GUÍA PRÁCTICA CLÍNICA EN

PANCREATITIS AGUDA
GENERALIDADES
 Tiene una incidencia de 4.9-73.4 casos por cada 100,000 habitantes.
Ha aumentado la incidencia en 30/100,000 habitantes en la última
década.
 Inflamación del parénquima pancreático resultado de la activación
inadecuada de zimógenos pancreáticos de manera
intraparenquimatosa, de inicio reciente.
ETIOLOGÍA
 Colecistolitiasis 80%
o Litos <5mm. Más frecuentemente relacionado con PA, por su
facilidad de migración.
o Debe ser descartada en todo paciente con diagnóstico de PA.
o Mecanismos fisiopatológicos:
 Reflujo de bilis hacia canales pancreáticos debido a
obstrucción distal de la vía biliar.
 HT retrógrada a nivel de conductos pancreáticos, por
obstrucción del ámpula.
 Entrada de bilis al sistema pancreático genera activación
de Tripsina, y por ende lesiones de autodigestión.
o Sospechar en pacientes con antecedentes de:
 Cólico biliar
 Valores de ALT por arriba de 150 UI/L (VPP 95%)
 Alcohol. Primera causa asociada a tóxicos. 2ª causa de PA mundial y
1ª causa de PC.
o Sospechar en paciente que consumen >50g/día/ por al menos 5
años.
o Mecanismos fisiopatológicos:
 Espasmo del esfínter de Oddi
 Activación inadecuada de enzimas proteolíticas al interior
de la glándula
 Sobre-estimulación pancreática por aumento de la CCK.
 Hipertrigliceridemia. 4% de los casos en total.
o 1000mg/dl de triglicéridos séricos para ser desencadenante del
cuadro.
 Fármacos. No hay evidencia sólida, pero se reconocen algunos:
o Azatioprina
o Mercptopurina
o Bezafibrato
 o Cannabis
o Derivados de penicilinas
o IECA
 Tumores pancreáticos. 15% de estos puede iniciar su manifestación
como cuadro de pancreatitis por obstrucción mecánica.
o Adenocarcinoma. 1ª causa de pancreatitis por neoplasia.
 Anormalidades anatómicas. Presentes en 15% de la población,
pero solo un fragmento pequeño de estos presenta cuadro de PA.
o Páncreas divisum.
o Alteraciones del esfínter de Oddi
 Trauma.
o Penetrante. Daña páncreas por asociación a lesión
concomitante de vísceras abdominales adyacentes.
o Cerrado. Por mecanismos de desaceleración o compresión
contra vértebras se producen contusiones menores o
desgarros, provocando la liberación peritoneal de contenido
enzimático.
 Otras causas. Cualquiera que altere la homeostasia corporal que
puede desencadenar inflamación pancreática.
o Ulceras pépticas perforantes
o Enfermedades inflamatorias autoinmunes
 Enfermedad de Crohn
 Síndrome de Sjögren
 Enfermedad celiaca
 Hepatitis autoinmune
o Pancreatitis autoinmune
o Alteraciones hemodinámicas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO
 Criterios diagnósticos.
o Dolor abdominal severo epigástrico con irradiación a región
lumbar, de inicio agudo.
o Niveles de lipasa o amilasa sérica >3veces por encima de lo
normal, y otros valores séricos.
 Amilasa. 300U/L reportó 85% de sensibilidad y 95% de
especificidad, un 53% de valor predictivo positivo y un
98% de valor predictivo negativo. Aumenta concentración
en las 4 horas luego del inicio de síntomas, con pico
máximo a las 48h.
 Lipasa. 100% de sensibilidad, 99% de especificidad, 99%
de valor predictivo positivo y 100% de valor predictivo
negativo. Aumenta a las 4-6 horas luego del inicio de
 síntomas, con pico máximo a las 48h, permaneciendo así
por 14 días.
 Proteína C reactica. Su valor es pronóstico. Tiene
sensibilidad de predicción de severidad del cuadro
pancreático de 40-60%, especificidad de 90%, valor
predictivo positivo de 55% y negativo de 70%.
 Otros marcadores
 IL-6. Precide la severidad del cuado pancreático a
las 24 y 28 hr, en un 100%.
 IL-8. Igual que la anterior.
 Procalcitonina. Factor de pronóstico de severidad
con sensibilidad de 85% y especificidad de 97%.
 Elastasa polimorfonuclear
 Péptido de activación del tripsinógeno.
o Características de infamación pancreática en Tomografía con
contraste intravenoso.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
 Tomografía axial con contraste IV.
o 90% de sensibilidad y especificidad
o No se recomienda en paciente con diagnóstico evidente
o Realizar cuando paciente no presenta mejoría clínica dentro de
las 48 y 72 horas.
o Índice de severidad Balthazar
 Resonancia magnética.
o 90% de sensibilidad y especificidad
o Colangio-resonancia identifica litos de 3mm localizados en
sitios del árbol biliar que no son fácilmente identificables.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
Clasificación de severidad (Atlanta 2012)
 Leve. Ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales.
 Moderadamente severa. Complicaciones locales y/o falla orgánica
que desaparece antes de las 48h.
 Severa. Falla orgánica persistente por más de 48h
Complicaciones locales: áreas de
parénquima pancreático no viable de >3cm.
Falla orgánica con puntaje de >2 en escala
de Marshall.
Indicaciones para ingreso a UTI
 Pulso <40 o >150 lat/min
 PAS <80mmHg o PAM <60mmHg
 Frecuencia respiratoria >53 resp/min
  Sodio <100mmol/l o >170mmol/l
 Potasio <2 mmol/l o >7mmol/l
 paO2 <50mmHg
 Glucosa >800mg/dl
 Calcio Sérico >15mg/dl
 Anuria o coma
Criterios modificados de Marshal para falla orgánica en PA:
 Shock: PAS <90mmHg
 Insuficiencia pulmonar aguda: PaO2 <60mmHg
 Falla renal: Creatinina >2mg/dl posterior a hidratación
 Sangrado gastrointestinal: >500ml en 24 h.
Características clínicas asociadas a Riesgo Elevado para PAG
 Edad >55 años
 IMC >30
 Comorbilidades (cáncer, falla cardiaca, renal o hepática)
 Consumo crónico de alcohol
 Alteración del estado de conciencia
 SIRS
o Pulso >100lat/min
o Respiración >20/min
o Temperatura >38° o <36°C
o Leucocitos >12,000 o <4,000
 Estudios de laboratorio
o BUN>20mg/dl
o Hematocrito >44%
 Estudios de imagen
o Colecciones peri-pancreáticas múltiples
o Infiltrados pulmonares
o Derrame pleural
Biomarcadores predictivos de severidad de PA
 Proteína C reactiva. Útil a partir de las 72 horas.
o A las 28 horas, marca:
 <150mg/dl valor predictivo negativo de 90%
 >150mg/dl valor predictivo positivo de 40%
Utilidad de las escalas de severidad clínica
 RANSON. Sensibilidad de 69% y especificidad de 91%. Considera:
o Al momento de admisión
 Edad >55 años
 Leucocitos >16,000
 Glucosa >200
 LDH >350
  AST >250
o A las 48 horas de tratamiento:
 Disminuye hematocrito <10%
 Aumento de BUN >5
 Calcio <8
 PaO2 <60mmHg
 Déficit de base >4meq/L
 Secuestro de líquido >6L
 APACHE II. Sensibilidad de 88% y especificidad de 53%. Considera:
o Al ingreso y a las 48 h
 Parámetros clínicos
 Estudios de laboratorio
 Escala de coma de Glasgow
 Comorbilidades previas
 BISAP. Sensibilidad de 72% y especificidad del 83%. Considera:
 Parámetros de laboratorio
 Imagen
 Resultados de escalas clínicas
 BUN >25
 GSC <15
 SIRS >2
 Edad >60 años
 Derrame pleural
Beneficios de las escalas predictoras de severidad por imagen
 Escala de Balthazar + % de necrosis, representa índice de
severidad.
o >3 tiene sensibilidad de 73-78% y especificidad de 81-88%.
 Presencia de pancreatitis intersticial = mortalidad del 3%
 Necrosis pancreática infectada =mortalidad del 30%
TRATAMIENTO INICIAL
Medidas de soporte básicas
 Monitoreo continuo de
o Frecuencia cardiaca
o Frecuencia respiratoria
o Tensión arterial
o Saturación de ox´geno
o Diuresis
 Control periódico de:
o BH
o BUN
o Gases arteriales
o Electrolitos séricos
 o Glucosa
Bases del tratamiento inicial
 Ayuno
 Resucitación hídrica
 Analgesia
 Oxígeno suplementario
 Decompresión gástrica con sonda nasogástrica
 Tromboprofilaxis
Medidas analgésicas recomendadas
 Paracetal o AINs son universalmente aceptados
 Opioides. Ante persistencia de dolor
o Morfina
o Meperidina
o Buprenorfina
o Hidroximorfina
o Fentanilo
o Pentazocina
REHIDRATACIÓN
 Fundamento de la resucitación hídrica agresiva en la PA. El estado
inflamatorio agudo en pacientes con PA presenta hipovolemia por:
o Anorexia
o Vómito
o Pérdidas al tercer espacio
o Aumento de pérdidas respiratorias
o Diaforesis
Tiene mayores beneficios e pacientes con PA la rehidratación
agresiva con cristaloides por IV en las primeras 12-24 horas.
 Monitorización
o Metas
 FC <120 lpm
 PAM 65-85 mmHg
 Gasto urinario 0.5-1 ml/kg/hora
 Disminución del hematocrito
 Disminución del BUN
 PVC 8-12 cm/H2O
 Solución recomendada
o Solución fisiológica al 9% con hidrocietil-almidón. Monitorizar la
aprición de acidosis metabólica hiperclorémica.
 Velocidad de reposición
o 2.5-4 litros en las primeras 2 horas
 Bolo inicial de 20ml/kg en la primera hora
  Infusión continua de 3ml/h con monitorización continua
cada 6-8 horas.
MENJO NUTRICIONAL
 Pancreatitis aguda leve
o Reposo intestinal por 24-48 horas.
 Si tolera Vía Oral: Iniciar ante ausencia de náuseas y
vómito, y mejora del dolor abdominal.
 Si no tolera: colocar sonda nasogástrica para
descompresión.
o Aporte calórico recomendado:
 Energía total 25-35Kcal/kg de peso ideal/día
 Proteínas 1.2-1.5 g/ kg de peso ideal/día
 Carbohidratos 3-6 g/ kg de peso ideal/día
 Lípidos 3-6 g/ kg de peso ideal/día
 Pancreatitis aguda severa
o Colocación de sonda nasogástrica o nasoyuyenal
o Alimentación enteral polimérica o a baso de oligoelementos se
prefiere porque:
 Disminuye tasa de infección
 Disminuye estancia intrahospitalaria
 Disminuye a necesidad de tratamiento quirúrgico
 Menos complicaciones metabólicas
 Menos costo
 Menor tasa de mortalidad
 Indicaciones de la alimentación de NPT (nutrición parentetal total) en
PA
o Pacientes con complicaciones de alimentación enteral
o Pacientes que no cumplen con requerimientos nutricionales
mínimos
ANTIBIOTICOTERAPIA
Indicaciones de la administración de antibióticos en PA

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS BILIAR

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
MANEJO AL EGRESO