografía renal
renovascular  Ecografía Doppler : Tamaño
Velocidad picosistolica (S 85% - E 92%)
Relacion aortica/renal
Índice de resistencia
 AngioTAC (S 98%, E: 94%) o AngioRNM: Estenosis mayor a 75% o 50% con
dilatación posestenotica
 Gammagrafia

TRATAMIENTO
 Control PA y factores de riesgo
 Quirúrgico, farmacológico
Hiperaldosteronismo primario

 Prevalencia 1 – 11% SOSPECHA

 Inadecuada secreción de aldosterona  PA ≥160/100
140 – 159/mmHg
90-99 = 2%
CAUSAS  HTA resistente
PA 160 – 179/ 100 – 109 = 8%
 Adenoma suprarrenal (Conn) (35%)  HTA con hipopotasemia espontanea o
Mayor 180/110
inducida = 13%
por diuréticos
 Hiperplasia suprarrenal bilateral (60%)
 HTA e incidentaloma suprarrenal
 Carcinoma suprarrenal productor (1%)
 HTA con historia familiar de HTA o ACV en
 Hiperplasia suprarrenal primaria unilateral
≤40 años
(2%)
 Familiar 1er grado con hiperaldosteronismo
 Hiperaldosteronismo familiar
primario
 Producción ectópica de aldosterona
EXAMEN METODO POSITIVO
ARR Nivel plasmático de renina y 30
de aldosterona
Carga salina IV Perfusión 2L en 4 hrs A: Mayor a 10 ng/ml
Carga oral de sodio Ingesta 6 gr/día por 3-5 días Excreción urinaria de de
aldosterona ≥12 µg/día
Supresión con 0,1 mg cada 6 hrs por 4 días Aldosterona plasmática
fludrocortisona IV >6ng/dl con renina y cortisol
bajos
Provocación con captopril 25 – 50 mg VO, toma de Aldosterona se mantiene
aldosterona antes, 1 y 2 hrs elevada en relación al basal
después

Carcinomas Adenomas Idiopatico

suprarrenales productores
TAC >4 cm <2 cm Apariencia normal
Heterogeneos Hipodensos Cambios nodulares
Calcificaciones Unilaterales Aumento de
Borde irregular tamaño leve
Captan contraste IV
T. De la respiración durante el sueño

 AOS/Piernas inquietas/Insomnio DIAGNOSTICO

 Causa 20% de HTA 2a  Polisomnografia
 Obstrucción completa o parcial de la vía aérea  Cuestionario de Berlin
alta  Escala de Epworth

 Ronquido, somnolencia diurna, deterioro de la

TRATAMIENTO
concentración, sueño no reparador, fatiga,
apneas presenciales, alteraciones del animo. CPAP
 Feocromocitoma

 Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas

(norepinefrina) DIAGNOSTICO

 25% son hereditarios

 Cuantificación de metanefrinas y creatinina en
orina de 24 hrs
 Mas frecuente entre la 3ra y 5ta década  Metanefrinas libres en plasma
EPIDEMIOLOGIA  Catecolaminas urinarias
• 10% bilaterales
• 10% malignos  RNM
• 10% extra-adrenales Hipertensión  Gammagrafia
• 10% familiares Hiperhidrosis
Hot flashes
TRIADA Headache TRATAMIENTO
 Cefalea Hyperandogenic state  Quirúrgico
 Taquicardia  Antihipertensivo
 Diaforesis
Síndrome de Cushing

 Exposición crónica e inadecuada a corticoides, endógenos o

exógenos.
 Menos del 0,1% de la población general.
 En 80% presenta HTA

Diagnostico
 Cortisol urinario de 24 horas (>110 mmol)
 Supresión con dexametasona
 Cortisol en saliva nocturna
 TAC o RNM suprarrenales – RNM hipófisis
 Coartación de aorta

Estrechamiento de la aorta descendente

 Mas frecuente en niños y adultos jóvenes.

 Examen físico: soplo mesosistolico – continuo, pulso femoral

ausente o retardado en relación al radial, PA baja en miembros
inferiores

 RNM y ecocardiograma
Inducida por
sustancias
Endocrinopatías

 Enfermedades de la tiroides  Hiperparatiroidismo primario

- Hipotiroidismo
- Hipertiroidismo  Acromegalia
Aumento de la reabsorción de Na y activación del
SNS
Gracias