DERMATITIS

ALERGICA
Da. Beatriz Vega Kleiman
Cátedra de Pediatría
DERMATITIS ATÓPICA
■ Condición inflamatoria crónica y pruriginosa de
la piel,
■ Recidivante
■ Cursa con períodos de exacerbación y remisión
■ Inicio en la mayoría durante la infancia
■ Ocasionalmente Impacto negativo sobre la
calidad de vida
■ Puede mejorar o persistir en la edad adulta
 EPIDEMIOLOGÍA MARCHA ATÓPICA

■ Afecta al 3 – 20% de la población

Dermatiti Rinitis
■ Predomina en niños y adolescentes Asma
s atópica alérgica
■ El 60% se presenta el 1er año
■ 85% en los 5 primeros años
■ El asma se desarrolla en el
– 30% de los niños atópicos
– rinitis alérgica en 35%
ETIOPATOGENIA
Teoría genética:
Factores • antecedentes familiares
genéticos 40-70%
• A. personales de atopia Teoría inmunológica:
• alteraciones de la
Teoría psicológica o inmunidad celular
Inmunitario • Incremento de IgE
MULTIFAC s
emocional:
• estrés, conductas, 80%
TORIAL • Diminución e
hábitos
linfocitos T
• Predominio Th2
Ambiental
es
Teoría Teoría alérgica:
neurovegetativa:
• neumoalérgenos,
• alteración respuesta • alergias alimentarias
sistema nervioso • Filagrina 50%
autónomo

Teoría infecciosa:
• S. aureus
ETIOPATOGENIA

FACTORES AGRAVANTES
Calor o frio FACTORES PREDISPONENTES
Cambios de temperatura Alimentos: leche, nueces, huevos
Telas sintéticas y de lana Colorantes
Jabones y detrergentes Acaros del polvo
 CLINICA
Xerosis
■ Prurito
■ Pápulas o placas eritematosas y
Queratosis
edematosas, folicular
■ En ocasiones vesículas, a veces con
exudación y costras ESTIGMAS Signo de
Dennie.Morga
■ Áreas de piel seca n

■ Lesiones por rascado: •

Signo de
■ excoriaciones • Hertoghe

■ liquenificación (crónico) Palidez y

eritema
facial
Clínica Lactantes Niños Adultos

Flexuras de codos y Cara flexión

Mejillas y cara rodillas y muñecas de muñecas
(respetando triángulo
central y periorbitaria)
Pliegue de la
muñeca Dorso Dorso de
de manos y manos y pies
pies
Cuero cabelludo, Orejas
Tronco y caras extensoras Cara, cuello
de extremidades Nuca, Zona y nuca
perioral, Mejillas

Eritema, pápulas, costra

hemática Mejillas
Placas excematosas o
Descamación seborreica liquenificadas
cabeza
Flexuras de
Prurito intenso, codos y
adenopatías rodillas
Deramatitis guda múltiple
Evoluciona por Liquenificaci
brotes ón
ALTERACIONES DE LA PIEL
Lesiones en DA

Prurito Rascado
Alteraciones de la
reactividad
Palidez de piel
vascular y
farmacológica

Blanqueamiento Eritema Pápula o placa

Dermografismo
retardado a la
blanco
acetilcolina

Reacción reducida
Baja temperatura
a la histamina en
de dedos
piel Descamación Blenqueamiento
CRITERIOS DIAGNÓSTIOS
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Tres de los siguientes 3 o más de los siguientes
Comienzo
Aumento de temprano de
Prurito Xerosis Ictiosis
IgE síntomas(>1
ao)
Pliegue de
Tendencia a Denny
Conjuntivitis
infecciones Queilitis Morgan
Distribución morfológica típica recidivante
de piel (infraorbitari
• Liquenificación en zonas de flexión o)
• Compromiso facial y extensoras en niños
Cataratas Eritema y
Pitiriasis
Queratocono sub palidez de
alba
capsulares piel

Dermatitis crónica o crónica recidivante Pliegues en

Prurito Intolerancia
la región Intolerancia
secundario a a ciertos
anterior del la lana
calor alimentos
cuello

Descamació
Demografis Fisura
Historia familiar o personal de atopía n de cuero
mo blanco subauricular
cabelludo
Diagnóstico Solo en algunos casos en los que se plantean problemas de
diagnóstico diferencial la histopatología puede ser útil

¿analítica? Datos histopatológicos

• Depende del estado agudo o

¿estudio ¿pruebas de crónico
genético?
¡¡Clínica imagen? • Agudo: espongiosis
!! • Crónico: acantosis
• Infiltración de diferente
intensidad

¿biopsia de ¿pruebas de
piel? alergia?
 Diagnóstico diferencial
■ : Dermatitis seborreica
– disfunción glándulas sebáceas: hiperproducción grasa
– Implicación del hongo Malassezia furfur
– placas de eritema con escamas de aspecto graso en cuero cabelludo, cara
(cejas, párpados, pliegue nasolabial…) y región del pañal
– presentación suele ser más precoz
– puede haber transición a la dermatitis atópica
– buena evolución y tendencia a curación espontánea:
■ Sarna
– prurito, surco acarino, casos familiares
■ Dermatitis de contacto
– zonas localizadas, expuestas, agente causante
■ Pitiriasis versicolor
– rara en infancia, no afecta cara
■ Micosis :
■ Otros: histiocitosis, acrodermatiris
COMPLICACIONES

■ Dermatofitosis 10%
■ Infección de piel secundaria
■ Cortico rebote
■ Eritrodermia
■ Infecciones virales de piel: verrugas
■ Erupción variciliforme de Kaposi
■ Queratoconjuntivitis
■ Queratocono
TRATAMIENTO ■ Ambiente:
– Cálido entre 20-24º
La enfermedad se controla pero no se – Evitar fibras sintéticas
cura – Libre de ácaros y desncadenantes
■ Baños
– cortos,
A: – agua templada,
ambient – no frotar piel
e – Jabón de avena
■ Evitar desencadenantes e irritantes:
E: – calor, sequedad ambiental,
educaci B: baño – contacto con lana, plásticos, etc.
ón
■ Uñas cortas y limpias
■ Cremas: Hidratación (emolientes) •
– incluso cuando el eccema esté controlado frecuente (2-4 veces
al día) •
D: C: – durante o después del baño
drogas crema – productos sin alcohol, perfumes, etc.
■ Educación/Formación:
– explicar a la familia sobre la atopia y la dermatitis atópica,
– pronóstico
– qué puede esperarse del tratamiento
 TRATAMIENTO
MEDIDAS LOCALES
Piel reseca o Reparadores de
• Agua de vegot liquenificada • Palmidriol barrera cutánea
• Solución de burow • Bloqueaores
• Lubricantes • Ceramidas
• Hidratantes • Colesterol y ácidos
• Emolientes grasos
• Pasta oleosa, pomada
con alquitrán
Reparadores de
Piel eccematosa
barrera lipídica

Tranquilizante
PRURITO s menores
• Difenhidramina
• Clorfeniramida • Diazepán
• Ciproheptadina
• Loratadina cetirizina
Antihistamíni
cos
 Tratamiento EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES
CORTICOIDES
TÓPICOS INMUNOMODULAD
CORTICOIDES
ORES: inhibidores Fototerapia (PUVA) Antibióticos
ORALES:
• Corticoide de calcineurina
• Hidrocortisona 0.5. 1 0 2%: periodos • Tracolimus 0.1- • Valorar en • frente a S. aureus • casos rebeldes a
breves 0.3%, mayores de 13 si sobreinfección tratamientos
• Butirato de hidrocortisona • Pimecrólimus 1% años T (también tópicos) previos y durante
• Dexametasona 0.01% • Mayores de 2 años ü periodos cortos de
• Metilprednisolona 0.25% • Periodos cortos de • No se tiempo
• Fluticasona 0.05% tiempo recomiendan usar • prednisona o
• Potencia: • Tratamiento de rutina u metilprednisolona
• depende de la edad, zona tratada y intermitente de • Casos
gravedad casos moderados excepcionales:
• Iniciar aplicando 1x día, 2 veces al día si a graves: no ciclosporina,
no hay respuesta adecuada. controlados con metotrexato,
• Sólo en zonas afectadas corticoides tópicos azatioprina, etc
• Considerar terapia de mantenimiento
dos X seman casos moderados y graves
con brotes frecuentes u
• seguimiento de los pacientes cada 3-6
meses , para comprobar respuesta y
evaluar cambios atróficos reversibles
• no usar si signos de infección activa
cutánea
• posibilidad de supresión de la respuesta
inmunológica normal
■ Unidad de la Punta de Dedo (FTU, finger tip unit), equivale a 0,5 g y es la cantidad de crema/ungüento
exprimida de un tubo con una boquilla de 5 mm de diámetro, aplicada desde el pliegue distal de la cara palmar
de la yema del dedo índic
 Nº POTENCIA CORTICOIDE

1 Baja Hidrocortisona acetato 1-2,5%

• Metilprednisolona acetato 0,25%
• Dexametasona 0,1-0,2%
• Fluocinolona acetonido 0,0025

2 media •Prednicarbato 0,25%

•Dipropionato aldometasona 0,05%
•Valerato betametasona 0,025%
•Butirato clobetasona 0,05%
•Desoximetasona 0,05%
•Acetonido fluocinolona 0,00625-0,01%
POTENC •Butilo de fluocortina 0,75%
•Aceponato hidrocortisona 0,1%
IA DE •Butirato hidrocortisona 0,1%

LOS 3 Alta Dipropionato betametasona 0,05%

•Dipropionato beclometasona 0,025%
CORTIC ••Budesonida 0,025%
•Diflorasone diacetato 0,05%
OIDES •Butirato de hidrocortisona 0,1%
•Aceponato metilprednisolona 0,1%
•Furoato mometasona 0,1%
•Triamcinolona acetonido 0,1%
•Fluticasona propionato 0,1%
4 Muy alta • Propionato clobetasol 0,05% • Halcinónido 0,1%

5 Corticiodes Butirato hidrocortisona • Prednicarbato • Aceponato

metilprednisolona •
de 4ta Furoato mometasona •
generación Fluticasona propionato pomada
TRATAMIENTO

■ Tratamiento potencia baja potencia moderada potencia alta Moderada xerosis, prurito
frecuente, eritema (con/sin excoriación y áreas localizadas de engrosamiento) Grave
amplia xerosis, prurito constante, eritema (con/sin excoriación y áreas extensas de
engrosamiento, sangrado...) Inhibidores de calcineurina tópicos Fototerapia Terapia
sistémica Corticoides tópicos Emolientes/hidratación Leve xerosis, leve prurito (con/sin
áreas de eritema)
■ 22.
Alternativas de tratamiento en dermatitis atópica moderada a
grave que no responden a tratamiento
■ Inmunosupresores sistémicos:
– . La ciclosporina A
– potenciales efectos adversos
■ Inmunoglobulinas endovenosas:
– inhibición de la apoptosis de queratinocitos
■ Fototerapia: l
– UVB de banda ancha
– No en menores de 12 años,
– efectos antiinflamatorios
– reduce la colonización del Staphylococcus aureu
■ Agentes biológicos: el omalizumab
– anticuerpo monoclonal anti-IgE
Otras consideraciones
■ No se recomienda exclusión de alimentos durante el embarazo y la lactancia para
prevenir el desarrollo de dermatitis atópica 
■ La lactancia materna exclusiva durante 3 meses o más puede prevenir el desarrollo de
dermatitis atópica si existe h.ª familiar de atopia 
■ Valorar efectos adversos en la calidad de vida 
■ Remitir de forma urgente al dermatólogo
– cuando existe sospecha de eccema herpético
– dudas en el diagnóstico •
– mal control o falta de respuesta a tratamiento tópico adecuado •
– alteraciones psicológicas o trastornos del sueño •
– infecciones secundarias recurrentes