Referencias

TEMA CLASE

Clínica

TRATAMIENTO
Fármaco o clase primera línea
Fármaco o clase indicada
Patología o caso específico indicado
Contraindicación de prescripción
Combinación

INDICE
o HAS  2
o Crisis hipertensivas  18
o Dislipidemia  23
o IC 27
o EAP  36
o Shock Carcinogénico  42
o Angor Estable  45
o Angor Inestable 52
o IAM 59
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Epidemiologia
 Factor de riesgo mayor > para enfermedad coronaria
 Principal FR para EVC
 2da causa de Insuficiencia Renal Crónica
 Responsable del >50% de las muertes de IAM y EVC son en hipertensos
 El 71% de los diabéticos son hipertensos (se aumenta el riesgo entre ambos)

En México

 22.4M son hipertensos

 Dx previo 11.2M
 En tx farma 8.2M
 Controlados 5.7M

En USA

 80% son conocidos

 Tratados 70%
 Controlados 50%
 Reducción de eventos con tx antihipertensivos
 EVC 35-40%
 IAM 20-25%
 IC >50%
 Reducción TA10/5 mmHg
 Eventos CardioVasculares (IAM, etc) mayores 20%
 Mortalidad total 10-15%
 EVC 35%
 IAM 20%
 Insuficiencia Cardiaca 40%
 Factores aumentan prevalencia de hipertensión
 Sobrepeso
 Obesidad
 Edad (mayores 60 años 1 de cada 2 es hipertenso 60% de prevalencia, en
personas de 70 años 70%  mayor edad mayor riesgo)
 Herencia (multigenica multifactorial)
 Diabetes Mellitus
 Sedentarismo

Fisiopatología

 Factores ambientales (dieta alta en grasa, sal, alcohol) incremento de capa media de
arterioles periféricas y aumento de las resistencias vasculares periféricas
 Factores hereditarios: resistencia a la insulina
 Provoca resistencia de las vasculares sistémicas provocando hipertensión de por vida
 Aparece habitualmente de los 30 años
  Factores que posiblemente:
 Sistema Renina-angiotensina-aldosterona
 Sistema nervioso simpático
 Factor sodio (retención)

Etiopatogenia

 Predisposición genética
 Defecto en la excreción renal de sodio
 Hiperactividad simpática (estrés descargas de catecolaminas)
 Sistema renina angiotensina aldosterona hiperactivo (60% de pacientes lo tienen
involucrado, por ello se da inhibidores de este: IECA o ARA2 a pxs. como primera línea de
tratamiento)
 Hiperinsulinemia
 Resistencia a la insulina
 Hipertrofia vascular
1. Px1. Hiperactvidad del sistema renina-angiotensina-aldosterona: IECA, ARA2 (enalapril losartán)
2. Px2. Act. Simpático adrenargica: uso de bloqueador del sistema simpático: B-Bloqueador
3. Px3. Hiperactividad de retención de sodio: diuréticos (promueven excreción, pxs. Ancianos)
diuréticos tiazidicos

GUIAS AMERICANAS B-BLOQUEADORES 2DA LINEA, GUIAS EUROPEAS: 1ERA LINEA

 Técnica adecuada
 130/80 en dos o más determinaciones en condiciones basales (conceso americano,
consenso europeo 2 o más arriba de 140/90)
 Sin efecto de café, cigarrillo, ejercicio 30 min antes
 Equipo equilibrado
 Brazelete tamaño adecuado (80% circunferencia brazo)
 En ambos brazos, sentado y acostado

 Substancias comunes que pueden aumentar la TA

 Alcohol  Anfetaminas
 Cafeína  Anticonceptivos
 Antihistamínicos (fenilefrina,  AINES
loratadina)  Esteroides
 Antidepresivos  Cocaína
 Estudio SPRINT (discordia) – estudio multicentrico
 Comparo 2 estrategias de Tx en 9,000 pts de alto RiesgoCardioVasvular
 TAS <140mmHg
 TAS <120mmHg
 Excluyo DM y EVC previo
 El tx mas intenso 121mmHg vs 136mmHg
 (redujo) <25% eventos CardioVasculares
 <27% mortalidad total
 Criticas
  Se usó baumanometro automatico en hogar y no TA en consulta
 Esto podría dar valores mas bajos de TA (anula efecto de bata blanca)
 Equivale a TA en consulta de 130-140mmHg y de 140-150mmHg

Clasificación de Guias AMERICANAS 2017

 Normal: <120/80
 Elevada: 120-129/<80
 Hipertensión 1: 130-139/80-89
 Hipertension 2: >140/>90

Clasificación de guias EUROPEAS 2018

 Normal alto: 130-139/85-89

 Hipertensión Grado 1: 140-159/90-99
 Hipertensión Grado 2: 160-179/10-109
 Hipertensión Grado 3: >180/>110

Considerar 3: 1.Valor hipertensión 2.factores de riesgo coronario asociados 3. Enfer cardiovascular (hay daño a órgano blanco)

 Estadios
 HAS 1: Asintomatico: sin complicaciones (no hay daño a órgano blanco)
 HAS 2: Hay daño a órgano blanco pero es asintomático
 HAS 3: Hay daño a órgano blanco (ins.renal crónica, etc)

Conceso EUROPEO establece:

 Muy alto riesgo

 ECV establecida (IC, isquemia, Infarto, cx. De revascularización, angioplastia,
CARDIOPATA)
 DM con Daño a órgano blanco
 Hipertensión grado 3 (180/110)
 Hipercolesterolemia familiar
 Insuficiencia Renal Crónica severa
 Score >10% de posibilidades de morir de infarto a 10 años
 Alto riesgo
 Elevación marcada de un solo FR: TA >180/110, Colesterol total >300, Dislipidemia
familiar
 DM (por tener dm ya es alto riesgo)
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Insuficiencia Renal Crónica moderada (depuración de creatinina 30-59 ml/min)
 Score riesgo 5-10% a 10 años
 Riesgo moderado
 HAS grado II
 La mayoría de los adultos en edad promedio
 Score de riesgo 1-5% en 10 años
 Bajo riesgo
  Score de riesgo <1% a 10 años
 Casi nunca

Dx. de hipertensión

 TA consultorio
 TA en hogar
 MAPA (Monitoreo ambulatorio de presión arterial, brazalete que toma TA cada 30 min)
 TA hogar
 Ventajas
 Detecta HAS bata blanca y enmascarada
 Barato y ampliamente disponible
 Fácilmente repetible
 Desventajas
 Medición errónea
 No hay mediciones nocturnas
 MAPA
 Ventajas
 HAS bata blanca y enmascarada
 Evidencia pronostica mayor
 Mediciones nocturnas
o Variabilidad de TA (hay caída nocturna de la TA 10mmHg)
 Desventajas: precio alto

1. Manejo de Hipertensión De Bata Blanca

 Modificaciones del estilo de vida y monitoreo periódico TA
 Dar fármacos no está justificado:
Tx farmacológico si hay Daño a órgano blanco y alto Riesgo Cardio Vascular no
indicado
 Tx farmacológico rutinario NO DAR
2. Hipertensión enmascarada
 Modificaciones del estilo de vida y monitoreo periódico de TA en hogar y considerar
MAPA
 Tx farmacológico no indicado

 DEFINICIONES DE HIPERTENSIÓN
o Consenso europeo (2 o más cifras en condiciones basales)
 Consulta 140/90
 Hogar 135/85
 MAPA 130/80

Aorta es una arteria elástica pero con la edad viene el endurecimiento y calcificación y se convierte en tubo rígido que no adapta volumen
sanguíneo en cada sístole, y hay descenso rápido de la TA Diastólica (presión sisitolica ALTA y presión diastólica BAJA común HAS
del ANCIANO) independiente a presión diastólica si la sistólica es alta, paciente es hipertenso
 HAS primaria o esencial (90-95% casos)
 Incremento lento o gradual progresivo de TA
 Historia familiar de hipertensión (herencia)
 Presencia de Factor de riesgo: obesidad, sedentarismo, DM, edad
(Mayores de 18 años 30% de riesgo a ser hipertensos, 60 años 60%)
 HAS secundaria (5% de hipertensos)
 Inicio antes de los 20 años
 Hipertensión severa
 Hipertensión difícil control
 Signos clínicos sugestivos (Sx. De Cushing, giva dorsal, cara luna llena, ausencia de pulsos femorales,
Coartación aortica, soplo en región adominal-lumar HAS renovascular)
 Causas:
 Enfermedad parenquimatosa renal (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HAS
secundaria) infección IVU recurrentes  Pielonefritis crónica daño túbulo intersticial insuficiencia
renal crónica, hematuria, elevación de creatinina, urea, uso de AINE crónico, proteinuria
 Enfermedad renovascular
 Aldosteronismo primario (hipocalemia, calambres)
 Apnea obstructiva del sueño
 Alcohol o drogas

 Historia clínica
 Fecha del 1er diagnóstico de HAS
 Mediciones actuales y pasadas
 Tx actual y pasado

Síntomas

 Generalmente asintomáticos (80%)

 Cefalea 10-20% (cuando hay hipertensión endocraneana)
 Acufenos
 Fosfenos
 Mareos
 Disnea
 Opresión precordial
 Palpitaciones
 Exploración Física
 Determinación adecuada de la TA (sentado y acostado)
 Peso, talla, IMC, índice de cintura
 Fondo de ojo (OBLIGADA: Hipertensión de más de 5 años)
 Signos de HAS secundaria
 Laboratorio y gabinete
 Detectar enfermedades concomitantes
 Sospechar hipertensión secundaria
  Evaluar daño a órgano blanco (HVI, cardiomegalia)
 Estudios básicos
 Biometría hemática
 Química Sanguínea
 Electrolitos séricos
 Perfil lípidos
 Perfil tiroideo
 EGO
 ECG (si encuentras anormalidades se pide luego un ecocardiograma)
 Mortalidad por hipertensión
 Enfermedad cardiovascular >50%
 EVC (hemorrágico) 35%
 Insuficiencia renal crónica 15% (2da causa luego de DM)
 Órganos blancos de hipertensión
1. Corazón
2. Grandes vasos
3. Cerebro
4. Riñón
5. Retina
 Cardiopatía hipertensiva (Hipertrofia ventricular izquierda 4 veces mayor riesgo de muerte súbita, IC, IAM)
 Disfunción diastólica
 Hipercontractilidad
 Hipertrofia (deben pasar 5 años)
 Dilatación cardiaca
 IC (evento terminal de pésimo pronostico)
 HVI: factor de riesgo independiente (distrofia de colágena)
 IC
 IAM
 Muerte súbita

 Complicaciones cerebrales
1. Encefalopatía hipertensiva
2. Isquemia cerebral transitoria
3. EVC aterotrombotico
4. Hemorragia cerebral
5. Hemorragia subaracnoidea
 Nefropatía hipertensiva (HAS hipertensión intraglomerular nefroangioesclerosis 
hiperfiltración renal )
 Microalbuminuria
 Albuminuria
 Azotemia (elevación urea y creatinina daño 70%)
 Uremia
HAS Hiperfiltración renal (hipertensión intraglomerular: fármacos producen dilatación de la arteriola
eferente: Inhibidores de la IECA, ARA2: captopril, enalapril, losartan)- fármacos 1era línea disminuir
daño renal en px. Hipertenso

Tx farmacológico ACC/AHA 2017 - GUIAS AMERICANAS

Se prescribe Tx. Farmacológico en:

 Prevención secundaria (Prevención para que no de otro evento cardiovascular,

IAM, Ins renal)
 TA igual o mayor de 130/80mmHg
 Prevención primaria (Mayoría pacientes, nunca han tenido evento
cardiovascular)
 TA> 130/80 y RCV >10%
 TA> 140/90 aunque tenga RCV <10%

 Hipertensión estadio 1 (130/80 < 140-90)

 Si el RCV <10% tx no dar farmacológico inicial y revaloración en 3-6 meses
 Modificaciones del estilo de vida
 Hipertensión estadio 2 (140-90)
 Tx antihipertensivos con 2 fármacos de diferente clase

EJERCICIO

1. Riesgo: 19.1%
2. Fármacos: si
3. Estrategias han demostrado reducir mortalidad cardiovascular y eventos
cardiovasculares en pacientes diabéticos: control de la TA, control estricto
del colesterol (LDL <55 o 70)
 Control de glucosa no es tan importante, no hay evidencias que disminuya el
riesgo a 10 años como lo tiene el control de colesterol y TA
 (todos diabéticos deben tomar ESTATINAS, casi todos deben tomar
IECA ARA2, independiente de )

TA límite para inicio de tx para sociedad Europea

 18-65 años (>140/90) = fármacos

 65-79 años (>140/90)
 >80 años (160/>90)

(Diferencia con Conscenso Americano a TODOS se les da

 Inicio de tx farmacológico de acuerdo guía europea

 HAS grado 2 y 3
  HAS grado 1 y alto Riesgo cardiovascular o DOB
 Has grado 1 y RCV bajo o moderado después de 3-6 meses de MEV
 En >65 años si TAS >140 mmHg
 En >80 años si TAS >160mmHg
 140/90 FARMACOS

Metas del Tx

 TA <140/90mmHg – TODOS pxs.

 TA <130/80 en la mayoría - Mayoría
 En <65 años TAS entre 120-129 mmHg
 En >65 años TAS entre 130-139 mmHg
 TAD <80 mmHg en todos independientemente del RCV

Modificaciones del estilo de vida

 Restricción de sal a <5g al día (NO enlatados, embutidos)

 Consumo de alcohol <14U (2 copas max) hombres, <8U mujeres
 Dieta rica en verduras, frutas, pescado, nueces, grasas insaturadas
 Disminuir grasas saturadas, lácteos y carnes rojas
 Mantener peso optimo IMC 20-25 y evitar obesidad IMC >30
 Ejercicio aeróbico regular (150minxsem) 30´de 5 a 7 días por semana
 Dejar de fumar

 Fracaso del tx antihipertensivo

 Solo el 40% reciben tx (en el mundo)
 Solo el 35% están bien controlados
 El tx es efectivo en el 90% de los casos
 Solo 5-10% tienen hipertensión resistente
 La eficacia de los fármacos no es el problema
 Inercia del tx (no se ajustan dosis)
 Baja adherencia al tx 50%
 Uso insuficiente de terapia combinada
 Promover terapia combinada para la mayoría
 Complejidad con múltiples tomas
 No adherencia 10% con una tableta
 20% con 2 tabletas
 40% con 3 tabletas
 Dos px con misma presión 160/100 pero uno con 60 años diabético e infarto previo es 39 veces
más alto el riesgo que uno de 45 años sin DM y sin enfermedad cardiovascular

 FARMACOS PRIMERA ELECCIÓN ACC/AHA 2017 AMERICANA

1. Tiazidas
2. IECA
 3. Calcio Antagonistas
4. BRA (Bloqueantes de los receptores de la angiotensina 2, Ara 2)
 Fármacos primera elección ESC 2018 EUROPEA
1. Betabloqueadores
2. BRA (Bloqueantes de los receptores de la angiotensina 2, Ara 2)
3. Diuréticos
4. Calcioantagonistas
5. IECA (Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
 Monoterapia
 HAS grado 1 (130-139 / 80-90) y Riesgo Cardiovascular bajo o moderado
 TA normal alta (120-129 / <80) y RCV alto
 Ancianos frágiles

 Terapia combinada
 La mayoría lo requiere
 Mejora adherencia
 Mayor probabilidad de llegar a TA meta
 En alto RCV
 Controla la HAS en 2/3 de los px
 La terapia triple controla el 80%

 Evaluación del hipertenso

 Severidad y cronicidad de la hipertension
 Daño a órgano blanco
 Factores de riesgo aterogenicos coexistentes

 TIAZIDAS

Mecanismo de acción: Las tiazidas disminuyen la absorción de NaCl y de un volumen acompañante de

agua.

Inhiben al simportador Cl- / Na+ del tubo contorneado distal (cortex), disminuyendo la
reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
A diferencia de la furosemida no evitan la reabsorción del agua en el asa de Henle y por
consiguiente su eficacia diurética es menor.
Perdida de K+
Disminución de las resistencias vasculares perifericas

 Primera línea
 Desde los 50-60 años se usan
 < eventos CV y mortalidad
 Poco recomendados como monoterapia
 Resistencia a la insulina y > riesgo de nuevos casos de dm
  Se contrarrestan con K y con adición:
 Diurético ahorrador de K (Amilorida, Eplerenona, Espironolactona)
 IECA
 BRA (Bloqueantes de los receptores de la angiotensina 2, Ara 2)
 Inefectivos si la Depuración de Creatinina es menor ml/min

 FARMACOS TIAZIDAS DOSIS

 Hidroclorotiazida 12.5-25mg 1 vez al dia
 Clortalidona 12.5-25mg 1 vez al dia (mitad de la pastilla un día si y uno no)

 Efectos indeseables
 Hiponatremia  Precaucion en gota
 Hipokalemia  Hipercolesterolemia
 Hiperuricemia  Hipertrigliceridemia

 BETABLOQUEADORES
Mecanismo de acción:
Bloquean beta 1 promueve un efecto inotropico negativo (disminuyen contractilidad
miocárdica y FC)
antagonismo competitivo del receptor beta adrenérgicos. (disminuye contractilidad del
miocardio)
bloquea receptor beta del aparato yuxtaglomerular, reduciendo secreción de renina.
Bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, donde
abundan estos receptores.
La consecuencia de este bloqueo:
o reducción de la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio
o disminución de la presión arterial tanto sistólica como diastólica

 Reduce TA a expensas de gasto cardiaco

 1ra linea ESC europea, 2da linea ACC/AHA americana
 A menos que haya IC; Fibrilación Auricular o cardiopatía isquémica
 Broncoespasmos en EPOC
 Evitar suspensión brusca
 Equivalentes a otros antihipertensivos en < eventos Cardio Vasculares
 Menos efectivos en <EVC
 Aumentan aparición de nuevos casos de DM (en obesos o sm)
 Angina, FA, IC, post-IM
 Mujeres jóvenes que planean embarazarse

 Fármacos B BLOQUEADORES
 Metoprolol 50-200mg 2 veces al dia (tableta de 100mg)
 Atenolol 50-200mg 2 veces al dia
 Bisoprolol 2.5-10mg 1 vez al dia
  Nebivolol 5-40 mg 1 vez al dia

 CALCIOANTAGONISTAS
Mecanismo de acción:
Inhiben entrada de calcio a musculo liso del corazón (vasodilatador)

 Efecto similar en <TA y < eventos CV y mortalidad que otros anti-HAS

 < riesgo de EVC
 Menos efectos en prevenir IC

Farmacos calcioantagonistas dosis

 Amlodipino 5-10mg 1 vez al dia (mas usada)

 Felidipino 5-10mg 1 vez al dia
 Nifedipino AP 30-120mg 1 vez al dia
 Efectos indeseables
 Edema de Msls
 Evitarlos en IC (verapamil o dilitiazem)
 Pudieran usarse amlodipino, felodipino en IC en caso necesario
 Lercanidipino en caso de edema de Msls

 INHIBIDORES DE LA ECA
Mecanismo de Acción:
Evitan el paso de angiotensina II (vasodilatadores)
Evitan degradación de bradicilinas (

IECA y BRA (Bloqueantes de los receptores de la angiotensina 2, Ara 2)

 Antihipertensivos mas utilizados

 NO deben combinarse
 Aumentan el riesgo de IR, hipotensión arterial e hiperkalemia
 < albuminuria más que otros fármacos
 Los mas efectivos en retardar progresión de nefropatía diabetica y no diabética
 < Hipertrofia Ventricular Izquierda
 < incidencia de Fibrilación auricular
 Post-IM
 ICFEr (nsuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida)

FARMACOS IECAS DOSIS

 Captopril 50-150mg 2 o 3 veces al dia

 Enalapril 10-40mg 1 a 2 veces al dia
 Lisinopril 10-40mg 1 vez al dia
 Ramipril 2.5-10mg 1 vez al dia
 Trandolapril 1-4mg 1 vez al dia
 Efectos indeseables:
  No usar junto con BRA ni a inhibidores de renina (aliskiren)
 Hipotensión
 Hiperkalemia
 Insuficiencia renal aguda en estenosis bilateral arteria renal
 Angioedema
 Embarazo
 Bloqueadores del receptor angiotensina II
Bloquean el receptor final de angiotensina I

Son inhibidores competitivos de los receptores de AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y
el miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y riñones.
El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatación, reduce la secreción
de la vasopresina y reduce la producción y secreción de aldosterona, entre otras acciones--> El
efecto combinado es una reducción en la presión arterial.
Si bien la unión es reversible presentan una velocidad de disociación muy lenta por lo que se
comportan como antagonistas no competitivos.
 Losartan tiene unión irreversible al receptor.
FARMACOS IECAS DOSIS
 Candesartan 8-32mg 1 vez al dia
 Ibersartan 150-300mg 1 vez al dia

 Losartan 50-100mg 1 a 2 veces al dia

 Telmisartan 40-80mg 1 vez al dia
 Valsartan 80-320mg 1 vez al dia
 Precauciones
 No usar conjuntamente con IECA o inhibidores de renina
 Hiperkalemia
 Estenosis bilaterales de arteria renal
 Angioedema con IECA
 Evitar en embarazo
 Posibles combinaciones
 IECA + Tiazidas
 BRA + Tiazidas
 CA + Tiazidas
 CA + IECA
 CA + BRA
 Jamas IECA + BRA
 Posible Tiazidas + BB
 IECA o BRA mas tiazidas
 Sinergismo farmacológico
 Tolerabilidad igual a la monoterapia
 Mismo costo
 Efecto neutros sobre el potasio
 Indicaciones especificas de antihipertensivos
 Diureticos
 Ancianos
 IC
 Insuficiencia Renal Crónica
 Raza negra
 Betabloqueadores
 Angina
 Infarto Agudo del Miocardio
 Fibrilación auricular
 Insuficiencia cardiada
 Calcio Antagonistas
 Ancianos
 Angina
 Edema Agudo Pulmonar
 Hipertensión Arterial Pulmonar
  IECA/ARAII
 Insuficiencia Cardiaca
 IAM
 Diabetes Mellitus
 IRC
 HAS y cardiopatía isquémica
 BB, IECA o BRA
 CA en angina persistente o HAS descontrolada
 Hipertension y enfermedad coronaria
 Paso 1: 1 tableta. Terapia
dual (IECA/BRA + BB o
CA)
 Paso 2: 1 tableta. Triple
combinación
 Paso 3: 2 tabletas. Tiple
combinación +
espironolactona u otro
 (HAS persistente,
espironolactona 25-
50mg/dia. Otro Diur,
alfabeabloqueador

 Hipertensión e insuficiencia cardiaca

 En ICFEr ICFEr (nsuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida) IECA/BRA,
BB y diurético
 CA si persiste TA descontrolada
 Todos los fármacos principales se pueden usar
 En HVI TAS entre 120-130mmHg
 HAS e IC con FE preservada
 Diuréticos si hay síntomas de sobrecarga de volumen
 Agregar IECA o BRA y BB para lograr TA<130/80
 Hipertensión y raza negra
 Terapia combinada en una sola tableta como terapia inicial a la mayoría
 Tx inicial: Diureticos o CA, asociar con BRA
 Hipertensión y diabetes
 Fármacos si la TA es >140/90
 TAS recomendada 130 pero no menor de 120
 En >65 años TA meta 130-139
 TAD meta <80 pero no menor de 70
 IECA/BRA+CA o tiazida
 Hipertensión y embarazo
 Metildopa, nifedipino o labetalol
 Evitar uso de IECA, BRA o inhibidores directos de la renina
 Algoritmo de tx hipertensivo
 Terapia combinada para la mayoría (tableta 2 farmacos)
 Preferir IECA o BRA mas CA o diur
 Terapia triple si es necesario
 Adicionar espironolactona en HAS persistente
 Furosemide si hay IRC
 Otra clase de fármacos (prazosin, clonidina, minodixil)

 Estrategias
 Paso 1: 1 tableta. Terapia
dual. IECA/BRA + CA o Diur
 Paso2: 1 tableta. triple
combinación. IECA/BRA+ CA
y Diur
 Paso 3: 2 tabletas. Triple
combinación mas
espironolactona u otro
fármaco. HAS persistente.
Espironolactona, otro
diurético. BB o
alfabloqueador
 Considerar BB en cualquier
paso en indicaciones
especificas: IAM, angina,
FA, IC

 ESTRATEGIAS
 IECA, BRA, CA, BB o DIUR
 Terapia combinada inicial para la mayoría
 BB si hay indicación especifica
 Iniciar con 2 farmacos en una sola tableta
 Terapia triple que incluya IECA/BRA + CA+ DIUR
 HAS resistente: terapia triple + espironolactona, BB o alfabloqueador
 No recomendado combinar IECA + BRA
 CRISIS HIPERTENSIVAS
Hipertensión y cirugía

 Si reciben crónicamente Beta bloqueadores continuamos sin suspenderlos

 En cirugía mayor electiva continuar antihipertensivos hasta el día de la cirugía
 Si la TA es >180/100 diferir la cirugía
 Suspensión abrupta de beta bloqueadores antes de la cirugía JAMAS(efecto de rebote)

Hipertensión resistente

o Es el fracaso en mantener TA <140/90 a pesar de 3 antihipertensivos a dosis optima tolerable

(incluidos en ellos diuréticos) (IECA/BRA+CA+Diuretico)

Tx. restricción de sodio dieta, espironolactona (aldosteronismo primario), furosemide si hay Ins.
Renal Crónica (suspender tiazida en depuración de creatinina <30, cambiar por furosemide),
bisoprolol (cardioselectivo, electivo a IC, IECA/BRA+CA+DIURETICO), doxazosina a-
bloqueante (prazo se usa aquí)

 Mayor prevalencia de hipertensión resistente

 Insuficiencia renal crónica
 Obesidad (mejor alternativa NO farmacológica que reduce HAS es la obesidad)
 Raza negra
 Diabetes Mellitus (binomio vasopatogénico, incrementa riesgo de ateroescleroris,
nefropatía)
 HAS secundaria (rebelde al tx médico, difícil control)

Estrategias en hipertensión resistente (ya dimos dosis tolerable y sigue HAS)

 Maximizar dosis de diuréticos (hidroclorotiazida y clortalidona no incrementar >25 mg/día por riesgo de
hipokalemia, calambres, hipercolesterolemia hiperTAG, resistencia a la insulina, efectos que solo se presentan
con dosis altas)
 Agregar espironolactona (contrindicaciones: creatinina >2.5 o K+ >5, insf- renal crónica o hiperkalemia)
 Agregar otros antihipertensivos con diferente mecanismo de acción
 Diuréticos de ASA en IRC y vasodilatadores potentes (prazosin: bloqueador a, vasodilator
arterial y venoso y produce reducción abrupta de gasto cardiaco, puede ocasionar sincope
la primera dosis, por ello debe tomarla en la noche. Dosis1mg/día, si persiste con HAS se
aumenta hasta 2mg/8hrs)
 Referir a especialista en hipertensión si TA persiste descontrolada tras 6 meses de tx.antihipertensivo,
tras combinación de fármacos, tras incrementar dosis hasta dosis máxima tolerable recomendada (fármacos no
se pueden incrementar ciertas dosis como tiazidas)

Elevación severa de la TA: constituye urgencia que pone en riesgo vida de px crisis hipertensivas

1. Emergencias hipertensiva
2. Urgencias
Emergencias hipertensivas

 Elevación exagerada de la TA >220/130 con daño agudo o progresivo a organo

blanco (se considera sólo con el daño, aunque no llegue a las cifras, la repercusión a órgano blanco
es la que hace el Dx)
 Hospitalización en Unidad Cuidados Intensivos
 Tx fármacos IV

 Estas son:
 Encefalopatía hipertensiva (sin haber hemorragias)
 Hemorragia cerebral
 Edema agudo pulmonar (muy grave, cuando causa de este haya sido el descontrol hipertensivo)
 Angina inestable e IAM (se considera emergencia sólo con descontrol hipertensivo
severo)
 Disección aortica
 Hipertensión maligna con Ins Renal aguda progresiva
 Hemorragia retiniana
 Eclampsia (ideal es la interrupción de embarazo y control con fármacos)

Urgencia hipertensiva

 Diferencia: Elevación exagerada de la TA pero sin daño agudo o progresivo a órgano

blanco
 Tratamiento por vía oral
 Control de TA en varios días (cifra >160/100 se considera su regreso)
 Son: (más comunes)
 Glomerulonefritis aguda (>común en niños)
 Post-operatorio de cirugía cardiaca (no suspender antihipertensivos ni ese día de la
cx.)
 Preeclampsia
 Sobredosis de cocaína
 Suspensión abrupta de tratamiento antihipertensivo
 ¿Cuando ocurre Daño progresivo a órgano blanco?
 TA media >150 (presión arterial media= suma de TA diastolica + 1/3 de presión diferencial (diferencial
es entre sistólica y diastólica))
 TAD >140
 Aunque no llegue a estos valores: La elevación brusca abrupto y agudo de la TA

COMPLICACIONES

Edema agudo pulmonar:

 Condición grave, px. Se pone en insuficiencia cardio respiratoria, aguda, severa, tiene estertores difusos bilaterales,
polipnea, taquicardia, diaforesis, se ahoga, se debe sentar para poder respirar
  FARMACO DE ELECCIÓN: Nitroprusiato de sodio (vasodilatador arterial y venoso potente,
reduce retorno venoso y postcarga, facilita el vaciamiento del corazón) en infusión continua habitualmente
.5 a 3 microgramos/kg/min, y se va ajustando, y manejarlo en UCI
 Furosemide IV (1mg/kg) ámpula tiene 20 mg, potente diurético de asa, antes de ejercer su efecto
produce efecto vasodilatador, diurético hasta 30 min después de su aplicación,
 Nitroglicerina iv
 Isosorbide iv (ambos alternativas por efecto venodilatador, reducción de precarga, vasodilatador
coronario)
 Es común que luego de IAM haga una EAP
 Enfermedades de la Aorta:
1. Aneurisma aórtico
2. Ruptura aortica (mortal)
 Aneurisma aortica: hay ruptura de la íntima y sangre se sale a la media y se empiezan a disecar y entre media
y adventicia empieza a haber acumulación de sangre dolor GRAVE retro esternal, aorta descendente: dolor
interescapular, Aorta abdominal: Sx.doloroso abdominal, capa ateroesclerosa puede ser un aneurisma
ateroescleroso, urgente, difícil de reparar)
 Dolor torácico, ekg normal, no desatura mucho, en brazo derecho si tiene pulso en izquierdo
NO, porque se está disecando aorta, hay DIFERENCIA SELECTIVA EN PULSOS
 Dolor creciente hasta decreciente que es cuando se disecó la aorta

Tipos de disección aortica

 Tipo I (aorta ascendente, descendente y toda la Aorta)

 Tipo II (aorta ascendente)
 Tipo II (aorta descendente)

 Aneurisma disecante de la aorta

 Dolor retroesternal agudo (dx. Diferencial-sx.coronario agudo, IAM): Aorta ascendente
 Dolor interescapular: Aorta descendente
 CARACTERISTICO: PULSOS DIFERENCIALES
 Dolor intenso, transfictivo (atraviesa lado a lado), continuo, decreciente, afectación de pulsos
en brazos pero en forma selectiva
o Hacer el dx. Primero
 Bajar rápido la TA
 A menos de 120mmhg en menos de 20 min
 No usar vasodilatadores directos solos
 Usar nitro prusiato mas betabloqueadores para evitar taquicardia refleja

 Encefalopatía hipertensiva

Diferencia: bajar TA pero hay que ser más cautos, no ser agresivos en descenso

 Las barreras de protección de flujo sanguíneo cerebral se rompen

 Hipertensión endocraneana y edema cerebral condiciona:
 Cefalea intensa, visión borrosa, somnolencia, estupor, coma, nauseas y vomitos
  TA media >150 en normotensos. >170 en hipertensos
 Evitar reducción brusca de la TA: porque puede condicionar una hipoperfusión cerebral

Vasodilatacion cerebral hiperfluo cerebral edema cerebral encefalopatía hipertensiva

Disminución lenta y paulatina permite que haya un ajuste paulatino y que perfusión cerebral se
normalice sin sufrir isquemia e infarto cerebral

HAS y EVC isquémico GUIAS EUROPEAS

 En EVC isquémico o Isquemica Cerebral Transitoria restablecer terapia antihipertensiva en

los primeros días (fase aguda NO debe tomar antihipertensivos todo IV, luego 4 5 días se
toman ya que se haya reestablecido
 Tiazidas, IECA o BRA

HAS y hemorragia cererbal

 Sometido a infusión de antihipertensivos IV si la TA Sistolica >220 mmHg

 Nunca hacer reducción inmediata a menos de 140mmHg en las 6 hrs del EVC con TAS entre
150-220 mmHg
 Lenta y paulatina la reducción de la TA

Crisis de feocromocitoma (rara): tumor libera catecolaminas, taquicardia, diaforesis, HAS

 Fármacos alfabloqueadores
 Elección: Fentolamina 2.5 a 5 mg IV en bolo cada 5 min (max 15 mg)
 Si no hay respuesta asociar BB: Metoprolol 5 mg IV o esmolol 0.5mg/kg en bolo mas
infusión 100mcg/kg/min
 no dar beta bloqueador como único fármaco – PORQUE los receptores alfa quedan libres
y al ser vasoconstrictorres se activan

ELECCIÓN DE ESTRATEGIA FARMACOLÓGICO de acuerdo a crisis o urgencia hipertensiva

 Encefalopatia HAS  Labetalol

 Diseccion Aortica  Nitroprusiato de sodio y con Betablqueadores (evitar
descarga simpática refleja)
 Edema Agudo Pulmonar  Nitroprusiato de sodio + diurético / Furosemide
 Sx. Isquemico Coronario Agudo (infarto, angina inestable) vasodilataroes-
Nitroglicerina, isosorbide IV
 EVC isquémico  Labetalol, si no pues, Nitroprusiato de sodio, esmolol
 Feocromocitoma  Fentolamina (difícil encontrar)
 Eclampsia  BETABLOQUEADORES: Labetalol, metildopa (bloqueador
simpático a nivel central)
 Cocaína  dar Fentolamina y clonazepam
  Fármacos y dosis
 Nitroprusiato de sodio  0.3 a .8 mcg/kg/min por infusión continua (hay ámpulas 50mcg)
 Esmolol  0.5 a 1 mg/kg en bolo - dosis de carga / 50-100 mcg/kg/min – dosis
mantenimiento
 Nitroglicerina  5-100mcg/kg/min
 Isosorbide IV 2-7mg/min infusión continua (isoket)
 Furosemide bolo 1mg/kg, luego das bolos de 20 a 40 mg  mantenimiento
 Labetalol 20 a 80 mg en bolo luego infusiones de .5 a 2 mg/min

 Emergencia hipertensiva
1. Admisión a UCI y administración de antihipertensivos IV

EN INDICACIONES OBLIGADAS

2. Diseccion Aortica
3. Preeclampsia severa
4. Eclampsia
5. Crisis de feocromocitoma
 < disminuir TA a menos de 140 en la 1era hora y a < menos de 120 mmHg en la
disección aortica (<120 en 20 min)

SI NO HAY INDICACIONES OBLIGADAS

1. La TAS debe reducirse a no más del 25% en la 1er hora

2. Mantener 160/100 en las siguientes 2 a 6 h
3. Y cautelosamente a lo normal en 24-48 h
 Dislipidemias
1. Alta cantidad de lípidos
2. Poco tejido fibroso
3. Gran número de células inflamatorias
 Condicionan la ruptura de placa ateroesclerosa – trombo – sx. Coronario agudo
 Cambios en luz de la arteria se ven de forma tardia

Colesterol: uno de los cuatro riesgos mayores, se multiplica exponencialmente

 Fracaso del tx
 Falsa suposición de que el colesterol no afecta la sobrevida
 La creencia de que la angioplastia o cirugía resolvió el problema
 Asintomática
 Alto costo de los fármacos
 Renuencia al tratamiento de peor vida
 (Personas >18 años deben tener una determinación de colesterol y TAG)
 Alto riesgo cardiovascular
 Enfermedad cardio vascular establecida (px ya tuvo evento, IAM, angina de pecho, IC, EVC, insuf.
Renal)
 Diabetes Mellitus (PEOR FACTOR DE RIESGO) lo único que ha demostrado reducir eventos
cardiovasculares ateroesclerosos en dm es EL CONTROL ESTRICTO DE COLESTEROL Y TA, NO el
control estricto de la glucosa solo reduce microangiopatia
 Colesterol LDL >190mg (NORMAL LDL MAX 130) (Colesterol total Max 200)
Mayor riesgo=más intenso Tx.
 Estatinas: mayor beneficio en prevención secundaria
 Prevención secundaria: tratamiento a colesterol después de un evento cardiovascular
en px. EVC angina
 Prevención primaria: no han tenido un evento pero que tienen:
 LDL >190mg
 DM en edad de 40-75 años
 Riesgo Cardiovascular >7.5% a los 10 años
 Intensidad de tx. con estatinas
1. Intenso: < reducción LDL > 50%
 atorvastatina 40-80 mg (USAR EN Px. Cardiopatas de alto riesgo)
 rosuvastatina 20-40 mg
2. Moderado: < reducción LDL 30-50%
 atorvastatina 10-20 mg
 rosuvastatina 5-10 mg
 simvastatina 20-40 mg
 pravastatina 40-80 mg (estatina más débil, mas usada)
3. Ligero: reducción < 30%
 Simvastatina 10 mg
 pravastatina 10-20 mg
 lovastatina 20 mg
  pitivastatina 1 mg

BLOQUEAN la producción hepática de colesterol (80% vía endogena)

Estatinas + ezetimibe  Reducción de <50% del colesterol total

Ezetimibe (Bloquea absorción intestinal de colesterol- externa)

 Inhibe proteína de Niemann pick like en tubo digestivo
 Disminuye absorción de colesterol en intestino delgado
 Dosis única 10mg al dia para todos dosis universal
 Disminución LDL 18% en monoterapia – NO USAR COMO MONOTERAPIA
 Disminución LDL adicional de más de 50% combinada con estatinas

Inhibidores de la PCSK9
Unirse a receptores LDL y favorecer que el receptor se degrade más rápido  disminuyen el número
de receptores LDL

 Se han desarrollado anticuerpos monoclonales para PCSK9  se evita la

degradación de receptores LDL
 Aumentan número de receptores de LDL  mayor captación  reducciones más
importantes de LDL en sangre???
 Evolocumab y Alirocumab aprobados por la FDA
 Evolocumab ámpulas 150 mg vía subcutánea, cada 2 semanas, caras
 Adicionar estatinas a dosis moderadas
 Reducción de LDL de hasta 64% o >70%

COLESTEROL MÁS BAJO MEJOR

Tratamiento para reducir colesterol ACC/AHA 2017 Americanas

 Prevención primaria
 LDL >190 mg: tx. intenso
 DM 40-75 años con LDL 70-189mg: tx. moderado a intenso
 Riesgo cardiovascular >7.5% a 10 años: tx. moderado a intenso

 Prevención primaria en DM (S/ eventos CV) (NUNCA DE BAJA INTENSIDAD)

 Estatinas intensidad moderada intensidad en DM 40-75 años
 Estatinas de alta intensidad en DM con RCV >7.5% en 10 años

 Prevención primaria en NO hay DM

 RCV >7.5% Estatinas moderada alta intensidad
 RCV <7.5% estatinas moderada intensidad

 Tx de perfil de lípidos en prevención secundaria

  Estatinas de alta intensidad como 1ra linea de tratamiento <75 años
o Atorvastatina o rosuvastatin (estatina más potente de todas por eso no se usan los
80)

Dislipidemias guías europeas 2019

Establece metas – objetivos terapeuticos

1. Muy alto riesgo CV (px. En prevención secundaria c/evc, DM c/daño a órgano blanco)
 reducir >50% LDL
 meta optima a largo plazo < 55mg LDL
2. Alto riesgo
 Reducir >50 % LDL
 Mantener <70mg LDL
3. Moderado riesgo CV
 Mantener <100mg LDL
4. Bajo riesgo CV
 Mantener <116 mg LDL

 Metas del tx Guias eropeas

 En prevención secundaria y muy alto riesgo CV reducción de LDL de más de 50% y
LDL<55mg/dl
 En prevención primaria y muy alto RCV pero sin Hiperlipidemia Familiar reducción de
LDL mas del >50% y LDL <menor de 55mg
 En prevención primaria en hipercolesteremia familiar reducción LDL >50% y LDL
<55mg
 En prevención primaria y RCV alto reducción de más 50% de LDL y LDL <70mg

Guías de prevención de enfermedad cadiovascular ACC/AHA 2019

 Colesterol elevado
 Estatinas en adultos FÁRMACO ELECCIÓN con RCV intermedio >7.5% o alto
 Reducir LDL >30% en riesgo intermedio y más de 50% en RCV alto
 En DM de 40-75 años estatinas de moderada intensidad independientemente
de RCV
 En adultos de 20-75 años con LDL >190 mg estatinas de alta intensidad

1. Indicar estatinas
2. Si no se logra meta se agrega ezetimibe y se continua
3. Si no se logra aún agregando ezetimibe se añade Inhibidores de la PCSK9

 Estatinas - TOMAR de por vida (trastorno endógeno)

 Más efectivos
 Mejor tolerados
  Más utilizados
 Mínimos efectos colaterales (pocos frecuentes)
 Pocas interacciones farmacológicas
 Estabilizan placa ateroesclerosa
 Efecto antinflamatorio  efecto pleiotrópico
 Disminución y regresión de placas ateroesclerosas

 Conclusiones
 Eficaces para reducir eventos cardiovasculares
 Mayor beneficio a mayor reducción de LDL
 Terapia intensivo reduce mayor riesgo
 El beneficio absoluto depende del riesgo basal y a la intensidad del tratamiento
 Disminución de riesgo EVC
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 Epidemiologia
 Estadio final común de mayor parte de cardiopatías, mal pronóstico, mortalidad >cáncer maligno, sobrevida
a 5 años solo es para el 50% de pxs., Principal cauda de hospitalización en el mundo
 80% son mayores de 65 años
 Afecta del 6-10% de los mayores de 65 años
 El 70% tienen cardiopatía isquémica, 2do lugar cardiopatía hipertensiva (10-20%)
 Factores de riesgo
1. Cardiopatía isquémica 70%
2. Hipertensión
 DM
 Obesidad
 Valvulopatia
 Alcohol a altas dosis (efecto cardiotoxico miocardiopatía alcohólica)
 Cocaína (cardiotóxico)
 Quimioterapia
 Causas precipitantes - Curso de la enfermedad a través de décadas
 Suspensión de fármacos
 Descontrol de la TA
 Taqui/bradiarritmias
 Infección respiratoria
 TEP
 IAM
 Embarazo en persona cardiopata
 Disfunción de prótesis
 Abuso de alcohol, uso crónico de AINES, BCC

Insuficiencia Cardiaca postinfarto principal causa de IC

 Mecanismo de compensación
 Sistema nervioso simpático
 Sistema renina angiotensina aldosterona
 Ley de Frank Starling (mayor elongación de fibra cardiaca, mayor contracción)
 Hipertrofia
 Factor natriurético auricular (promueve vasodilatación efecto benefico)

Se perpetúan a través del tiempo y llegan a ser nocivos.

 Activación adrenérgica
 Efecto iniotropico positivo (contractibilidad del miocardio)
 Efecto cronotropico positivo (aumentan la FC) aumento de GC
 Efecto bowditch: el aumento> de la FC (>120) aumenta > la contractilidad
 Betabloqueadores
 Sistema renina angiotensina aldosterona: acti. Neurohumoral sostenida
  Vasoconstricción periférica
 Redistribución de flujo sanguíneo (quita flujo a áreas no vitales)
 Retención de sodio y agua
 Aumento de precarga y del GC (>volumen>precarga)
 Estimula hipertrofia miocárdica
 Efectos nocivos del aumentos sostenido de angiotensina II
 Vasoconstricción periférica acentuada (aumenta poscarga)
 Estimula secreción de aldosterona (>Na; excreción de K+: hipocalemia arritmias)
 Estimula hipertrofia miocárdica y vascular
 Estimula depósito de colágena en el miocardio (corazón fibroso)
 Inhibición renal de factor natriuretico auricular
 Estimula secreción de vasopresina (antidiurética hiponatremia dilucional)
 Apoptosis (efecto cardiotóxico: catecolaminas y angiotensina II)

IECA, BRA ++ IC

 >Aldosterona: Retención de sodio y agua  EDEMA

 Excreción de potasio y magnesio  arritmogenicidad en corazón hipertrófico fibrilación
ventricular muerte súbita
 Estimula síntesis de colágena en intersticio miocárdico  miocardio fibroso

Espironolactona

 Péptido natriuretico auricular

 Se libera por aumento de presión auricular
 Promueve natriuresis y vasodilatación
 Inhibe secreción de renina y aldosterona
 Esta aumentado IC asintomática (CFI)
 Evita transición a la fase sintomática

Fármacos que aumentan péptidos natriuréticos: inhibidores de la neprilisina (sacubitril) ARNIS, (aumentan péptidos
natriuréticos) indicación clase 1, beneficios > IECAS

 Hipertrofia inapropiada poca cantidad de vol fracción de expulsión se conserva

 Congestión pulmonar  diuréticos
 Disfunción sistólica corazón dilatada pared delgada  Radio aumentado cardiomegalia franca síntomas de
congestión pulmonar
 Disfunción diastólica ins. Cardiaca con fracción de expulsión preservada
 Remodelaciónn ventricular postinfarto siempre dar IECA o BRA a pxs. En postinarto aunque no haya desarollado IC
o sea hipertenso
 Progresión de la IC
 Activación neurohumoral sostenida
 Aumento de las cargas hemodinámicas (pre y poscarga)
 Pérdida progresiva de miofibrillas (necrosis por catecolaminas y angio 2)
 Disminución progresiva de función ventricular
 Dx de IC
  Cuadro clínico (sintomática y aguda)
 Evidencia objetiva de disfunción cardiaca: ecocardiograma
 Respuesta terapéutica
 Triada clínica

IC aguda

1. Taquicardia  Disnea  Diaforesis

2. Cardiomegalia  Polipnea  Estertores
3. Galope
IC crónica

 Disnea leve  No galope

 No taquicardia  hepatomegalia
 Disnea y fatiga  2 más importantes
 IC izquierda: manifestaciones retrogradas
 Disnea de esfuerzo  Tos seca (congestión pulmonar)
 Disnea de decúbito  Edema agudo pulmonar
 Disnea paroxística nocturna Hipertensión venocapilar
pulmonar
 IC izquierda: manifestaciones aterogradas
 Confusión, somnolencia
 Fatiga
 Hipotensión arterial
 Oliguria y edema
 IC derecha (2° mayor severidad) TRIADA CLASLICA: hipertensión venosa sistémica
1. Ingurgitación yugular
2. Hepatomegalia
3. Edema de miembros inferiores

 Clasificación funcional de la IC: NYHA

1. I - asintomáticos (cardiomegalia, fracción de expulsión baja en ecocardio)
2. II - disnea grandes y medianos esfuerzos
3. III - disnea pequeños esfuerzos
4. IV - disnea en reposo
 Disfunción diastólica
 Hipertensión
 HVI
 4to ruido
 Minima cardiomegalia
 Congestion pulmonar
 FE normal
 ECG
 BRIHH (ensachamiento de QRS, muescas, desviación de eje a la izq, Rs altas en V5V6, S profundas en
V1 V2)
  Ondas Q patológicas (necrosis)
 HVI
 FA (Aurícula dilatada)

EKG: en contra de IC, tiene un valor predictivo negativo mayor del 90% cuando es normal

 Rx. de torax
 Cardiomegalia (franca grado 3)
 Empastamiento hiliar
 Redistribución de flujo
 Líneas B de kerley
 Edema pulmonar (máxima expresión de severidad de IC)
 Ecocardiograma: método no invasivo de mayor utilidad
 Función ventricular: determinar la fracción de expulsión
 Hipertrofia y dilatación
 Movilidad global y segmentaria
 Función diastólica

 Medición de péptidos natriureticos: confirma Dx.

 Normales: excluir IC
 Elevados: (cerebral) >100 mcr o pronp >300 mcg= IC

Guías para el Dx. y Tx. de la IC: ACC/AHA

 Medidas no farmacológicas
 Reducción de peso
 Restricción de sal
 Restricción líquidos no necesario a menos que tiene anasarca o retención hídrica importante (IC
avanzada): 1.5 a 2l/día
 Moderar consumo alcohol
 Dejar de fumar
 Restricción actividad física – distracción social
 Diuréticos

Casi siempre mañana y medio día, no en noche a menos que se deba quitar disnea (sea grave)

1. Diuréticos de asa (furosemide 40mg, 1mg/kg)

 Tiazidas en IC menos grave (hidroclorotiazida, clortalidona)
 No hay demostrado mejorar calidad de vida, mejoran solo síntomas: USO
SINTOMATICO; SOLO clase funcional 2 3 y 4
 Siempre asociados a IECA, BRA, ARNIS (INHIBIDORES DE LA neprilisina), BB
 FUROSEMIDA (hipokalemia) + Espironolactona (retiene K) a menos que tenga
Hipercalemia, creatinina >2.5 (ICR severa) – no se puede usar espiro
 Digitalicos - Digoxina
 Dosis: 0.25 mg y se descansa 1 día por semana, IRC, adultos mayores, epoc media dosis
 IV 0.5 C/12hrs en fase aguda
  No mejoran mortalidad, beneficio sintomático
 Solo en IC sintomática
 NO SON DE PRIMERA LÍNEA
  alternativos
 Mejora función ventricular  Reduce hospitalizaciones
 Mejoría de los síntomas  No reduce mortalidad
 Tx de IC con Fracción Expulsión reducida
 IECA, BRA (SIEMPRE Cualquiera de los 2), ARNI, BB y antagonistas de aldosterona reducen
morbi-mortalidad
 Inhibidores de la ECA
 IC con Fracción de Expulsión Reducida con síntomas actuales o previos para reducir
morbi-mortalidad
 Beneficios de los IECAS
 Mejoran los síntomas
 Mejoran la clase funcional
 Aumentan tolerancia al esfuerzo
 Disminuyen hospitalizaciones por IC
 Aumentan la sobrevida
 Dosis IECA
1. Captopril (0.25 mg ¼ de tableta/8hrs hasta llegar a dosis optima: 50mg/12hrs)
(máxima 50mg c/8h)
2. Enalapril (vida media larga) (inicial 2.5 mg c/12h) (máxima 10-20mg c/12h)
3. Lisinopril
 Ramipril (vida MEDIA 24 hrs) (inicial 1.25 mg c/24h incrementar paulatinamente)
(Dosis máxima:10mg c/24h)

Bloqueadores de receptor de angiotensina II

 Para reducir morbi-mortalidad en ECFEr con síntomas actuales o previos o con

intolerancia a IECA
 Se puede dar de primera llínea sin haber dado IECA
 NO ocasiona tos
 Dosis
1. Candesartan (inicial 4mg/día) (máxima 16-32mg/dia)
2. Losartan (inicial 25-50mg/día) (optima 50-100mg/dia)
3. Valsartan (inicial 20-40mg/día) (optima 160mg/día)

Efectos es a dosis óptima

Causa más frecuente de muerte en px. Cardiópata: muerte súbita, FIBRILACIÓN ventricular (>catecolaminas,
arritmogenicidad)

Betabloqueadores (reduce riesgo de muerte súbita)

Beneficios
  Dosis muy pequeñas e ir aumentando dosis Regulación a la alta de receptores B1
emergen receptores mayor # de receptores  aumento de contracción miocardiaca 
GC  Feed back negativo disminución de progresión de IC
 Efecto Bowditch inverso (bradicardia aumenta contractibilidad)
 Cardioprotección
 Cardiorreparación
 Reduce HVI
 Reduce remodelación VI
 Disminuye riesgo de muerte súbita
 Mejoran clase funcional (evitan progresión)
 Evitan progresión de la enfermedad
 Reducen hospitalizaciones
 Aumentan la sobrevida (reducción 41% mortalidad)
 Siempre asociados a diuréticos, diureticos IECA, BRA, ARNIs (nunca solos)

 Precauciones
 Usarse en px Clase I, II – III PERO NO 4
 Sin hipotensión (TAS MINIMA DE 100)
 Sin retención hídrica
 Sin haber recibido inotrópicos IV recientemente (Dopamina o dutamina)
 Iniciar a dosis muy bajas y ajustar
 Cuando iniciarlos
 Tan pronto como se hace dx
 Aun en síntomas leves
 Aun cuando han respondido a otros fármacos
 SIEMPRE, PARA MEJORAR SOBREVIDA
 No diferirlos hasta que reaparezcan síntomas o haya progresión de la IC  Antes
del alta del hospital
 Dosis UNICOS 3 BB INDICADOS aprobados por FDA
1. Bisoprolol (inicial 1.25mg/día) paulatinamente aumentar (optima 10mg/día)
2. Carvedilol (inicial 3.125mg/12h) (optima 25mg c/12h)
3. Succinato de Metoprolol (inicial 12.5mg/día)

Antagonistas del receptor de aldosterona

 Espironolactona 12.5-50 mg/día

 IC pxs con Clase Funcional II, III-IV con <FER
 Siempre asociada a furosemida
 Disminuyen mortalidad y progresión
 Monitoreo Cr<2.5 mg y K <5mEq
 CONTRAINDICADOS: IRC, hiperkalemia

Estadios de la IC: ACC/AHA

1. Estadio A
 Asintomáticos
  Sin daño estructural
 Tienen factores Riesgo para IC: HAS, dm, obesidad o Sx. metabolico, alcohol,
cocaína, quimioterapia (mediano plazo)
2. Estadio B
 Asintomáticos
 Daño estructural: HVI, dilatación, FEr, IAM, valvulopatía
 Disfunción sistólica asintomática
3. Estadio C
 Síntomas actuales o previos (ya se dio tx)
 Daño estructural
4. Estadio D
 IC refractaria
 Síntomas en reposo
 Hospitalizaciones frecuentes

 Estadio A tratamiento
 Clase I - Control estricto de FR
 Hipertensión (Control óptimo de TA) (mejor control <50% de riesgo para IC)
 Manejo intensivo de lípidos
 Control estricto de DM
 Reducción de peso
 Evitar alcohol, cocaína
 Tx. de trastorno tiroideo - HIPOTIROIDISMO
 Estadio B tratamiento
 Clase I
 IECA
 Betabloqueadores (Mejor que IECA para mortalidad)
 IECA mas BB  post.IAM
 BRA  post-IAM en intolerancia a IECA
 Cirugía revascularización
 Reemplazo valvular oportuno
 Estadio C tratamiento
 Diuréticos
 IECA
 Betabloqueadores
 BRA si hay intolerancia a IECA
 Antagonistas de aldosterona
 Desfibrilador automatico implantable
 Terapia de resincronizaicon cardiaca

Inhibidores de la neprilisina (ARNI)

Enzima que degrada péptidos natriureticos, bradicina y otros péptidos vasoactivos

 Sacubitril /valsartan: disminuye muerte o hospitalizaciones en 20%

  Se usa en ICFEr clase II o III en tx con IECA o BRA para reemplazar el IECA para reducir
morbi-mortalidad
 Sacubitril no debe administrarse con IECA, en primeras 36 hrs después de la última dosis
de IECA o en angioedema (por aumento de bradicininas)

IVABRADINA

 Inhibe canales 1F del nodo sinusal

 Produce disminución de la FC, muerte CV y hospitalizaciones por Ic
 FARMACO ALTERNATIVO
 Se usa cuando no hay respuesta a tx.  a para reducir hospitalizaciones en IEFEr <35%
a pesar de tx medico optimo que incluya BB a dosis optima, que tenga ritmo sinusal con
FC > de 70 en reposo porque produce bradicardia

Desfibrilador automático implantable DAI

 Historia de paro por FV

 Taquicardia ventricular con deterioro hemodinámico aunque no haya hecho paro
 Más de 40 días post-IAM
 Fracción de expulsión<35%
 Clase funcional 2 o 3, no 4
 Expectativa de vida razonable >1 año - inversión

Terapia de resincronizacion cardiaca

 IC Clase funcional II o III a pesar de tx.

 FE < 35%
 IC sintomática
 Ritmo sinusal, BRIHH: ensanchamiento QRS >.15 s - 150 ms
 Fibrilación auricular

 Estadio 3 no hacer
 Uso combinado de IECA + BRA + antagonista de aldosterona
 Calcioantagonista no dihidropi
 Antiarrítmicos
 AINES

TX. Por pasos:

Paso 1: IECA/BRA +BB + DIURETICO mixto (furosemide+espiro): Terapia triple

Paso 2:

IC clase 2 a 4 depuración >30 K<5 = adicionar antagonista de aldosterona

Clase 2 o 3 TA NORMAL con IECA o BRA  suspender IECA e iniciar con ARNI

Paso 3:

Clase 2 o 3, FEr <40 días de infarto  uso de DAI

Terapia de resincronización

Indicaciones para bravarina  intolerancia a BB

Paso 4: no responde a anterior

IC refractaria considerar trasplante cardiaco

Desfibrilador automático implantable

 EDEMA AGUDO PULMONAR
 Cantidad excesiva de líquido en los pulmones.
 Refleja una enfermedad subyacente grave.
 Ocurre cuando se filtra más cantidad de líquido al pulmón del que puede remover el
sistema linfático.
 Es el grado extremo de hipertensión venocapilar pulmonar
Causas:

Cardiogénico (por aumento de la presión a nivel vascular).

No Cardiogénico (por aumento de la permeabilidad de los vasos al paso de solutos y
líquidos

CARDIOGÉNICO
A. Disfunción del ventrículo izquierdo.
 Hipertensión  Estenosis e insuficiencia
 Infarto aórtica
 Angina grave  Insuficiencia mitral
 Taqui o bradiarritmias  Coartación aórtica
 Cardiomiopatías  Complicaciones del infarto
 Pericarditis constructiva
B. Obstrucción al flujo de la aurícula izquierda
 Estenosis mitral
 Mixoma auricular
 Trombo auricular
 Cortriatriatum
C. Exceso de volumen sanguíneo
D. Hipertensión de las venas pulmonares

NO CARDIOGÉNICO
 Sepsis
 Neumonía
 SIRPA
 Broncoaspiración
 Choque
 Anafilaxia
 Embolia pulmonar
 Fármacos (heroína, cocaína,
etc.)
 CID
 Pancreatitis
 TCE, Lesión medular
 Hipotermia
 Cardioversión
Presión hidrostática capilar  8 a 10 mmHg (aumenta  liquido hacia intersticio y al alveolo
 edema)
20 mmHg=edema intersticial.

Manifestaciones clínicas
 Disnea y taquipnea
 Taquicardia, cardiomegalia y galope
 Tos con esputo asalmonado
 Estertores crepitantes difusos bilaterales
 Sibilancias
 Cianosis, aleteo nasal y tiraje intercostal
 Angustia y sensación de muerte inminente
 Imposibilidad para adoptar decúbito
Diagnostico
 HC
 ECG
 Infarto
 Isquemia
 Arritmias
 Rx. torax
 Aumento del flujo sanguíneo a los lóbulos superiores.
 “Deshilamiento” hilos pulmonares
 Línea B de Kerley
 “Alas de Mariposa”
 Broncograma aéreo
 Gasometría
 PO2 < = hipoxemia
 PCO2 < = hipocapnia inicial
 Aumento de PCO2 al final
 Ecocardiograma

Dx. diferencial
o TEP o Neumonía
o Crisis asmática o Derrame pleural
o EPOC agudizado o Neumotorax
o IAM
o TEP: NO VA A DAR ESTERTORES COMO ESTA, AQUÍ DESATURA BAJA Y NO ES TAN FRANCO LA
CARDIOMEGALIA Y EL GALOPE
o DERRAME PLEURAL: CLINICA NO TIENE VENTILACION DE ESA ZONA, OPACIDAD DIFUSA DEL PULMON
AFECTADO. NUEMOTORAZ, DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR AUSENCIA DE PULMON Y
DESPLAZAMIENTO DEL MEDIASTINO
 Killip y Kimball: IC en IAM
1. Clase I  no hay IC
2. Clase II IC leve a moderada,
estertores crepitantes en mitad inferior
de campos pulmonares, galope
ventricular, 3° ruido

3. Clase III EAP. Estertores en la

totalidad de campos pulmonares,
galope ventricular, 3° ruido

4. Clase IV Shock cardiogénico (cianosis, diaforesis)

 Monitoreo no invasivo
 TA, FC, FR y temperatura
 Monitoreo ECG
 Oximetría de pulso
 Vena permeable
 Sonda Foley
<60 entubación si no funcionan los farmacos.
Sonda: para cuantificar la diuresis por hora.
 Monitoreo invasivo
 Catéter intraarterial
 Catéter PVC
 Catéter de Swan - Ganz
 Para medir presión interarterial, medir presión venosa central, cateter de swan medir presión venocapilar pulmonar y
ver si tiene bajo gasto cardiaco

TRATAMIENTO
Reducir el aumento de la presión hidrostática causante de la formación de edema
Objetivos del tx

1. Disminuir la presión capilar pulmonar

 Disminuir retorno venoso

 Movilizar liquido de edema

2. Asegurar vía aérea

 O2 / intubación

3. Tx. de cardiopatía subyacente

 Disminuir la congestión pulmonar

 Isosorbide (sublingual)
 Isosorbide IV o nitroglicerina IV
  Nitroprusiato de sodio
 Furosemida IV
 Dobutamina
 Dopamina
Efecto venodilatador; secuetra volumen en las venas- isosorbide. (acomula volumen y reduce el
retorno venoso)

 Furosomide: efecto venodilatador, y la natriuresis inducida se presenta hasta 30 minutos

despues.
 Domapina/dobutamina (elección).

 Manejo de vía aérea

 02 (puntas nasales o mascarilla)
 Mantener saturación >95% - en EPOC >90%
 Ventilación no invasiva
 Presión positiva continua en vía aérea (CPAP)
 Presión positiva intermitente (RPPI)
 Intubación orotraqueal
 Ventilación mecánica
Tx. de la cardiopatía
 Estenosis mitral: Valvuloplastia percutánea o Tx. Qx
 Mixoma Tx. Qx
 Valvulopatia Tx. Qx
 Nitroglicerina -VASODILATADOR
 Venodilatador  Disminuye precarga y presión de llenado ventricular
 Mejora flujo coronario
 El 20% muestra resistencia
 Dosis 10-20mcg/kg/min (si TAS >100 mmHg)
 Adversos: hipotensión y cefalea
 Isosorbide IV – VASODILATADOR
 Venodilatador y vasodilatador coronario  disminuye precarga y presión diastólica final
del ventrículo izquierdo
 Frasco 100mg en 100ml
 Dosis inicial 1mg/h (hasta 2 - 20mg/hr)
 PRIMERA ELECCION: ISOSORBIDE+NITROGLICERINA(NITRITOS
 Neseritide
 Péptido natriurético cerebral recombinante
 Aumenta GMPc (Guanosín monofosfato cíclico) en el musculo liso vascular
 Vasodilatador y natriuresis
 Necesario tener TAS >90mmHg y congestión pulmonar
 Dosis 2mcg/kg en bolo e infusión 0.01 a 0.3 mcg/kg/min
 Nitropusiato de sodio - VASODILATADOR
 Vasodilatador mixto  disminuye precarga, poscarga y presión capilar pulmonar
  Toxicidad por tiocinato y cianuro
 No es de 1ra elección
 Dosis 0.3mcg/kg/min hasta 5mcg/kg/min
 Inhibidores de ECA
 Uso cauteloso
 Contraindicado en hipotensión
 Valorar su uso 24h a 48h
 Furosemide - DIURETICOS
 Fármaco de 1ra línea
 Útil para aliviar síntomas
 Efecto venodilatador inmediato vía IV
 Dosis bolo 1mg/kg  posteriormente 20-40mg c/8 h
 Disminuye precarga
 Resistencia a diuréticos:

1. Incrementar dosis
2. Diuréticos combinados asa+tiazidas o asa+espironolactona
3. Situaicones graves: Dopamina o dobutamina
4.

Betabloqueadores
 No están indicados en IC aguda
 Consider su inicio de 4-5 días una vez estabilizado
Inodilatadores
 En EAP o shock cardiogénico
 No modifican pronóstico de IC
 Dobutamina, dopamina (AUMENTAN Ca+ transmembrana),
levosimendan, milrinone (inhibidor fosfodiesterasa III)

 Dobutamina - AGENTES INOTRÓPICOS 1era elección

 Catecolamina sintética
 Agonista beta adrenérgico B1 y B2
 Inotrópico + vasodilatador
 Vida media corta de 3-5 min
 Inotrópico ideal en EAP
 No usarla si hay hipotensión
 Dosis 2-20mcg/kg/min
 Ámp 250mg
  Dopamina - AGENTES INOTRÓPICOS *
 Vasodilatación renal
 Dosis: 1-3mcg/kg/min
 Beta 5-10mcg/kg/min= inotrópico y
cronotropico positivo
 alfa 10mcg/kg/min = vasoconstrictor y
taquicardia
 Aumento del flujo coronario por la cantidad de
O2 extraído (MVO2)  arritmias
 Ideal TAS entre 70 y 100 con choque
 Menor efecto con ingesta crónica de BB
 Amp 200mg

Levosimendán
 Sensibilador a proteínas contráctiles al calcio
 Disminuye la presión capilar pulmonar y
aumenta GC
 Amp 2.5mg
 Mejor tolerado eque dobutamina
 Útil en uso crónico de BB
 Dosis 0.05 a 0.2 mcg/kg/min
PRONÓSTICO

 Sin infarto, < del 10 %.

 Con infarto, 10 - 40 %.
 Con hipoperfusión tisular 40 - 90 %
 insuficiencia respiratoria progresiva aguda 40 - 90 %.
 SHOCK CARDIOGENICO
Disminución grave del GC por FVI o derecha que produce hipotensión e hipoperfusión tisular con
disfunción multiorganica y celular progresiva
 Prevalencia

 De los mas graves. Por disfunción ventricular.

 Pcp:8-10 lo normal.
 Incremento de resistencias periféricas
 5-15% de px. post-IAM (promedio 7%)
 Mortalidad >70%
 Mas frecuente en >70 años
 Mas frecuente en dm y si hay infarto previo
 Mas frecuente en IMCEST

 Etiología
 IAM >40% de la masa ventricular izq
 Ruptura septal o ruptura de MP
 IAM del VD
 Cardiopatía hipertensiva
 Miocardiopatía dilatada
 TEP
 Enfermedad valvular terminal
 Fisiopatología
 < svera de contractilidad
 Caída del GC y de la TA
 < perfusión tisular
 PCP >18 mmHg e IC <2.2 lt/min
 Activación simpática y del SRAA
 Mayor deterioro contractilidad
 Mayor caída del GC y >RP
 Circulo vicioso
 Cuadro clínico
1. Signos de bajo gasto
 Shipotension arterial >80mmHg
 Apagamiento ruidos cardiacos
 Pulso filiforme

2. Signos de hipoperfusión tisular

 Cianosis periférica
 Estupor, obnubilación o coma
 Llenado capilar lento
 Oliguria
 Acidosis metabilica
3. Signos de reacción adrenérgica
 Taquicardiaca
 Palidez y piel fría
 Diaforesis
 Pilioereccion

 Consideraciones diagnosticas- terapéuticas

 Ecocardiograma
 Catéter Swan Ganz
 Balón de contrpulsacion
 Reperfusión

Revascularización presión capilar pulmonar:

IC: gasto cardiaco/entre superficie corporal.
IC: 2.9: normal
Bloqueo más grave. deberá hacerse en las primeras 18hrs son vitales para no generar falla organica

TRATAMIENTO
 Dopa-dobutamina
 Norepinefrina
 Levosimendan
 Balon contrapulsatil
 Angioplastia primaria
 Cirugpia Revascularización coronaria
 Asistencia ventricular (impella)
 Trombosis
 Eficacia limitada
 No reduce la mortalidad
 A menos que se use junto con balón cotrapulsacion
 Balón contrapulsacion
 Clase I
 Shock cardiogénico post-IAM que no respondre a tx medico
 Como puente para angiografía y revascularización ACTP o CRVC
 Candidatos a angioplastia o CRVC
  Menores de 75 años
 Elevación de ST o BRIHH
 IAM de menos de 36 h de evolución
 Debera realizarse en las primeras 18 h del shock
 Angioplastia coronaria
 El único tx efectivo es la reperfusion de la
arteria responsable de infarto
 Es el procedimiento de elección
 < significativa de la mortalidad a 43%
 Shock cardiogénico
 Revascularización completa en shock
 Balón de contrapulsion intraaortico
 Dispositivo de asistencia ventricular
 Previene la falla organica multiple
 > aporte de O2 al miocardio y otros órganos
 IC <2.2 l, TAS <90, PCP >20mmHg, arritmias
intratables
 Contraindicado si hay falla organica multiple o sepsis
Cardiopatía isquémica crónica: ANGOR ESTABLE
 Desequilibrio entre aporte y demanda de O2
 Ateroesclerosis responsable 95% >30 años, 80% <30 años
 PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE de CI: ateroesclerosis coronaria
1. Angina estable  angina pecho crónica
2. Angina inestable  alto riesgo  aviso de IAM
3. IAM
4. Muerte súbita

 Larga evolución – silencioso asintomática

 Fisura ruptura, erosión da lugar a sx. Coronarios agudos (últimos
3)
 Placa 30% 50%  no causa angina no es obstructiva
 70%  Angor
 90%  Angina en reposo

COMPORTAMIENTO DE ANGOR ESTABLE: Mayor obstrucción

mayor isquemia  mayores síntomas

 En Sx. Coronarios agudos (IAM angina inestable) placas que se rompen más: placas pequeñas
a moderadas (30 a 50% de obstrucción que no producen isquemia)
 Isquemia miocárdica silenciosa: mayoría de pxs. son asintomático
 5% cardiopatía isquémica no ateroesclerosa.
o Espasmo coronario
o Cocaína
o Síndrome X
o Vasculitis
o Embolia coronaria
o Congénitas

ABORDAJE DIAGNOSTICO

Evaluación clínica
ECG 50% pxs tienen EKG
normal

Pruebas no invasivas: isquemia

Clínica

CARACTERISTICA – CLÁSICA TIPICA

1. Dolor precordial opresivo (mano en pecho)

2. Aparece con esfuerzo
3. Desaparece con reposo
4. Duración 1-10 minutos.

ANGOR ATIPICO

 Calidad: Ardoroso (esofagitis, pancreatitis, ulcera),

quemante, punzante.
 Localización: Brazo, cuello, mandíbula, espalda,
epigastrio.
1. Centro de tórax – barbilla – porción interna de
brazo izquierdo hasta dedo meñique, porción
cubital localización habitual
2. Anterior y posterior (hombros)

Hombres prevalencia >mujeres hasta los 50

años

 Dolor: Manifestación clínica

característica más común
o Disnea - IC
1. Duración+++
2. Intensidad
3. Factores precipitantes
4. No hay Descarga neurovegetativa
(diaforesis palidez, nauseas, vómitos)

 Pruebas Dxs.
 Ecocardiograma: Hipoquinesia = isquemia,
aquinesia= necrosis,
disquinesia=expansión sistólica (posterior a
infarto trasmural)
 Pruebas de esfuerzo
o Electrica
o AngioTAC
o Coronariografía

ECG: con esfuerzo trastorno de ST,

infradesnivel de ST: v3 a v6, lesión
subendocardica = isquemia
Angina de pecho + ECG normal + ECG luego de prueba de esfuerzo positivo = ISQUEMIA  llevar a
coronariografía

 Documentar si es capaz o no de hacer ejercicio

1. CAPAZ HACER EJERCICIO
 PE eléctrica en ECG interpretable (más barato)
 ECO stress (cuando ECG no interpretable)
 Imagen de perfusión miocárdica por medicina Nuclear (cuando ECG no
interpretable)
2. INCAPAZ HACER EJERCICIO
 Poner en reposo + Ecocardiograma + dobutamina iv
 Estudio de perfusión farmacológico por medicina nuclear
 ECG NO INTERPRETABLE (aunque pueda hacer ejercicio<9
o BRIHH
o Sx de WPW
o Marcapaso definitivo
o Trastornos del ST en ECG basal
o Digoxina
o Antiarrítmicos

 Pruebas diagnósticas  objetivar isquemia

 Pxs. con baja probabilidad de enfermedad coronaria
 Angio TAC
 Pruebas funcionales de imagen (Medicina Nuclear-talio)
 Cuando angioTAC es dudosa  coronariografía
 Finalmente Angiografía cuando hay síntomas severos, alta probabilidad clínica, isquemia
de alto riesgo (estudio más invasivo)

o 1° Estudios no invasivos: Angio TAC, ecodobutamina, prueba de esfuerzo, prueba de

esfuerzo con MN
o Tomografía por emisión de positrones: área isquemia >10% en VI  criterio alto riesgo
o Medicina nucelar, Resonancia magnética nuclear cardiológica se ven 2 o > defectos de
perfusión
o Angio TAC, coronariografía se demuestra enfermedad de 3 vasos, con lesiones proximales,
enfermedad del tronco  criterio alto riesgo
o Prueba de esfuerzo  múltiples alteraciones del ST, infradesnivel de 2mm en 2 o >
derivaciones llevar a coronariografía

ALGORITMO DX.

 SI ES INESTABLE LLEVADO A CORONARIOGRAFÍA

 SI ES ESTABLE  Es capaz o incapaz de hacer ejercicio? – incapaz de hacer  angioTAC
si es +  coronariografía  Considerar Tx. Medico
 Si es capaz de hacer ejercicio  ECG interpetable? SI Prueba de esfuerzo  si es + para
isquemia de alto riesgo  Coronariografía
 Si es capaz de hacer ejercicio  pero no es interpretable  MD o ecodobutamina si se
demuestra isquemia de alto riesgo coronariografía
o Si no muestran isquemia  buscar otro Dx.  NO coronariografía

 Factores pronósticos
1. Función ventricular izquierda
o Si no ha tenido IAM – problema circunscrito a arterias
2. Extensión de enfermedad
3. Comorbilidades (DM, IRC, EPOC, artritis, secuelas de EVC)
 TRATAMIENTO MÉDICO Y METAS
1. Reducción de peso
2. Dieta menor de 200 mg de colesterol y menor de 7% de grasas saturadas
3. Dejar de fumar
4. TA menor de 130/80 mmHg
5. HbA1c menor de 7%
6. LDL menor de 70 mg

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

1. Betabloqueadores y/o CA de primera elección: USAR AMBOS (bisoprolol/metoprolol

+amlodipino)
 Calcioantagonistas
 Nitritos acción corta alivio inmediato de angina (isosorbide SL)
 Nitritos acción prologada – 2da línea de acurdo a guías europeas (mononitrato de isosorbide)
o Alternativa cuando no responden a BB o CA
o NO dar en miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o cuando usan sildenafil
(vasodilatación intensa)

PASO 1: Iniciar BB o CA – cuando no es tan severa la isquemia

PASO 2: no respondió con 1 se dan los dos – BB + CA

PASO 3: Agregar nitritos de acción prolongada (mononitrato de isosorbide)

PASO 4: Ivabradina o ranolazina

 Objetivo: Mejorar aporte y disminuir demanda – (BB + CA + Nitritos  antiisquemicos)

 Coadyuvantes:
o Aspirina 75-160 mg - No antisquemicos
o Estatinas
o Nitroglicerina
BETABLOQUEADORES

 Disminuyen demanda (FC y contractibilidad disminuyen demanda miocárdica de 02)

 Inotrópico y cronotrópico negativo
 Producen bradicardia (aumentan llenado diastólico)
 Siempre dar CA o Nitrito (taquicardia refleja)

CALCIOANTAGONISTA

 Vasodilatadores arteriales

 Manejo de condiciones comorbidas

 Px. c/ enf. Coronaria + DM: mantener optima TA <130/80, LDL(<70 - <55), Hb
glicosilada <7% (todo DM debe recibir estatinas aunque tengan el colesterol “normal”),
mayoría de Dm deberían usar IECAS x nefroprotección
 Revascularizacion, angioplastia, angiografía en ancianos: expectativa de vida
mejor (edad no lo contraindica)
 Coronariografía: brinda decisión para saber pronostico (estudio dx. Invasivo)

 Coronariografía
o Angina clase funcional 3 o 4: angina de pequeños esfuerzos
o Enfermedad del tronco >50%
o Enfermedad de 3 vasos >70%
o Angina + IC
o Clase funcional 2 pero con criterios de isquemia de alto riesgo en pruebas no
invasivas
 Cuando no someter a Coronariografía
 Pxs con enfermedades comorbidades avanzadas
 IRC
 Secuelas de EVC
 EPOC
 Artritis invalidante

Coronariografía se hace por Punción de arteria radial  se llega a aorta  por fluoroscopio se
inyecta material de contraste ostium de arterias coronarias se observan

CIRUGIA DE REVASCULARIZACION CORONARIA (CRVC)

 Indicada en:
o En angina persistente a pesar de Tx. Medico (Angina + isquemia de alto riesgo)
o Responda o no a Tx. Medico si tiene isquemia de alto riesgo
o Asintomático con isquemia de alto riesgo
o Enfermedad de 3 vasos >70%
o Mal score de syntax
o Enfermedad de 2 vasos pero que uno sea la descendente anterior
o Enfermedad del tronco >50%
  Síntomas: estratificarlos con pruebas de imagen más sensibles (medicina nuclear,
ecodubutamina, RM, alternativa: prueba de esfuerzo)
 Coronariografía: síntomas refractarios a tx. Medio o isquemia de alto riesgo
o Evitar trombosis dar terapia antiplaquetaria: Clopidogrel, aspirina, uso de estent (malla
intracoronaria en corazón)

Angioplastia coronaria

 Al mismo tiempo de angiografía se decide si es candidato a angioplastia

 Destapar la arteria
 Indicación de 1 2 o 3? vasos (coronaria derecha, circunfleja y descendente anterior)
 Obstrucción >70% con fin de mejorar síntomas

Enfermedad 1 vaso  no diferencia a 8 años qe tratamiento medico

Enfermedad de 2 - 3 vasos  mejor tx. Qx.

 Sx. Coronario agudo: ANGOR INESTABLE
 Condición crítica grave, paso previo a IAM – preinfarto
 Adecuado tx. Puede evitar necrosis irreversible
 Daño circunscrito a arterias no a musculo

Fisiopatología
 Progresión de la aterosclerosis – sobre todo si tiene factores predisponentes (mayores:
colesterol alto, HAS, DM, Fumador), >edad
 Agregación plaquetaria  libera sustancias vaso activas
 Trombosis
 Vasoespasmo
 Todo esto disminuye al aporte miocárdico de O2
Fisiopatología
 Se da en placas vulnerables  Obstrucción<70%, gran número de lípidos, capa fibrosa
delgada y ceulas inflamatorias
 Se da en placas vulnerables irregular, asimétrica y excéntrica con fisura y hemorragia
 Trombo intracoronario en 30-50% (NO TROMBOLISIS, Diferencia con IAM)
 Trombo blanco: rico en plaquetas
 TERAPEUTICA: ANTIPLAQUETARIA Y ANTICOAGULANTE
 En más del 70% de los casos hay afección de vasos con menos de 50% de obstrucción
Etiopatogenia
 Aterotrombosis
 Espasmo coronario (angina de PM: dolor parecido del IAM, se normaliza, no persiste
elevado)
 Síndrome X cardiológico: enfermedad de pequeños vasos angina microvascular
 Coronarias sanas pero demandas de 02 están aumentadas - Al secundaria: anemia,
hipoxemia severa, hipotensión grave, taquiarritmias grave, tirotoxicosis
Presentación clínica
 Angina de reposo (distinción de angina estable)
 Angina INESTABLE DURA 2 MESES, 6 meses ya es ESTABLE aunque sea grave
 De reciente inicio
 Angina de recién inicio (<2 meses)
 Angina progresiva (angina estable que cambia uno de los 3 se convierte en inestable,
ocurrió porque hubo rotura de la placa ateroesclerosa)
a) FrecuenciaHay angor estable que cambió su patrón de presentación  se
hizo más frecuente
b) Intensidad
c) Duración

 Historia clínica
 Por orden de importancia
1. Cuadro clínico (dar principal importancia a semiología del dolor)
2. Antecedentes de enfermedad coronaria (es cardiópata?) (mujeres luego de
menopausia mueren más comúnmente por cardiopatía que por Cancer)
 3. Sexo masculino (mayor prevalencia hasta llegar a 50 años se hace 1:1)
4. Edad avanzada
5. Factores de riesgo (DM HAS FUMADOR COLESTEROL ALTO)
 ECG – evidencia objetiva de isquemia  hacer durante fase aguda de dolor
 Infradesnivel transitorio del ST en reposo
 Inversión de onda T (isquemia)
 Ondas Q (necrosis, infarto preexistnete)
 Troponinas  marcadores de necrosis
 Angina inestable: variable de angina inestable que las tiene elevadas
 Marcadores séricos de elección
 Alta sensibilidad >8h
 Alta especificidad
 Estatifica alto riesgo en angina inestable
 Troponinas aumentadas= peor pronostico
 CPK  marcadores – ya no se recomienda en guías pero podría usarse (3días)
 Menos útil sensible y especifico que troponinas
 Útil para detectar reinfarto
 El 30-40% de los Sx. Isquémico Coronario Agudo diagnosticado como AI son realmente
IAM (CPK normal pero al realizar troponinas y estas están elevadas)
 Mioglobina (primeras 2 hrs) NO se usa
 No especifica
 Alta sensibilidad en primeras 2 h

 Infarto sin elevación de ST se comporta fitopatológicamente como AI (IAMSEST)

 Trombo semioclusivo blanco rico en plaquetas

 Infradesnivel de ST
 Inversión de onda T
 Elevación de marcadores de necrosis (Troponinas altas da dx. Diferencial de AI porque
la AI no tiene por qué elevar los marcadores si es así hubo IAM)
 Estratificación inicial

1. HC rápida enfoque semiología, factores, antecedentes

2. ECG en <10´
3. Pedir biomarcadores: troponinas (tarda 6 a 8 hrs en elevarse) repetirlos a las
12 hrs

Cuadro de un SICA, dolor torácico dura 40 min – 1 hr, intenso palidez, elevación del ST IAM  Considerado a terapia de
reperfusión: farmacológica o mecánica, trombolisis, angioplastia

SCORE TIMI - ALTO RIESGO

 Edad mayor a 65 años

 Enfermedad arterial coronaria conocida
 3 o mas factores de riesgo DM, HAS, COLESTEROL ALTO, TABACO
  Uso previo de aspirina
 Al severa  2 episodios en últimos 24 h
 trastornos ST> mayor a 0.5 mm
 Elevación de troponinas positivas

AI Muy alto riesgo (IAM, muerte súbita)

 Hipotensión shock IC (Inestabilidad hemodinámica)

 Dolor isquémico persistente
 Arritmias letales  invasivo agresivo con Tx por paro
 Trastornos dinámicos ST (infradesnivel se quita y aparece de nuevo isquemia silenciosa)

AI de alto riesgo – sometido a coronariografía con fines de angioplastia

 Troponinas elevadas
 Trastornos ST silenciosos  micronecrosis
 Score TIMI > 4 o GRACE >140

Riesgo intermedio

 DM
 IRC (Depuración de creatinina <60 ml/min, casi todo adulto es de riesgo intermedio
 IC
 Angina post. IAM
 Angioplastia previa, o Cx. De revascularización previa
 PCI o CRVC previas
 Score TIMI (2.3 pts) o GRACE (104-140)

Tratamiento inicial
Tx. Médico no reduce mortalidad, mejoran síntomas isquemia
Angioplastia coronaria, o cx. De revascularización para reducir mortalidad

 Bajo Tx. medico

 Reposo absoluto
 Monitoreo ECG continuo
 Vena permeable
 02 a menos que tenga saturación <90% o IC
 Terapia anti-isquémica
 Nitroglicerina IV (o isosorbide IV)  todos los casos de AI
 Isquemia persistente o recurrente
 IC
 Hipertensión
 Betabloqueadores aunado con nitritos
 BCC (verapamil o diltiazem) solamente en intolerancia o contraindicación para BB
 Terapia antiplaquetaria
  Aspirina a todos los pxs + clopidpgrel
 Clopidogrel o cagrelor (más potente) hasta por un año
 --Terapia dual--- aspirina + clopidogrel + anticoagulantes
 Anticoagulantes - PARENTERALES
 Agregar a terapia anti plaquetaria dual:
 Heparinas, Heparina de bajao peso molecular - Enoxaparaina o Heparina no fraacionada
 Fondaparinux si hay alto riesgo de sangrado
 Trombolisis en AI / IAM SIN elevación del ST
 CONTRAINDICADO
 A menos que hubiera IAM dorsal verdadero o BRIHH

 CA de acción corta (ninfedipina 30 mg)

 Fármacos contraindicados
 Clase III
 Nitritos si TAS <90mmHg o IAM del VD ni en uso concomitante de sildenafil
 CA de acción rápida
 AINES en fase aguda

 Tratamiento invasivo inicial coronariografía urgente con fines de angioplastia coronaria

 Angina refractaria
 Inestabilidad hemodinámica eléctrica
 Sin comorbilidad importante

 Estrategia invasiva vs conservadora inicial

Mortalidad: se favoreció terapia invasiva

Infarto recurrente > terapia invasiva
INVASIVA
CORONARIOGRAFÍA  iniciar en
primeras 4 a 24 hrs
 1. Urgente: isquemia persistente, inestabilidad hemodinámica/eléctrica
2. Temprana: no urgente, diferida, decisión de px y medico en curso de 12-48h derivarlo
luego de Tx. Medico (ANTIANGINOSOS, BB, nitritos, antiplaquetarios, heparina
aspirina, anticoagulantes) Muy alto riesgo primeras 24 hrs

Argumentos a favor de terapia conservadora

 Evitar uso rutinario de procedimientos invasivos - a menos que haya isquemia o inestabilidad.
 Estratificación a través de ECO, PE, MN, RMN, Angio-TAC.
 Puede servir en un Px. con múltiples comorbilidades

Ventajas de estratega invasiva:

 Abordaje invasivo de estratificación de riesgo
 Identifica a pxs. c/ enfermedad de tronco o vasos pxs. candidatos a Cx. RVC
 Identifica 10-20% con Enf. Coronaria no significativa
 En 60-70% angioplastia del vaso culpable
o Menos estancia hospitalaria (<48 hrs)
o Menos uso fármacos anti-isquémicos

EAC- Enfermedad arterial coronaria / Descendente anterior- DA / disfunción ventricular izquierda – DVI

Angioplastia coronaria (ACTP)

  Ventajas:
 Menos invasivo
 Disminuye estancia intrahospitalaria
 Menor costo inicial
 Repetible fácilmente
 Altamente efectiva
 Desventajas

 Reestenosis
 Revascularización incompleta (solo a las proximales)
 Limitantes anatomías
Cirugía de revascularización coronaria (CRVC) por puentes
Adecuada en:
 Enfermedad del tronco >50% de obstrucción (no se necesita más del 70)
 Enfermedad 3 vasos con FE <50% si tiene DM Y DVI es mejor CRVC le va mejor
 Enfermedad 2 vasos que involucra la Descendente anterios
 Enfermedad de 1-2 vasos (aunque no sea la DA) con gran área de miocardio viable y
criterios de alto riesgo
 Fracaso de angioplastia

 Ventajas:
 Muy efectiva en aliviar síntomas (> que angioplastia)
 Mejora la sobrevida
 Revascularización completa
 Amplia aplicabilidad
 Desventajas
 Alto costo
 Mayor morbilidad
 No fácilmente repetible

 Tratamiento médico a largo plazo

 Aspirina
 Clopidogrel x un mes (min) - idealmente por un año
 BBs
 IECA (sobre todo si tiene IC, FE <40%, HAS, DM)
 Nitroglicerina (para tx. de isquemia aguda)
 CA en intolerancia o contraindicación a BB
 Estatinas alta intensidad (efecto pleiotrópico) 80mg de atorva o 40 de rosu

 Angina de prinzmetal x espasmo coronario

 Coronariografia cuando hay dolor angionoso con supradesnivel del ST
 Cuando no hay trombo oclusivo dar CA
 Actividades post-AI/IAMSEST
 Actividad sexual: 7-10 días
  Manejar luego de 1 semana
 En IAM complicado 2-3 semanas
 Pasajero avión en 2 semanas
 Prevención secundaria  Sx. coronario agudo
 Estatinas alta intensidad con objetivo de lograr un LDL <70mg, 2- ezetimibe
 Dejar de fumar
 TA <130/80
 HbA1c <7%
 Control de peso IMC<25, cintura <90 hombre, <80 mujer
 Ejercicio aeróbico moderado 150 min x semana
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)
Principal causa de mortalidad en el mundo.

Dx.  OMS 2 de 3 criterios

1. Cuadro clínico
2. ECG
3. Marcadores séricos elevados

 Caracterizado por necrosis iIrreversible del musculo cardiaco  depende del deterioro que
cause a bombeo del cora<ón
 Factor que determina la sobrevida del paciente es la extensión del infarto  deterioro
de la función ventricular izquierda post infarto factor de sobrevida
 Primeros minutos son vitales

IAM: DEFINICION UNIVERSAL de acuerdo a GUIAS AMERICANAS

1. Tipo 1: SICA por ruptura placa aterosclerosa. Mayoría

2. Tipo 2: Isquemia no debida a SICA: espasmo, embolia, <TA, hipotensión prolongada, arritmia,
anemia.
3. Tipo 3: Muerte súbita.
4. Tipo 4: ACTP secundario a anioplastia coronaria
5. Tipo 5: CRVC. Cx. Revascu coronaria

CUADRO CLINICO

 Dolor torácico, dato pivote (dolor en reposo, súbito opresivo, irradiaciones: brazo
izquierdo región retroesternal)
 Disnea, también se puede manifestar por disnea
 Angustia
 Palpitaciones
 Palidez
 Diaforesis

Semiología del dolor en el IAM

 TIPO: opresivo
 INTENSIDAD: máxima
 DURACION: varias hrs.
 LOCALIZACION: precordial difuso
 IRRADIACIONES: hombro, cuello, brazo izq., mandíbula.
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES: Diaforesis, nausea, vómito, angustia.
 LO DISMINUYE: analgésicos narcóticos.
 TROMBOLISIS: Reperfusión de la arteria ocluida

DOLOR EN EL IAM: ASPECTOS PRIORITARIOS

  Duración >20-30 minutos (dolor sostenido) isquémico, opresivo
 Intensidad - subjetivo
 Síntomas acompañantes: diaforesis palidez nausea vómito, centro de tórax, cuello mandíbula,
porción interna de brazo izquierdo

CUADRO CLINICO ATIPICO

 TIPO: quemante, ardoroso, punzante.

 LOCALIZACION: región interescapular, epigastrio, hombro izq.
 Autolimitado.

INFARTO INDOLORO

(Ancianos muchas veces)

 Diaforesis.  Desarrollo súbito de IC.

 Síncope.  Embolismo sistémico.

EXPLORACION FISICA

 Ansiedad – sensación de muerte  Hiper/hipotensión

inminente  Febrícula
 Palidez  3ro ó 4to ruido
 Diaforesis  Soplo insuficiencia mitral
 Taqui/bradicardia
ECG

 SUPRADESNIVEL DEL ST: Trombo oclusivo (95%), rojo, rico en fibrina  súbita perdida de
flujo - >1mm en 2 p > derivaciones
 INFRADESNIVEL DEL ST: Trombo semioclusivo, blanco, rico en plaquetas no causa
isquemia
 SUPRADESNIVEL DEL ST (70%)= TROMBOLISIS. Terapia de perfusión
 SIN SUPRADESNIVEL DEL ST (30%): NO TROMBOLIZAR, SOLO ASPIRINA Y HEPARINA.
Terapia antiagreganteplaquetaria y anticoagulantes
  V7: 5to espacio intercostal, línea axilar posterior
 V8: 5TO ESPACIO INTERCOSTAL LÍNEA
INTERESCAPULAR
 V9: 5to espacio intercostal línea paraesternal

Datos anatomopatologicos

 Peor escenario tapado el tronco principal

 Después 2do escenario descendente anterior
 Mejor escenario tapada la circunfleja

LA CPK MB

 VENTAJAS
 Método muy común
 Accesible en costo
 Detecta reinfarto
 DESVENTAJAS
 Baja sensibilidad en primeras 6 hrs.
 No detecta microinfartos
 Poco específica en presencia de lesión muscular o cirugía.

TROPONINAS CARDIACAS máxima elevación de 24 horas a los 7 días  GUIAS RECOMIENDAN

COMO UNICO MARCADOR

 VENTAJAS
1. Mayor sensibilidad y especificidad que la CPK-MB.
2. Detecta microinfartos.
3. Detecta infarto tardío.
4. Detección de reperfusión.
5. Valor pronóstico
 DESVENTAJAS
 Baja sensibilidad en las primeras 6 hrs.
 No detecta reinfartos pequeños.
TROPONINAS ALTAS: CAUSAS ISQUEMICAS

 IAM
 Espasmo
 Embolia
 ACTP
 CRVC
 Cocaína
 Hipoxia

TROPONINAS ELEVADAS: CAUSAS NO

ISQUEMICAS

 IC
 Miopericarditis
 Cardioversión
 Ablación
 TEP
 Trauma
 IRC, sepsis, EVC.

Marcadores séricos: MIOGLOBINA se eleva primero, pero es inespecífica

TRATAMIENTO

OXIGENO

 Saturación menor de 90% instaurar 02 cuando saturación <90% PO2 >60mmHg

 Congestión pulmonar

REPERFUSIÓN

 Piedra angular del tx

 TODO px. Con IAM con
elevación del ST debe
evaluarse para recibir
reperfursión pronto
 Todos los pacientes con IAM
con elevación del ST deben
evaluarse inmediatamente
para recibir terapia de
reperfusión lo más pronto
posible
 Si el traslado es >120 min mejor fibrinolizarlo
 TERAPIA OPTIMA DE REPERFUSIÓN
 Fibrinólisis
 Angioplastía (menos de 120 minutos)
CRITERIOS PARA REPERFUSIÓN

1. Dolor isquémico <12 hrs con elevación del segmento ST

2. SIEMPRE preferir angioplastia sobre fibrinólisis

Terapia óptima de re perfusión

 Angioplastia en menos de 90 minutos (puerta-balon)

o Va por trombo y placa ateroesclerosa
 Fibrinólisis en menos de 30 minutos (intervalo puerta-aguja) (decisión del médico de base)
o INICIAR fibrinólitico tan pronto como sea posible de forma pre hospitalaria
o Agente fibrinolitico específico: TECNETEPLASA, ALTEPLASA (ACTIVADOR TISULAR
DE PLASMINOGENO) RETEPLASA
 Fibrinolisis sólo va sobre el trombo
o TIEMPO factor más importante
o Ventaja: fácil de realizar
o Desventajas:
 Menor capacidad para per fundir miocardio
 Menor probabilidad que la arteria permanezca abierta.

FIBRINÓLISIS

 Dolor isquémico mayor de 20

minutos y menor de 12 hrs.
 Supradesnivel del ST mayor de
1mm en 2 ó más derivaciones o
BRIHH
 Infarto >3 hrs
 No haya disponibilidad de
angioplastia
 Transporte prolongado >120 min
 Ausencia de contraindicaciones

o Infarto de más de 12-24 hrs de evolución

o Infradesnivel del ST.
CONTRAINDICACIONES FIBRINOLISIS

Dosis de los fibrinolíticos

 Estreptoquinasa 1.5 millones IV a pasar en 30 minutos

 Alteplasa 100 mg en 90 minutos.
 Tecneteplasa o.5 mg/kg en bolo (dosis habitual 30-50mg)
 TRASLADO POST-TROMBOLISIS
 Transferir a un hospital con capacidad para realizar angioplastia inmediata luego de trombo

 Terapia adjunta a la trombolisis

1. Terapia Antiplaquetarios dual
 Aspirina más inhibidor P2Y2 (copidogrel) hasta por 1 año
2. Anticoagulantes
 hasta la revascularización (percutáneo o Qx.) (enoxa preferencia en
trombolisis) durante estancia intrahospitalaria 8 días, HNF(preferencia para
angioplastia)

Intervención post-rombolisis

 Si persiste a pesar de trombolisis con IC o

shock, dolor, isquemia arritmia,
Inestabilidad hemodinámica o eléctrica
persistente angioplastia de recaste

PCI- Angioplastia coronaria

PRIMERA ELECCIÓN en terapia de reperfusión POR MAYORES BENEFICIOS  ANGIOPLASTÍA
(no hay presupuesto)

REPERFUSIÓN: GUIAS EUROPEAS 2017

1.En primeras 12 horas: angioplastia primaria o fibrinólisis.
2.Primeras 3 horas cualquiera (resultados similares con trombolisis)
3.Primera elección siempre: Angioplastia primaria
o Después de las primeras 12 horas (NO se hace trombolisis no tiene función alguna)
o Entre primeras 12 y hasta las 48 horas despues: px. Siga sintomático (angina,
inestabilidad hemodinámica) casos específicos  angioplastia coronaria
 Px. asintomático recomendación 2A se puede salvar musculo
o Después de 48 hrs - Ninguno
ANGIOPLASTIA PRIMARIA

 IAM con supradesnivel del ST o BRIHH

o De menos de 12 hrs de evolución (americanas)
 Puerta-balón en menos de 90’
 Contraindicación para trombólisis
 Shock cardiogénico o IC
 Uso de angioplastia siempre debe ir acompañado de stent (acceso radial)

Ventajas de la angioplastía: Mejores resultados en mortalidad, permanencia de la arteria abierta y

puntos primarios

Desventaja Disponibilidad muy limitada, difícil implementar tempranamente en menos de 90 minutos

 Mucho más efectivo para reducir tamaño del IAM, isquemia, reducir mortalidad e infarto
recurrente
 Px. Inestable hemodinámicamente eléctrica grave Angioplastia salva más musculo
 Enfermo estable, infarto diafragmático pequeño, bajo riesgo  inicialmente trombolisis y
después estrategia farmacoinvasiva  angioplastia

Shock cardiogénico

1. Angioplastia inmediata en anatomía favorable

2. Crvc en anatomía no favorable para pci o en fracaso angioplastia
3. Fibrinolisis seria opcion

Angioplastía: ELECCIÓN

 Puerta-balón menor de 90’

 Shock cardiogénico.
 IC severa  clase III o IV
 IAM > 3 horas

Angioplastia: resultados ideales

 Puerta-balón <90 minutos

  Flujo TIMI II-III en > 90% de angio que se realizan (flujo casi normal o normal en 90% casos)
 Cirugía revascularización urgente en menos del 2% (que se compliquen <2% de casos con
angioplastia)
 Que se realice en 85% de los pacientes con IAM
 Mortalidad excluyendo px. con shock <7%

Angioplastia en infarto sin elevación del segmento ST

-No está justificado a menos que tenga síntomas isquémicos persistentes, inestabilidad
hemodinámica o arritmias graves (shock, isquemia persistente Angioplastia

Revascularización de múltiples vasos  2da opción luego de angio

 Angioplastia de vasos no culpables (también los vasos no culpables) antes del alta
 PCI (angioplastia en en vasos no culpables en shock cardiogénico
 CRVC en isquemia persistente y gran área del miocardio (cuando no se puede realizar
angioplastia)

Terapia Anti plaquetaria

 Al hacer angio, fragmentas placa y dejas denudación en endotelio que induce sistema
reparativo y genera trombosis
 Terapia antiplaquetaria dual (copidogrel o ticagrelor)
 Aspirina + copidogrel por 1 año post-angioplastia
o Aspirina es de por vida

Terapia Antiplaquetaria Dual

 Ticagrelor (mejor que otros 2, NO tiene efectos), Prasugrel  elección preferencia

o Si no hay Clopidogrel
 Antes del momento de la angioplastia
 Aspirina tan pronto como sea posible

Inhibidores de la glucoproteína IIb / IIIa  caros

 Como terapia de rescate en fenómeno de no reflujo o complicación trombótica.

 Fenomeno no reflujo: Px. Que aun con angioplastia exitosa, a los días está grave resulta
que arterias epicardicas están sin trombo y ateroesclerosis  PROBLEMA DE
MICROCIRCULACIÓN  fragmentos de Ca+ de placa que se desprendieron se fueron a la
microcirculación distal  produjeron obstrucción microvascular

Dosis

Si das antiplaquetarios a dosis de mantenimiento no logras mantener nivel de anti agregación

plaquetaria que se necesita en angioplastia
  Dosis de carga inmediatamente antes de procedimiento
Farmaco – carga – mantenimiento
Aspirina – 160-325- 80mg/día
Clopidogrel – 600mg- 75mg/día
Prasugrel – 60 mg- 10 mg/día
Ticagrelor – 180 mg – 90 mg C/12 hrs

Anticoagulantes post-fibrinolisis  RIESGO DE HEMORRAGÍA

 Heparina No Fraccionado 60 u/kg (en bolo)  posteriormente dosis mantenimiento 12U/kg/hr

(dosis máxima 1000 U/hr)
 Enoxaparina bolo 30 mg IV  luego SC 1 mg/kg/12 hrs

Anticoagulantes

 Dar siempre además de la terapia antiplaquetaria dual se deben dar anticoagulantes

 Enoxa (trombolisis) - HNF (Angio)
 Fondaparinux

Cirugía de revascularizacion coronaria

Es complicado

 Indicaciones: Shock cardiogénico o IC y anatomía no adecuada para la angioplastia (lesiones

poco accesibles)
 Al tiempo de reparación de una ruptura septal o ruptura del musculo papilar

Después de infarto  remodelación ventrículo izquierdo post-infarto  ventrículo izquierdo, se dilata

 involucrada angiotensina 2  A TODOS Px. Con IAM Se debe dar ARA II

PREVENCIÓN SECUNDARIA

 Dejar de fumar

 Manejo de lípidos

 Control estricto de la TA
 Reducción de peso

 Hb glucosilada menor de 7%

 Actividad física

 5-6 veces más

probabilidad de tener otro
IAM

 Diabético  tiene misma

posibilidad que px.
Posinfartado

 Fármacos de por vida:

 BB  px. Postinfartados con IC, fracc. expulsión <40% (en ausencia se IC a largo plazo se puede
dar IIA)

 Aspirina (+clopidogrel este solo 1 año)

 IECA pxs. c/ IC, DM, infarto cara anterior (Si no hay clase IIA)

o Sustitución BRA-valsartan

 Estatinas de alta intensidad (atorva 80 mg, rosu 40 mg-día)