Universidad de Los Andes

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina - Extensión Táchira
Hospital Central de San Cristóbal
Cátedra de Medicina Interna III

PANCREATITIS
AGUDA
Alberth Escobar
C.I.: 20.122.845
San Cristóbal, Agosto de 2018
 ANATOMIA
• Organo retroperitoneal
• A nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo
• 12 a 15 cm de longitud y 100 grs de peso

CUERPO COLA
CUELLO

CABEZA

PROCESO
UNCINAR
 ANATOMIA

-CONDUCTOS PANCREATICOS
 ANATOMIA

• IRRIGACIÓN:
-Arterias pancreatoduodenales
-Arteria magna
 ANATOMIA

• DRENAJE VENOSO:
- Pancreaticoduodenales superiores van a la vena porta

- Venas pancreaticoduodenales inferiores van a vena mesentérica

superior

- Venas del cuerpo y cola van a la vena esplenica

 ANATOMIA

• LINFÁTICO:
-Ganglios pancreaticoesplenicos

• INERVACIÓN:
-Simpático y parasimpático
-Autonoma: Plexo celiaco y plexo mesentérico superior
 HISTOLOGIA

• PORCION EXOCRINA:

-85% de la masa del páncreas

-Secreta 500-800 ml de jugo pancreático
-Compuesto por acinos y conductos ductales
 Secretan amilasa, proteasa y lipasa.
 HISTOLOGIA

• PORCION ENDOCRINA: 2% del órgano

- Islotes de Langerhans:

CELULAS ALFA

ACINO PANCREATICO
CELULAS BETA

CELULAS F
CELULAS DELTA
 PANCREATITIS AGUDA

Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede

comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia:
-2.7 por cada 100.000 en menores de 15 años.

- Aumenta 100 veces entre 15-44 años

- Aumenta 200 veces en mayores de 65 años

 EPIDEMIOLOGIA

• Mayor frecuencia 30-70 años:

Si la causa es alcohólica: 30-40 años
Si la causa es litiasica: 40-70 años

• Frecuencia similar en ambos sexos:

Etiología alcohólica  Mayor en hombres
Etiología litiasica  Mayor en mujeres
 ETIOLOGIA

5-
40% 30% 10% 5% 10% <5% <1%
10%

Forsmark, C. et al. Acute Pancreatitis. N ENGL J MED November 2016

 ETIOPATOGENIA

LITIASICA

Bloqueo continuo o intermitente de la ampolla de Vater por cálculos que migran

 ETIOPATOGENIA

ALCOHOLICA
Acción toxica del alcohol:

-Motricidad  Aumenta tono esfínter Oddi

-Citotoxicidad  Microtubulos citoplasmáticos
-Secreción  Aumento de la misma por hiperestimulación

TRAUMATICA
• Posterior a CPRE  Toxicidad del contraste y traumatismo mecánico.
ETIOPATOGENIA

METABOLICA

Aumento en la viscosidad de las secreciones

INFECCIOSA

Agresión viral a células acinares

FISIOPATOLOGIA

Activación y retención de
NOXA gránulos de cimógeno
Enzimas proteolíticas activadas

COLOCACION
RESPUESTA
INFLAMATORIA
Injuria celular

EDEMA

Activación del
tripsinogeno
NECROSIS
CLASIFICACIÓN
ATLANTA 1992
ATLANTA 2012

• Inflamación aguda • Inflamación asociada

del parénquima con necrosis del
pancreático y tejidos parénquima
peripancreáticos sin pancreático y/o
tejido necrótico necrosis peri
pancreática
PANCREATITIS PANCREATITIS
AGUDA INTERSTICIAL AGUDA
EDEMATOSA NECROTIZANTE

Tenner S, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute

Pancreatitis. The American Journal of GASTROENTEROLOGY 2013
 CLASIFICACION CLINICA

AGUDA LEVE 80%

Disfuncion minima
Recuperacion sin complicaciones

AGUDA GRAVE 20%

Fallo de algun organo
Complicaciones locales
ANATOMOPATOLÓGICA

• Edematosa

• Necrosante
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor abdominal

Flanco y
Epigastrio
espalda

Comienzo
según
etiología
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Dolor a la
Fiebre Taquicardia
movilización

Distension Nauseas y
Ictericia
abdominal Vomitos
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
Los análisis de laboratorio a menudo revelan
Leucocitosis
Hipocalcemia
Hiperglucemia
Datos de laboratorio
- Hepatocitos - VN: 23-85U/L. - VN: 3-19 U/dl.
PCR

AMILASA

LIPASA
- IL-1 y IL-6 - > 3 veces el - Su elevación
valor superior transcurre de
- PA severa a las normal manera paralela
48 horas del a la amilasa
establecimiento - 6 a 12 horas del
inicio, vida media - Elevados de 7 a
de 10 h 14 días.
- Elevada durante
3 a 5 días

Test Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Amilasa 82 91
Lipasa 94 96
 Estudios Radiográficos

Rx de abdomen Rx de tórax Ecografía

Estudios Radiográficos

CPRE
Ecografía
endoscópica Tomografía
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE LA PANCREATITIS
(BALTHAZAR)
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE LA PANCREATITIS
(BALTHAZAR)
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE LA PANCREATITIS
(BALTHAZAR)

INDICE DE SEVERIDAD
< 3 BAJO
4-6 MEDIO
7-10 ALTO
Criterios de RANSON

AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª. Disminución del Hto > 10 puntos.
Leucocitos > 16,000/mm3. Aumento de BUN >5mg/dl.
Glucemia > 200mg/dl. Ca sérico <8mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L. PO2 arterial <60mmHg.
AST sérica >250 U/dl. Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.

PUNTOS MORTALIDAD
<3 0,9 %
3-4 15 %
5-6 40 %
>6 50 %
Criterios de APACHE II

> 9 puntos: Pancreatitis grave

Criterios de MARSHALL
 PCR  VN: < 10 mg/L

Procalcitonina
Valores Interpretación

Menor de 0.5 ng/ml. Normal.

0.5 - 2.0 ng/ml. Elevación leve.

2.0 - 5.0 ng/ml. Elevación moderada.

Mayor de 5.0 ng/ml. Niveles muy altos.

Mayor de 10.0 ng/ml. Exclusivos de sepsis grave y choque séptico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Víscera perforada.

Colecistitis aguda y cólico biliar.

Obstrucción intestinal aguda.

Oclusión vascular mesentérica.

Cólico renal.

Infarto de miocardio.

Aneurisma disecante de aorta.

Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis.

Neumonía.

Cetoacidosis diabética.
 COMPLICACIONES

• LOCALES • SISTEMICAS
1. Flegmón 1. Pulmonares
2. Absceso 2. Cardiovasculares
3. Pseudoquiste 3. CID
4. Ascitis pancreática 4. Renales
5. Alteración de órganos 5. Metabólicas
contiguos
6. Ictericia obstructiva
 TRATAMIENTO

1. Dieta absoluta

2. Soporte Nutricional INDICACIONES:

• Ayuno > a una semana
Parenteral
• Déficit nutricional previo
O
• Pacientes intervenidos
Enteral
• Pancreatitis aguda grave
• Complicaciones sépticas

3. Analgesia
• Antiespasmódicos
• Analgésicos
• AINES
• Opiáceospto morfina

Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001

 TRATAMIENTO

4. Profilaxis antibiótica Pancreatitis aguda grave

5. Otras medidas • Reanimación precoz

• Respiración asistida
• Transfusión
• Catéter
• Hemodiálisis
• Control clínico: Laboratorio e imágenes

6. Tratamiento de patología
biliar
• Esfinterotomía endoscópica

• Colecistectomía laparoscópica
British Society of Gastroenterology. Gut 1998;42:S1-S13
Dervenis C. Br J Surg 2000; 87:257
 TRATAMIENTO

Corrección rápida del Líquidos vía IV

Riesgo de necrosis pancreática y
volumen intravascular y
disfunción multiorgánica
de la PaO2

Pulsioximetría 48-72 hr
Cuidados de soporte para Si saturación de O2 es < 95 se
prevenir hipoxemia realiza gasometría arterial

Analgesia Intensidad del dolor

Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001

 TRATAMIENTO

PA asociada
Succión gástrica por sonda Íleo paralítico y vómito
nasogastrica frecuente

En caso de usarlo 14 días o más si hay

Profilaxis antimicrobiana complicaciones locales o
sistémicas no sépticas

Antibióticos de amplio
espectro
(Imipenem,ciprofloxacina,
ofloxacina, pefloxacina )
Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001
 TRATAMIENTO

Síntomas persistentes y Aspiración con aguja fina

necrosis > 30%, pequeñas
necrosis y sospecha de
guiada con imagen para
sepsis cultivo con antibiograma

Antibióticos profilácticos Pacientes con alto riesgo de

antes de CPRE infección pancreática

Alteraciones electrolíticas de
calcio, potasio y magnesio, Deben ser corregidas
hiperglucemia

Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001

 INDICACIONES PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Abdomen agudo persistente Hemorragia intraabdominal

masiva
Necrosis infectada
Ileo persistente
Absceso pancreático
Perforación intestinal
Necrosis asociada a falla
orgánica Deterioro clínico

Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001

 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Desbridamiento del tejido desvitalizado del páncreas

Necrosectomía

Lavado continuo

Mulvihill S. en Surgical: basic sciencie and clinical evidence.2001