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HIPERTENSION ARTERIAL

EPIDEMIOLOGIA: hipertensión arterial es la principal enfermedad crónica declarada en la población y la prevalencia de presión arterial elevada en personas de 17 años y más es 33,7% (39,9% en hombres y 33,6 % en mujeres). La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca isquémica.

DEFINICION: La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre

límites normales, que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg.

ETIOLOGIA:

Regulación de la excreción de sodio por los riñones: rápido incremento en la excreción urinaria de sodio en respuesta a elevaciones de la PA, proporcionando de esta manera un mecanismo importante para reducir la volemia y devolver las presiones sistémicas a los valores de normalidad. túbulo proximal es un componente clave de un sistema renina-angiotensina intrarrenal regulado de forma independiente, siendo una fuente de angiotensinógeno y angiotensina II (Ang II) que puede, en consecuencia, influir en gran manera en la función de la nefrona y en el control de la PA

Procesos contráctiles en el árbol vascular: La acción vasodilatadora de NO se contrarresta por los efectos vasoconstrictores de Ang II y endotelina-1 sobre las células del músculo liso vascular. Sin embargo, en circunstancias de estrés oxidativo, las especies reactivas de oxígeno interaccionan con diferentes moléculas que disminuyen NO y más especies reactivas de oxígeno. Además, endotelina-1 y Ang II incrementan la producción de especies reactivas de oxígeno . El efecto acumulativo de todos estos factores hace que, en circunstancias de estrés oxidativo, se favorezca la vasoconstricción.

La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica, de tal manera que presión = flujo x resistencia. En la fase de hipertensión arterial esencial sostenida, el gasto cardíaco se encuentra normal o reducido y la resistencia vascular aumentada debido a una disminución del lumen arteriolar. Esta intensa vasoconstricción es la característica preponderante de la hipertensión primaria, se debe a un aumento de factores endoteliales vasoconstrictores, a una disminución de factores endoteliales vasodilatadores, a un aumento de la reactividad de las fibras musculares lisas arteriolares frente a estímulos constrictores (catecolaminas, vasopresina, sodio, etc.) y a cambios estructurales de la pared vascular condicionantes de una mayor disminución del lumen. Por lo tanto, las alteraciones fundamentales se centran en el endotelio vascular y se caracterizan entre otras por un aumento a nivel local de los potentes vasoconstrictores angiotensina y endotelina, y por la disminución del vasodilatador óxido nítrico. El endotelio gatilla la constricción arteriolar la que es mantenida gracias a la síntesis de factores de crecimiento que llevan a un engrosamiento de la pared vascular (hipertrofia vascular

Actividad del sistema nervioso central y del sistema nervioso

HIPERTENSION ARTERIAL EPIDEMIOLOGIA: hipertensión arterial es la principal enfermedad crónica declarada en la población y la

simpático (SNS): El principal neurotransmisor nervioso simpático, la norepinefrina (NE), puede ser liberado en cada varicosidad y afectar las células diana uniéndose a los receptores α- y β-adrenérgicos post-sinápticos. El tono simpático en los órganos terminales está controlado por el flujo simpático regional. El SNS contribuye al control de la PA mediante variaciones en el gasto cardíaco, las resistencias vasculares periféricas y la función renal.

Vías de respuesta inmune e inflamatoria: pre-hipertensivo favorecería la formación de neo-antígenos que serían procesados por células presentadoras de antígenos y que llevarían a la activación de células T. Las células T activadas infiltrarían los vasos y riñones, favoreciendo la disfunción endotelial, la vasoconstricción y retención de sal y agua subsiguientes y, en último término, la HTA severa.

Microambientes cutáneos que afectan la disposición del sodio de la dieta y su impacto sobre el volumen

del líquido extracelular: sodio es un catión mayor en el fluido extracelular, el déficit en la excreción de sodio llevaría directamente a una expansión del mismo, promoviendo el incremento de la PA. Recientemente, algunos estudios sugieren que el intersticio de la piel sería otro compartimento distinto para la distribución del sodio, actuando como un reservorio dinámico que tamponaría el impacto de la acumulación de sodio sobre el volumen intravascular y la PA. El exceso de sal en la dieta llevaría a una acumulación de sodio en el intersticio subdérmico a concentraciones hipertónicas a través de interacciones con proteoglicanos. A su vez, los macrófagos serían estimulados por este estado

hipertónico, secretando VEGF-C (vascular endothelium growth factor C) para promover la expansión de los vasos linfáticos, los cuales amortiguarían y, por tanto, contrarrestarían, el incremento de PA.

DIAGNOSTICO:

1) confirmación del diagnóstico de la hipertensión arterialValores de la presión arterial elevados en ≥2 tomas y ≥2 visitas. Se diagnostica hipertensión arterial primaria después de descartar hipertensión secundaria

Vías de respuesta inmune e inflamatoria: pre-hipertensivo favorecería la formación de neo-antígenos que serían procesados por

2) determinación de la causa (primaria o secundaria):

Enfermedad del

Infección u oclusión de las vías

Tumoración

Proteína, hematíes o

Ecografía renal

Proceso diagnóstico

parénquima renal

urinarias, hematuria, abuso de analgésicos, antecedente familiar de riñones poliquísticos

abdominal (en caso de riñones poliquísticos)

leucocitos en la orina, TFG reducida

minucioso de la enfermedad renal

Estenosis de la arteria renal

Displasia fibromuscular: inicio temprano de la HTA (especialmente en mujeres); estenosis ateroesclerótica: inicio brusco de la HTA, empeoramiento de la HTA o dificultad progresiva en el tratamiento de la HTA, edema pulmonar agudo de inicio brusco

Soplo sobre el abdomen

Diferencia de >1,5 cm en la longitud de los riñones (en la ecografía), empeoramiento rápido de la función renal (espontáneo o después del uso de bloqueantes del sistema RAA)

Ecografía de las arterias renales con Doppler-color

Angio-RMN, escáner helicoidal, angiografía intraarterial por sustracción digital

Hiperaldosteronis

Debilidad muscular; antecedente

Arritmias (en caso

Hipopotasemia

Índice

Pruebas de confirmación

mo primario

familiar de inicio temprano de la

de hipopotasemia

(espontánea o

aldosterona-

(test de sobrecarga oral de

HTA y accidentes cerebrovasculares

severa)

provocada por

renina en las

sodio, perfusión iv. de suero

antes de los 40 años

fármacos); detección

condiciones

salino fisiológico, test con

incidental de un tumor suprarrenal

estandarizadas

fludrocortisona o con captopril); escáner de las glándulas suprarrenales

Feocromocitoma

HTA paroxística o crisis

Signos cutáneos

Detección incidental del

Determinación de

Escáner o RMN de abdomen

hipertensivas que se solapan a la

de

tumor suprarrenal (o en

la excreción

y pelvis; gammagrafía con

HTA persistente; cefalea,

neurofibromatosis

algunos casos de un

urinaria de

123 I-MIBG; pruebas genéticas

 

sudoración, palpitaciones y palidez cutánea; antecedente familiar de feocromocitoma

(manchas de color de café con leche, neurofibromas)

tumor en otra localización)

metabolitos de las catecolaminas o de los nivel plasmáticos de metabolitos de las catecolaminas

de cribado para las mutaciones patogénicas

Síndrome de

Aumento rápido del peso corporal,

Aspecto típico

Hiperglucemia

Excreción urinaria

Test de supresión con

Cushing

poliuria, aumento de la sed, alteraciones psíquicas

de cortisol en 24 h

dexametasona

3) valoración del riesgo cardiovascular, complicaciones orgánicas y de las enfermedades acompañantes:

Una vez confirmado el diagnóstico de HTA, corresponde realizar una evaluación clínica integral, con el objetivo de pesquisar otros FRCV, daño en órgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitiría establecer el nivel de RCV de la persona.

  • Anamnesis y examen físico. Medición de:

- Presión arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presión para controles posteriores de existir una diferencia. Controlar presiones en dos posiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).

- Pulso - Peso, estatura - Cálculo de índice de masa corporal y Circunferencia de cintura (Anexo 2)

  • Solicitud de exámenes básicos de laboratorio: hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático y electrocardiograma.

TRATAMIENTO

En el tratamiento farmacológico inicial de la HTA puede utilizarse monoterapia o una combinación de fármacos. Se puede iniciar monoterapia en pacientes hipertensos con RCV bajo o moderado. Utilizar terapia combinada en pacientes hipertensos con PA ≥ 160/100 mmHg y en aquellos pacientes con RCV alto o muy altos.

ANTIHIPERTENSIVOS Combinaciones preferidas (según la ESH y la ESC 2013) 1) tiacida/tiazida-like + IECA 2) tiacida/tiazida-like

ANTIHIPERTENSIVOS

Combinaciones preferidas (según la ESH y la ESC 2013) 1) tiacida/tiazida-like + IECA 2) tiacida/tiazida-like + ARA-II 3) tiacida/tiazida-like + calcioantagonista 4) calcioantagonista + IECA 5) calcioantagonista + ARA-II.

La combinación más razonable de 3 medicamentos es:

fármaco que actúa sobre es sistema RAA (IECA o ARA-II) + calcioantagonista + tiacida/tiazida-like

FARM

MECANISMO ACCION

INDICADO

CONTRAINDICADO

RAM

ACO

IECA

Previenen la conversión de Angiotensina I, péptido inactivo a Angiotensina II, la cual es un potente vasoconstrictor y estimulador de la Aldosterona, con efecto vasodilatador. previenen la degradación de Bradiquininas (sustancias vasodilatadoras)estos niveles aumentan conduciendo a la síntesis de varias prostaglandinas. angiotensina II tiene un efecto trófico directo en el miocito, participando en la patogenia de la HVI. Retrasa proteinuria en DM por alteración en la hemodinámica glomerular que produce una disminución en la presión intraglomerular con disminución de la hiperfiltración.

HVI, ateroesclerosis asintomática, microalbuminuria, alteración de la función renal, ant IAM, IC, prevención de la FA, IRC T/proteinuria, enfermedad de las arterias periféricas, síndrome metabólico, DM

Embarazo, angioedema, hiperpotasemia, estenosis de la arteria renal bilateral, estenosis de la arteria renal en caso de riñón único, mujeres en edad de procrear

tos (7-15 %), cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia, síntomas de hipotensión arterial

ARAII

bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta manera interfieren en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el consecuente efecto vasodilatador. disminuyen la proteinuria y la fracción de filtración y mantienen la tasa de filtración glomerular

astenia, fatiga, mareo, hipotensión e hiperkalemia

BCC

Bloquean el movimiento del ion Ca dentro de la célula. Actúa como antianginoso al reducir la cantidad de calcio libre intracelular que enlentece la degradación del (ATP). El resultado es una contracción mas eficiente y controlada del musculo cardiaco produciendo vasodilatación que mejora el aporte de oxigeno.

DIHIDRO: HVI, ateroesclerosis asintomática, angina de pecho, enfermedad de las arterias periféricas, hipertensión arterial aislada (en la edad avanzada),

Taquiarritmias, insuficiencia cardíaca

Taquicardia refleja, edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial, náuseas

VERAMIPIL: agentes antiarritmicos de tipo IV, siendo que los canales se concentran

embarazo, hipertensión arterial raza negra

 

especialmente en los nodo SA/AV, diminuyen conducción del impulso electrico a lo largo del nodo AV, protegiendo asi a los ventrículos de una taquiarritmia auricular

VERAMIP-DILTI: ídem anterior + Control de la frecuencia del ritmo de los ventrículos en la fibrilación auricular.

Bloqueo AV II/III grado, disfunción severa del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca

edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial, náusea

DIURE

TIAZIDA: Inhiben la reabsorción de cloruro de

   

hipercalcemia e

TICOS

sodio a través del bloqueo del transportador de

Gota, síndrome metabólico,

hiperuricemia,

Na+ /Cl- en la mb luminal TCD. Las tiazidas

Hipertensión arterial

IGT, embarazo, hipercalcemia,

hipomagnesemia,

aumentan igualmente la excreción de potasio y

Insuficiencia cardíaca

hipopotasemia

hiponatremia

de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. PA, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, diminuyendo GC. diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular( MALO IRC)

Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática Diabetes insípida nefrogénica

hipokalemia

ASA: actúan sobre el cotransportador Na+-K+- 2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro. Sin una concentración medular, el agua dispone de menor presión osmótica que le permita la salida hacia el túbulo contorneado distal aumentando, la producción de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulación sanguínea lo que produce una disminución del volumen sanguíneo. MÁS POTENTES y se denominan de techo alto, que permiten la excreción de un 15 a un 25% del Na filtrado, su acción es breve y no son antihipertensivos eficaces.

edema asociada a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal y el síndrome nefrótico, hipertensión, adyuvante en el edema cerebral o pulmonar en la que se requiere una rápida diuresis. Hiperkalemia

hiperpotasemia; insuficiencia renal

hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, deshidratación, hiperuricemia, bocio, mareos, hipotensión postural, y desmayos

B-

CARDIOSELECTIVO: afinidad mucho mayor por

Angina de pecho (educen la

Asma, bloqueo AV II/III grado,

bradicardia extrema,

BLOQ

los receptores beta 1 (que se encuentran

necesidad de o2 del

enfermedad arterial

bloqueo a-v, Fenómeno

UEAD

principalmente en el corazón, riñón y adipocitos)

corazón , al reducir la

periférica, síndrome

de Raynaud, insuficiencia

OR

*vasod periférica: nevobilol.

frecuencia cardiaca (Fc.) , la

metabólico, IGT, EPOC

vascular periférica,

-

presión arterial y la fuerza

(excepto los β-bloqueantes

broncoespasmo, fatiga,

ATENOLOL/METOPROLOL/MISOPROLOL/NEBIVO

que ejerce el corazón ,por

con efecto vasodilatador)a,

cefalea, alteraciones del

LOL

lo que consigue reducir los

deportistas y enfermos

sueño, insomnio,

síntomas ),infarto antiguo

físicamente activos

depresión. Aumentan el

NO SELECTIVO: beta 1 y beta 2(bronquial, arterial, muscular, pancreático, hepático *alfa bloqueador: vasodilatacion carvedilol Labetalol: simpaticomimético y vasodilatador -PROPANOLOL/CARVEDILOL/TIMOLOL/SOTALOL

de miocardio, insuficiencia cardíaca, aneurisma de aorta, control de la frecuencia del ritmo de los ventrículos en la fibrilación auricular reduce conductibilidad del nodo AV.

colesterol total, triglicéridos y reducen HDL. Enmascara síntomas de hipoglicemia. Puede causar o agravar disfunción eréctil y pérdida de la líbido.

DAÑO ORGANO BLANCO

  • 1. VASOS ARTERIALES

Evaluar las alteraciones tanto estructurales como funcionales de los mismos impone conocer la existencia de incremento de la tonicidad arterial consecutiva a hiperactividad simpática, activación del sraa, liberación de endotelinas, reducción de la producción de oxido nítrico, disminución del tono parasimpático, incremento en la producción de angiotensina e hiperviscosidad sanguínea

En lo atinente a la "compliance" arterial (relación momentánea entre volumen y presión arterial en términos físicos o capacidad de amortiguación del flujo por latido en términos de hemodinámica) es factible su diagnóstico por dos métodos:

  • - ECOGRAFICO: a través de la observación en modo bidimensional en eje largo paraesternal izquierdo a

nivel 4 del comportamiento de la raíz aórtica produciendo una ondulación secuencial latido a latido que será tanto menor cuanto mayor la rigidez del vaso, pudiendo llegar a limites de aplanamiento total sin referencia secuencial de latidos.

  • ecocardiografía, indicada en la valoración del grado de hipertrofia del ventrículo izquierdo y del riesgo

cardiovascular

  • - El segundo método: La detección de la "onda de pulso "compuesta por dos accidentes: la onda principal de eyección sistólica, mayor (onda incidente) y una onda secundaria, menor, inmediata a la primera

consecuencia del impacto sobre la pared arterial del volumen sanguíneo reflejado por el cierre aórtico. Traducción clínica de este evento: "presión de pulso" (diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica"), cuya magnitud se correlaciona en forma directa con eventos cardiovasculares.

  • 2. CORAZÓN:

-RX TX: incremento del 3º arco izquierdo en Rx frontal de tórax configurando el clásico "corazón en zueco".

-EKG: incremento de los voltajes en derivaciones izquierdas, por años nominados como patentes de hipertrofia ventricular izquierda, hoy con reconocida sensibilidad para tal diagnóstico que no va más allá del 22 al 25 %; por ende nos ajustaríamos más a las evidencias, tildando tales hallazgos como "predominio eléctrico ventricular izquierdo

  • - EXAMEN FISICO: ruido pre sistólico auricular o 4º ruido lo hicimos sinónimo de sobrecarga de carácter sistólica, también denominada sobrecarga de presión, o incremento de la post - carga, pudiéndose

encontrar además un cierre valvular aórtico más poderoso, traducido en un 2º ruido cargado.

  • - ECOCARDIO: fracción de eyección, alteración de la relajación ventricular, dilatación de AI en fase sistólica.

-HOLTER ritmo/ PA

3. RIÑON:

Enfermedad renovascular:disminución del lumen de una o más arterias renales, la que determinará hipertensión al disminuir el flujo arterial renal. Tiene una prevalencia entre 3 y 6,9% de los pacientes con hipertensión arterial . La causa más frecuente es la estenosis ateroesclerótica, seguida de las lesiones displásicas congénitas de las distintas capas de la pared del vaso. La primera lesión es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años y las otras en mujeres menores de 50 años. Las displasias comprenden

a menos del 10% de los casos de estenosis de las arterias renales, siendo la displasia de la media la más frecuente . Puede corresponder a un proceso generalizado con compromiso de otras arterias como las carótidas y las vertebrales. Las lesiones ateroescleróticas corresponden al 90% restante, su prevalencia va en aumento y se asocia al envejecimiento, diabetes mellitus, hábito de fumar, hipertensión arterial esencial, enfermedad coronaria y enfermedad arterial oclusiva.

Diagnóstico: ecografía Doppler de las arterias renales en manos de un operador experimentado podrá entregar la información requerida, la resonancia magnética de los vasos renales tiene una sensibilidad y especificidad muy alta, pero no está siempre disponible. El diagnostico de certeza es con la angiografía de arterias renales, pero éste es un examen invasivo, con complicaciones potenciales (necrosis tubular aguda por medio de contraste, embolías de colesterol), de alto costo y de disponibilidad limitada.

Tratamiento: La angioplastía percutánea es el tratamiento de elección en los pacientes con hipertensión de reciente comienzo o hipertensión de menos de ocho años de duración.

a menos del 10% de los casos de estenosis de las arterias renales, siendo la displasia

DIABETES MELLITUS: La hiperfiltración glomerular es el fenómeno clave para el desarrollo de la nefropatía diabética. A consecuencia de la misma, se produce un aumento de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular proximal de proteínas. El mayor tráfico glomerular y tubular de proteínas induce esclerosis glomerular y fibrosis túbulo intersticial, a través de un aumento de la expresión de genes estimuladores de la fibrosis tisular y de una mayor pro ducción de mediadores de inflamación, acelerando el daño renal . La albuminuria es un marcador de hiperfiltración y es la evidencia clínica de la sobrecarga proteica glomerular e intersticial, y por lo tanto, la disminución de la misma es el objetivo fundamental del tratamiento antihipertensivo. Como la hiperfiltración es comandada fundamentalmente por una estimulación del sistema renina-angiotensina, los fármacos de elección son los IECA o los ARA

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la determinación de albúmina en orina. Nefropatía diabética incipiente: microalbuminuria, albúmina 30-300 mg/24h o cuociente albúmina/creatinina 30-300 mg/g. La filtración glomerular se encuentra generalmente aumentada. Se puede obtener por medio del cálculo del clearance de creatinina .Nefropatía diabética establecida: macroalbuminuria, albúmina > 300 mg/ 24h o cuociente albúmina/creatinina > 300mg/g. La filtración glomerular es en etapas iniciales normal, posteriormente se deteriora en forma progresiva

Tratamiento:

4.CEREBRO

Tratamiento: 4.CEREBRO A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos sanguíneos en toda

A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos sanguíneos en toda la economía, disminución de la reserva cerebral, microaneurismas, infartos lacunares silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones conducen a trombosis cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia claramente con la hipertensión arterial y la encefalopatía hipertensiva.

CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICION:

Es toda elevación tensional aguda que motive una consulta médica urgente. De forma arbitraria sería una elevación grave de la presión arterial (PA) diastólica superior a los 120 ó 130 mmHg o de sistólica por encima de 210 mmHg. Y en un sentido estricto de la palabra, este término, tan solo indicaría la detección de una elevación de las cifras tensionales de un sujeto por encima de aquellas que le son habituales.

Antes de comenzar cualquier tratamiento deberemos tener en cuenta varias consideraciones:

1) La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras tensionales, por elevadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de gravedad la afectación sobre órganos diana. Si bien consideraremos a partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg como una crisis hipertensiva.

2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA, debido a que un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de órganos vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica o daño neurológico irreversible.

3) Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.

4) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis

hipertensivas que se remiten a los hospitales.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA

Elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, etc.), y que entraña un compromiso vital inmediato obligando a un descenso tensional en un plazo mínimo que puede ir desde varios minutos a uno máximo de una o varias horas, por lo general, con medicación parenteral

Elevación tensional que no se acompaña de lesiones que conlleven a un compromiso vital inmediato, permitiendo una corrección gradual entre las 24 y 48 horas siguientes a su producción, mediante un fármaco por vía oral.

Hipertensión con PAD > 130 mm Hg no complicada .Hipertensión asociada a: Insuficiencia cardiaca sin EPA ,Angina estable, TIA, HTA severa en trasplantado , urgencias de manejo intrahospitalario, ACV, Pre-eclampsia con presión arterial diastólica > 110 mm Hg

Hipertensión asociada a: Insuficiencia ventricular izquierda aguda , SCA, Aneurisma disecante de la aorta , HTA severa más síndrome nefrítico agudo, Hemorragia intracraneana/sub aracnoidea , TEC, qx suturas arteriales, encefalopatía HTA, HTA maligna, Eclampsia, Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas Crisis hipertensiva post: - supresión brusca de clonidina - interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO cocaína.

ACV ISQUEMICO: Se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACV) a no ser que exista:

Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de PA. - Si persiste la elevación de presión arterial iniciaremos tratamiento oral.

  • - Fallo cardiaco o disección aórtica.

  • - Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo

- PAD >120 mmHg - PAS > 210-220 mmHg PAM>180

haya que restaurarla.

  • - En pacientes candidatos a fibrinólisis se aconseja tratamiento

  • - Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral:

antihipertensivo para mantener la PA < 185/110 mmHg. Se recomienda la administración de labetalol si la PAS es > 220 mmHg o si la PAD se encuentra entre 121-140 mmHg, y nitroprusiato

  • Captopril (desde 6.25 a 50mg)15-30 min. Precaución con estenosis bilateral de arterias, creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L

sódico cuando la PAD es > 140 mmHg.

  • Nifedipino (10 mg)Amlodipino (5-10mg)Nitrendipino (20mg)

  • Atenolol (25-100mg)

SCA: Los vasodilatadores IV como la nitroglicerina son el tratamiento de elección, en combinación con bloqueadores

DISECCION AO: objetivo es alcanzar PAS < 120 mmHg rápidamente,

  • Labetalol (100-200mg)30-2hrs.BAV , broncoespasmo, hipotensión ortostatica

beta, que permiten reducir la frecuencia cardíaca. Se

  • Clonidina 0.10.2 mg. Boca seca, hipot ortostat

recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de 1- 3 h. La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento coadyuvante efectivo.

en 5-10 miN. Además de la PA, se debe reducir FC cardíaca ( 60 lpm) y la contractilidad miocárdica , para disminuir el estrés sobre la pared aórtica. El tratamiento se basa en la combinación de un vasodilatador arterial ( nitrorpusiato) y un bloqueador beta.

* JNC-VI dejó establecido que estas pueden tratarse adecuadamente con cualquier antihipertensivo por vía oral, con inicio de acción relativamente rápido. **diuréticos deben utilizarse con precaución. Estos fármacos aumentan el clearence de agua libre” y activan el sistema renina-angiotensinaaldosterona, con el consiguiente aumento de PA. Estas condiciones se exacerban en ancianos, en quienes muchas veces la urgencia hipertensiva es secundaria a un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora con este tipo de fármacos pudiendo conducir a insuficiencia renal prerrenal

CAPTOPRIL 25MG ALTA 40min PA ¿CONGESTIVO ? Furosemida i.v. 20 mg (1 ampolla), NO CONGESTIVO: pudiéndose

CAPTOPRIL 25MG

CAPTOPRIL 25MG ALTA 40min PA ¿CONGESTIVO ? Furosemida i.v. 20 mg (1 ampolla), NO CONGESTIVO: pudiéndose
ALTA
ALTA
  • 40min PA

CAPTOPRIL 25MG ALTA 40min PA ¿CONGESTIVO ? Furosemida i.v. 20 mg (1 ampolla), NO CONGESTIVO: pudiéndose
CAPTOPRIL 25MG ALTA 40min PA ¿CONGESTIVO ? Furosemida i.v. 20 mg (1 ampolla), NO CONGESTIVO: pudiéndose

¿CONGESTIVO

?

Furosemida i.v. 20 mg (1 ampolla),

NO CONGESTIVO:

  • pudiéndose repetir la dosis a los 30 minutos si fuera necesario

  • LABETALOL 200 400 mg