Está en la página 1de 39

ALDOSTERONISMO

Bianca Korin Rodríguez Gomez

Clínica de nefrología
Universidad de Guadalajara
La aldosterona es una hormona
mineralocorticoide que regula la homeostasis del
sodio, el volumen plasmático y la presión arterial.

2
(Chen-Ku Chih Hao 2007)
Hiperaldosteronismo/
Exceso de mineralocorticoides

▰ El hiperaldosteronismo es un trastorno en el cual la glándula suprarrenal segrega


demasiada hormona aldosterona.
▰ El hiperaldosteronismo puede ser primario o secundario

PRIMARIO SECUNDARIO
▰ El aumento de síntesis y ▰ Estimulación del eje renina-angiotensina
secreción de aldosterona en diferentes procesos patológicos
independiente de renina se extrasuprarrenales conduce al
denomina hiperaldosteronismo secundario.
hiperaldosteronismo
primario.
3
(Farreras Valentí, 2016)
 El aumento de los valores de renina circulante en las variantes
secundarias del hiperaldosteronismo dan lugar a un aumento de los
valores de Ang II , y aldosterona y pueden asociarse a hipopotasemia:
entre las causas están la estenosis de la arteria renal, el riñón Page(
compresión renal por una masa subcapsular o un hematoma, con
hiperreninemia) un proceso paraneoplásico o tumores renales
secretores de renina.

 Estenosis de la arteria renal <20%

4
(Brenner , 2016)
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
5
Generalidades

▰ Es la causa más común de HTA de origen endocrino .


▰ Frecuencia en población hipertensa 0,5%, si sólo se valoran
los pacientes con hipopotasemia espontánea.

6
(Farreras Valentí, 2016)
7
(Goldman, 2016)
Secreción Hipopotasemia,
Pérdida de K+ e
excesiva de alcalosis
hidrogeniones
aldosterona metabólica

Intercambio
Retención de Con aumento
aumentado de
Na+ de la RVP
Na+/K+

HTA y Inhibición de
expansión de
volumen la renina

Farreras Valentí, 2016) 8


Etiología, patogenia y clasificación

El adenoma: síndrome de Conn, constituye la forma clásica y la más


frecuente.
• 3 y la 5 décadas de la vida.
• Algunos adenomas presentan secreción de aldosterona en respuesta a
ortostatismo y a la perfusión de angiotensina II.
El hiperaldosteronismo idiopático
• Comprende el 30%-60% de los hiperaldosteronismos primarios y
constituye un grupo heterogéneo con hiperplasia bilateral (o unilateral
en el 2%) micronodular y macronodular.
.

9
(Farreras Valentí, 2016)
El carcinoma adrenocortical
• Causa muy rara de hiperaldosteronismo
(1%-4% de los casos); suele presentar
también secreción aumentada de
glucocorticoides y andrógenos
suprarrenales.

10
(Farreras Valentí, 2016)
El hiperaldosteronismo familiar sensible a los glucocorticoides o de tipo I
• Herencia autosomica dominante, se debe a una mutación de los genes
CYP11B1 y CYP11B2.
El hiperaldosteronismo familiar de tipo II
• Herencia autosómica dominante, es posiblemente más frecuente que el tipo I
• Presenta hiperplasia o adenomas y no presenta inhibición por
glucocorticoides.

👪
• Mutación en el gen KCNJ5

11
(Farreras Valentí, 2016)
Cuadro clínico

• Los pacientes suelen consultar por HTA de intensidad variable, a veces


con el antecedente de HTA gestacional.
• La hipopotasemia puede ser espontánea o inducida por
diuréticos(poliuria y polidipsia nocturnas, debilidad muscular, parálisis
muscular intermitente, arritmias y alteraciones electrocardiográficas)
• Alcalosis metabólica
• Existe intolerancia a la glucosa en más del 50% de los casos.
• Fatiga

12
(Farreras Valentí, 2016)

13
(Vilela et al. 2017)
“ DIAGNÓSTICO

14
Existen características distintivas en cada uno de los subgrupos de hiperaldosteronismo
primario.
El adenoma adrenal : generalmente es <2cm de diámetro, se localiza más en la glándula
izquierda que en la derecha.
▰ Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres.

15
(Chen-Ku Chih Hao 2007)
La hiperplasia idiopática bilateral: se caracteriza por hiperplasia difusa y focal
entremezclada con pequeños nódulos córticosuprarrenales.
▰ Es predominante en los hombres y generalmente se presenta a edades más tardías.
El aldosteronismo remediable por glucocorticoides : la hipertensión es usualmente de
inicio temprano, comúnmente asociada a hemorragia intracerebral.
El carcinoma corticosuprarrenal : es extremadamente raro y se puede encontrar a
cualquier edad. Suelen ser tumores muy malignos que cuando se descubren tienen gran
tamaño.

16
(Chen-Ku Chih Hao 2007),
• Hipertensión resistente al tratamiento
• Aumenta el cociente entre la aldosterona matutina y la actividad de renina plasmática
(> 20).
• Una eliminación de potasio urinario superior a 30 mEq/L en presencia de
hipopotasemia moderada (no < 3 mEq/L).
• Ausencia de hipopotasemia en la HTA de inicio en edad joven (antes de 20 años).
• Demostración de CPA(concentración plasmática de aldosterona )/ARP(actividad
de renina plasmática).

17
(Farreras Valentí, 2016), (Chen-Ku Chih Hao 2007),
▰ Una vez controlada la hipertensión y la hipopotasemia, una sobrecarga oral de sal durante 3 días se sigue
de la medición de la aldosterona la orina de 24 h, del sodio y de la excreción de creatinina.
▰ La excreción de sodio en orina de 24 h debería superar los 200 mmol/día para que la supresión fuese
adecuada y con una aldosterona en orina mayor de 33 nmol/día (12 um/día) sería compatible con HP.
▰ Alternativamente, en la prueba de infusión con salino se infunden 2L de salino isotónico a los pacientes
tumbados en el transcurso de 4 h, seguido de la medición de la CPA .
▰ En pacientes sin HP, la CPA medida después de la infusión de salino debería disminuir hasta un valor por
debajo de ración 139 pmol/l. La CPA medida en los pacientes con HP no suele disminuir por debajo de
277 pmol/l.

18
(Brenner , 2016)
▰ Antes de cualquier prueba diagnóstica evitar los diuréticos durante 4 semanas; la
espironolactona y la eplerenona durante 6 semanas, y los ECA, los ARA II y los
betabloqueantes durante 7-14 días; la dieta debe contener más de 120 mEq/día de
Na.
▰ En presencia de hipopotasemia espontánea y de un cociente aldosterona/ARP muy
elevado (> 50) no son necesarias más exploraciones; sin embargo, generalmente el
diagnóstico definitivo se establece mediante pruebas que confirman la hipersecreción
de aldosterona

19
(Farreras Valentí, 2016), (Vilela et al. 2017)
20
(Goldman, 2016)
▰ APA: adenoma suprarrenal
▰ HRG: familiar tipo 1
▰ HSP: Hiperplasia unilateral primaria
▰ HI: Hiperaldosteronismo idiopático
▰ MVS: muestra venosa suprarrenal

21
(Brenner , 2016)
Diagnóstico

▰ Adenoma productor de aldosterona, y las diferentes formas


de hiperaldosteronismo idiopático.
▰ Estudios de imagen y el cateterismo selectivo de las venas
suprarrenales con determinación de aldosterona.

Los carcinomas suelen identificarse por su mayor tamaño, junto con HTA e hipopotasemia más graves y
concentraciones mucho más elevadas de aldosterona y DOCA y de otros esteroides (cortisol, andrógenos).

22
(Farreras Valentí, 2016)
TC suprarrenal que muestra
un nódulo de 1.8 cm en la
glándula suprarrenal derecha
y un nódulo de 1.2 cm en la
glándula suprarrenal
izquierda. (B) Imágenes
fluoroscópicas de AVS. (C) El
análisis del muestreo de AVS
mostró una lateralización de
la producción de aldosterona
en el lado izquierdo

23
24
▰ TC o RM : nódulos
suprarrenales
compatibles con
adenomas, o patrón de
hiperplasia nodular
unilateral o bilateral

(Farreras Valentí, 2016) 25


Tratamiento

El tratamiento del hiperaldosteronismo primario consiste en la resección


laparoscópica de los adenomas.
Se emplea un antagonista de los mineralocorticoides, espironolactona o
eplerenona, para tratar a los pacientes que no pueden realizarse una cirugía o
hiperplasia unilateral :
 Espironolactona : Dosis se establece en relación con la normalización
del potasio plasmático, entre 50 y 400 mg/día.
 Esplerenona: La dosis recomendada es de 25-100 mg/día. 26
(Farreras Valentí, 2016)
Hiperaldosteronismo familiar que se inhibe con glucocorticoides (tipo I)
 Administrará dexametasona, en dosis próximas a las fisiológicas (0,5 mg por la mañana y 0,25 por la
noche), o bien antagonistas de mineralocorticoides.
Familiares de tipo II
 Quirúrgico si se desarrollan adenomas. En las formas familiares están indicados el estudio genético y
la valoración de os familiares hipertensos.
Carcinoma productor de aldosterona
 Mal pronostico
 Tratamiento consiste: exéresis y, cuando la resección no es completa, se trata como el carcinoma de
corteza suprarrenal, más antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona,
amilorida) si persisten HTA e hipopotasemia.

27
(Farreras Valentí, 2016)
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO

28
La activación, por diversos mecanismos, del sistema renina-angiotensina aldosterona conduce a una
situación de hiperaldosteronismo.
▰ El síndrome de Bartter: de herencia autosómica recesiva y mayor penetrancia en el sexo masculino,
se caracteriza por una hiperplasia de las células yuxtaglomerulares con elevación de las
concentraciones de renina y aldosterona.

29
(Farreras Valentí, 2016) (Goldman, 2016)
Tratamiento:
Existe también una descarga
▰ Administración de suplementos
de potasio y magnesio.
aumentada de cloruro sódico en los
túbulos colectores que estimula la ▰ Propranolol, la espironolactona,
eliminación de potasio. El resultado los inhibidores de las
final es la hipopotasemia y alcalosis prostaglandinas y el captopril
metabólica, sin HTA. facilitan el control de las
manifestaciones clínicas.

30
(Farreras Valentí, 2016)
La insuficiencia cardíaca congestiva puede cursar con
hiperaldosteronismo secundario, debido a una perfusión
renal disminuida que estimularía el sistema renina-
angiotensina, además del posible incremento de la actividad
local de la ECA y de la producción local de aldosterona.

En la cirrosis hepática y en otras enfermedades asociadas


con ascitis o anasarca, la disminución del volumen
intravascular aumenta la renina y la aldosterona.

31
(Farreras Valentí, 2016)
Tratamiento

▰ El tratamiento del hiperaldosteronismo


secundario no siempre es necesario, ya
que en muchos casos constituye una
adaptación fisiológica beneficiosa.

▰ En otros, asociados a enfermedades


cardíacas o hepáticas en los que existe
retención excesiva de sodio y pérdidas
patológicas de potasio, es necesario el
tratamiento con espironolactona,
eplerenona o IECA. 32
(Farreras Valentí, 2016)
CASO CLINICO
?

33
Hombre de 39 años de edad, consulta por (HTA) diagnosticada desde los 27 años de edad,
con la necesidad de varios grupos de medicamentos antihipertensivos en dosis
convencionales, para lograr un aceptable control de la cifras tensionales. Durante el año
2008 fue hospitalizado por neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y se documentó
hipokalemia, que había persistido durante al menos tres años, motivo por el cual se
adicionó espironolactona a su tratamiento. Al momento de la evaluación inicial su
tratamiento consistía en: espironolactona 100 mg/12 h, prazosin 2 mg/12 h, metoprolol 50
mg/12 h, ácido acetil salicílico (ASA) 100 mg/12 h, suplemento de potasio 20 cc/d. El
paciente no tenía antecedentes familiares de hipertensión arterial. Sin otros antecedentes
personales relevantes. Al examen físico se encontró presión arterial (PA) de 150/108
mmHg, pulso de 84 lpm, peso de 85.5 Kg, talla de 1.74 m; IMC de 29.2 Kg/m2, perímetro
abdominal de 104 cm, acantosis nigricans en la piel del cuello y fibromas laxos,
ginecomastia bilateral.

34
(Carlos Alfonso and Sierra 2013)
Caso clínico

¿Qué Estudios Pedirias?

35
(Carlos Alfonso and Sierra 2013)
En los exámenes previos se habían practicado estudios para descartar hipertensión de origen renovascular (en
2003 una ecografía renal mostró riñones de aspecto y forma normal, en 2005 la ecografía doppler mostró riñones
con baja probabilidad para estenosis de arterias renales).

La tomografía computarizada (TC) de abdomen con contraste no reportó lesiones en las glándulas suprarrenales.
Ante la persistencia de los episodios de hipokalemia y la dificultad para lograr un adecuado control de la presión
arterial pese al consumo de 200 mg/d de espironolactona y tres antihipertensivos, el cardiólogo envió a
valoración por endocrinología.

Se suspendió por seis semanas el consumo de espironolactona y se continuaron el resto de antihipertensivos, se


solicitó medir aldosterona sérica y actividad de renina plasmática, el laboratorio reportó la concentración de
renina no suprimida y la relación de aldosterona/renina inicialmente fue baja.

36
(Carlos Alfonso and Sierra 2013)
En 2008 se le practicó la prueba de infusión venosa de solución salina 2L/4h y se midieron niveles de
aldosterona antes y al terminar la infusión. Se confirmó la autonomía en la producción de aldosterona con un
resultado de aldosterona sérica post infusión en 44.2 ng/dL (esperado normal menor de 5 ng/dL).

En 2009 se realizó TC que mostró posible lesión nodular en suprarrenal izquierda de 9 mm, con
engrosamiento medial y sin lesión evidente en la suprarrenal derecha. En junio de 2009 se realizó el
cateterismo de venas suprarrenales, pero no se logró canalizar exitosamente la suprarrenal derecha, como se
demostró por la falta de gradiente del nivel de cortisol sérico de la suprarrenal derecha respecto a la
periférica. Con la fuerte sospecha diagnóstica de APA en el lado izquierdo y considerando su inicio antes de
los 40 años, se le realizó adrenalectomía izquierda por vía laparoscópica de forma exitosa.

37
(Carlos Alfonso and Sierra 2013)
El reporte de patología concluyó que se trataba de un adenoma suprarrenal de 0.7 por 0.5 cm, que tenía
características histológicas similares focalmente a la porción glomerulosa y en algunas áreas a la porción
fasciculata y reticularis de la glándula suprarrenal normal.

38
(Carlos Alfonso and Sierra 2013)
BLIBIOGRAFIA

1. Farreras Valentí P., R. C. (2016). Medicina Interna. Barcelona, España: Elsevier.


2. Goldman Lee, S. A. (2016). Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna. Barcelona, España:
Elsevier.
3. Carlos Alfonso, and Juan Guillermo Sierra. 2013. “Hipertensión Secundaria Por
Hiperaldosteronismo Primario.” Acta Medica Colombiana 38(2): 86–90.
4. Chen-Ku Chih Hao, Hernández Karen. 2007. Hiperaldosteronismo Primario, Una Nueva
Perspectiva. 49th ed. San José Jan.: Acta méd. costarric.
5. Vilela, Leticia A. P., Madson Q. Almeida, Leticia A. P. Vilela, and Madson Q. Almeida. 2017.
“Diagnosis and Management of Primary Aldosteronism.” Archives of Endocrinology and
Metabolism 61(3): 305–12.

39