DERMATITIS

ATÓPICA
• CICLO: 8°
• CURSO: MEDICINA II
 DEFINICIÓN
Manifestaciones de Asociado a:
inflamación crónica: • Asma
• Prurigo intenso • Rinitis Alérgica
Eccema atópico
Enermefdad de la piel • Piel seca • Alergia alimentaria
• Eritema
• Exudado

AFECTA
EPIDEMIOLOGÍA

70 – 80% de los niños tienen

Enfermedad propia de la Países desarrollados: 15% y Su prevalencia e intensidad antecedentes familiares o
infancia el 30% de los niños disminuyen con la edad personales de
enfermedades atópicas

80% de atópicos a los 5 años

Algunos px pierden la atopia
Afecta a todas las razas. 50% de atópicos  2 años cutánea cuando inician con
- 40% síntomas de asma
alergia respiratoria (7 años)
- 25% rinitis

Lima: 9%
Trujillo:
- 7 años (16.7%)
- relación niña/niño: 1.2/1-0
- Antecedente: rinitis
alérgica.
ETIOPATOGENIA
Alimentos: fenómenos irritativos locales, urticaria shock
anafiláctico (Hps 1), agravamiento cutáneo.
Factores Aeroalérgenos: polen, polvo de casa, ácaros, pelos de
extrínsecos
animal (Hps retardada)
Microorganismos: Staphylococcus aureus y M. furfur

Trastornos
DERMATITIS Predisposición
inmunológicos ATÓPICA genética

Disfunción
de la
barrera
cutánea
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

• Es mas frecuente en gemelos

moonocigotos que en dicigotos
• Riesgo mayor: Padres con DA.
(familiar)
• Mutacion en el gen de la
filagrina: altera la función de la
barrera.
• Cromosoma 5q31-33 Th2 (IL-
13, Il-4, IL-5)
ALTERACION
EN LA
FUNCION DE
LA BARRERA
 TRANSTORNOS INMUNES
TRASNSTORNOS DEL SISTEMA
INMUNE ADAPTADO:
ALTERACION DEL SISTEMA • Alteracion de las subpoblaciones de
INMUNNITARIO linfocitos T: CD4+: Th1, Th2.
• BARRERA ANATOMICA/FÍSICA • Th1  IL-2; IFN-γ; TNF Activan
• Celular: CPA, queratinocitos, macrófagos  favorecen la
mastocitos y PMN reacción de hipersensibilidad
• Elementos secretorios: péptidos retardada
Ig E
antimicrobianos, citosinas y • Th2 IL-4; IL-5; IL-6 e IL-10 
quimiocinas. Activan las células B Predominio de respuesta

Lesiones agudas: Eczema, edema y vesiculación.  Th2,

Lesiones crónicas: Engrosamiento cutáneo y liquenificación  Th1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Lactantes

Se inicia entre los 2 y los 6 meses y dura hasta los 2-3

años.

Exantema eritematoso con componente exudativo

costras

Localización:
• Frente
• Mejillas
• Pliegues auriculares
• Respeta triangulo nasolabial (signo del faro)
• Cuero cabelludo
• Parte anterior del tronco
• Superficies de extencion de las extremidades ()simétricos
• Área del pañal indemne
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Niños de 2- 12 años

Localización:
• pliegues antecubitales,
poplíteos, cuello, muñeca,
tobillos

Morfología:
• Eczema subagudo 
liquenificación

Prurito

Sobreinfeccion bacteriana, virica

o fungica
 Adolescentes y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS adultos

localización: Presentan:
• grandes pliegues de • Palidez
Lesiones papulosas y extremidades peribucal,Xerosis
liquenificacion sobre • Tercio superior de cutánea
una base de intensa los brazos y la • Doble pliegue en el
xerosis espalda párpado inferior
• El dorso de las (pliegue de Dennie-
manos y de los pies Morgan)
• Los dedos.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HANIFIM Y RAJKA
 PRURITO RELACIÓN DIRECTA

HISTOLOGÍA • Todo el día

• Noche o mañana
• Sensible: Estacion, T°,
• Estados emocionales
• Transtornos del suelo y
conducta
sudor, calor excesivo

Subagudas:
• Placas eccematosas • Liquenificación,
• Zona de eritema • Placas engrosadas, surcos
• Edema • Placas pobremente que delimitan áreas
PÁPULA • Visiculacion definidas romboidales brillante
• Rascado y fricción
FOLICULAR • Exudacion serosa,
puriginosa
• Escamas delgadas

• Costra

Agudas Crónicos
TRATAMIENTO EVITAR

Evitar desencadenantes
Trabajos inadecuados:
específicos, como
Ropas ajustadas y fibras carpintería, minería,
aeroalérgenos y
sintéticas. mecánica, peluquería,
alimentos (alimentos
etc.
solo en un 20%).

Climas con Estrés emocional y

temperaturas extremas. conflictos familiares.
 RECOMENDACIO
TRATAMIENTO NES

Baños cortos: 5 min, a

temperatura tibia
Jabones de Ph ácido o neutro.
Secar suavemente, sin frotar
Aplicar cremas hidratantes
Ropa amplia de algodón o
fibra mezclada con algodón
suave, sin etiquetas

Hidrantantes o Emolientes
(retención de agua en la piel y
la mantine hidratada)
Cuando la piel este fuera de
brotes
TRATAMIENTO DEL PRURITO:
• Los antihistamínicos anti H-1 clásicos o
sedativos son los más empleados:
• Hidroxizina (10 a 25 mg c/6 h) em
dosis nocturna, -> brotes agudos
• Cetirizina: niños: 2.5 mg x día;
mayores de 12 años: 10 mg/ 24
horas
• Doxclorfenamina: 0.5 mg/kg7día.

• Corticoides sistémicos:
• Prednisona: Dosis: 0,5- 1 mg/kg/día
• Antibioticos:
• Amoxicilina- acido clavulanico: vía oral 50 mg/kg/día cd 8 horas
• Cefadroxilo: vía oral 15mg/kg cd 12 horas
• Inmunomoduladores sistémicos: azatioprina metrotexato,
micofenolate.
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
• Tacrolimus
• Pimecrolimus
TRATAMIENTO
• Fototerapia:
• tratamiento selectivo para niños con DA grave
• mayores de 7 años, que no han respondido al tratamiento convencional.
• Indicada antes de utilizar fármacos más agresivos como los inmunosupresores
o inmunomoduladores sistémicos.
• Se administra 3 veces a la semana, a días alternos, durante 1 o 2 minutos por
sesión y durante un máximo de 3 meses.
• PUVA, UVB de banda angosta y UVA-1 son efectivas en el tratamiento de la
DA, pero por los posibles efectos adversos, especialmente a largo plazo, se
prefiere evitar buscando otras alternativas
• Tratamientos biológicos.
DERMATITIS
SEBORREICA
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio Se localizan en zonas seborreicas:
consistnete en placas • Cuero cabelludo: caspa intensa
• Frente
eritematosas cubiertas por • Cejas
escamas untuosas • Pomulos
amarillentas prominentes, la • Pliegues paranasales y nasolabiales
descamación y la induración • Region retroauricular
• Aveces en el pecho, bovedas axilares,
son menos intensas que en la ingles, pliegues submamarios y pliegue
psoriasis. intergluteo

FACTORES GENETICOS
GENES ASOCIADOS CON DEFICIENCIA
MEDULAR DE LTCD4 (SE PUEDE
HEREDAR Y MAS COMUN EN
SINDROMES DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA)
FACTORES BIOLOGICOS
RESPUESTA INMUNOLOGICA FRENTE
A MALASSEZIA SP. (LEVADURA
COMENSAL DE LA PIEL)
INVIERNO:
HAY UN EFECTO INMUNOSUPRESOR
EN LA PIEL MAS EXACERBACIONES
DE DA, DS Y PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA
ESTRÉS:
98% DE PX CON DS FACIAL Y DE PIEL
CABELLUDA RELACIONABAN LA DS
CON TRANSTORNOS DE ANSIEDAD,
DEPRESION Y FATIGA POST
ESTADO SEBORREICO TRAUMATICA
• HIPERPLASIA DE GLANDULAS
SEBACEAS POR ACCION DE
ANDROGENOS PX CON PARKINSON, SX
• ALTERACION EN LA EXTRAPIRAMIDALES Y ESQUIZOFRENIA:
EL TRATAMIENDO CON LEVODOPA Y
COMPOSICION LIPIDICA: OTROS NEUROLÉPTICOS AUMENTAN LA
• AUMENTA: COLESTEROL Y SECRECIÓN DE SEBO AL AUMENTAR LA
TRIGLICERIDOS ACTIVIDAD DEL SINTEMA PARASIMPATICO
• DISMINUYE: ESCUALENO,
ACIDOS GRASOS LIBRES Y
ESTRÉS DE COLESTEROL
PX CON VIH
PREVALENCIA ENTRE EL 34% - 83%,
ESTO SE DEBE AL BAJO NUMERO DE
LTCD4
CUADRO
CLÍNICO Piel cabelluda se manifiesta con
costras untuosas de color
amarillento distribuidas
típicamente sobre la región
parietal.
DS
INFANTIL Se presenta sobre todo en recién
nacidos y lactantes

El pronóstico es bueno si se
administra el tratamiento
adecuado.

Suele iniciar al momento del

nacimiento y desaparecer entre el
cuarto u octavomes de vida
 BLEFARITIS SEBORREICA
DERMATITIS SEBORREICA DE LOS PLIEGUES:

Es común en preescolares y escolares.

Se observan escamas furfuráceas y • Afecta a lactantes

• Se presenta como manchas eritematosas y
amarillentas asentadas en piel eritematosa
zonas de maceración en cuello, axilas e ingle.
• Pueden acompañarse de afectación de piel
Son pruriginosas y pueden involucrar la cabelluda y a menudo se confunde con
región supraciliar. psoriasis invertida

Su evolución es crónica y recidivante, por lo

que el tratamiento suele ser prolongado
 ERITRODERMIA SEBORREICA DE LEINNER-MOUSSOS
DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO:.

• Enfermedad rara y grave que afecta a los lactantes de

dos a cuatro meses de vida.
DERMATITIS SEBORREICA DEL ADULTO:
• Se ha sugerido que la causa es una deficiencia del factor
• Pitiriasis capitis o caspa común puede cursar
C5.
con escamas furfuráceas diseminadas en la
• Se trata de una dermatitis seborreica, diseminada en
piel cabelluda, con predomino en la zona
más de 85% de la superficie corporal
temporal y occipital.
• Consistente de escamas sobre fondo eritematoso con
• Puede manifestarse como placas
predominio en tronco y extremidades.
eritematosas, con escamas y pruriginosas.
• Si no se da tratamiento puede haber complicaciones
respiratorias, renales, meníngeas e infecciosas.
DERMATITIS SEBORREICA CENTRO FACIAL:

Consiste de placas
eritematoescamosas,
pruriginosas o asintomáticas

La topografía habitual es en
región supraciliar, surco
nasogeniano y mentón.
DIAGNÓSTIC
O
CLINICA

HISTOLOGICO:
• Hiperqueratosis
• Acantosis
• Papilomatosis
• Espongiosis
• Ligera exocitosis de células
mononucleares y acumulaciones de
neutrófilos en la capa córnea.
• En la dermis existe dilatación de vénulas
y capilares con infiltrado perivascular
tipo mononuclear.
TRATAMIENTO
ANTIFÚNGICOS
• Formulados en champú para zonas pilosas, 2-3 veces por
semana dejándolos actuar unos minutos
• Crema sobre piel lampiña una vez cada uno o más días
según la tolerancia irritativa de cada paciente

CORTICOIDES
• Son muy eficaces, se formulan en soluciones(zonas pilosas) y en
cremas(zonas no pilosas)
• Su uso continuado sobre todo en la cara puede inducir atrofia
cutánea e inicio o exacerbación de una dermatitis esteroide
• Los más aconsejados junto con la hidrocortisona al 1% son los no
fluorados de cuarta generación (corticoides tópicos suaves).
• Se aplican una vez al día hasta el control del proceso, durante un
máximo de 30 días.