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DERMATITIS ATOPICA

Dra. Lilian Pérez


JULIO 2011
Dermatitis = eccema

• Inflamación cutánea
• Pruriginosa
• Eritema con o sin descamación
• Vesículas y costras
• Aguda, subaguda y crónica
• Histología: espongiosis
Clasificación dermatitis
• Exógenas: - de contacto (alérgica e irritativa)
- fotodermatitis

• Endógenas: - dermatitis atópica


- dermatitis seborreica
- dishidrosis (pompholix)
Dermatitis atópica
Atopia
(diferente, fuera de lugar)
• Paciente atópico: individuo que tiene
tendencia a desarrollar hipersensibilidad a
algunos alergenos y que se manifiesta
clínicamente como:
- Asma
- Rinitis
- Dermatitis
DEFINICION

• Dermatosis inflamatoria
• genéticamente determinada
• prurito ***
• xerosis (piel seca) y eritema
• Curso crónico, reactivaciones
• Importante morbilidad
Subtipos de DA
1. Extrínseco: 80%, Ig E elevada, precoz, asma
asociada, empeora con alergenos, mas
severa, evolución tórpida

2. Intrínseco ,“no atopica“ “atopiforme”: no


asociado a sensibilización alérgica , tardía,
mas frecuente en mujeres, puede ir a IgE +.
ETIOLOGIA
• Eccema: enfermedad cutánea multifactorial

• Relación entre factor genético y exposición


ambiental

AMBIENTE
GENETICA
GRUPOS DE GENES IMPLICADOS
1. genes que codifican proteínas estructurales
epidérmicas (FLG y SPINK5)

2. genes que codifican para elementos del


sistema inmune: IL-4, IL-5, IL-13,
relacionados con la inmunidad innata y
adaptativa
SISTEMA INMUNE

• INMUNIDAD INNATA

• INMUNIDAD ADAPTATIVA
Inmunidad innata
• Es la que “no se aprende”, congénita
• Requiere la barrera cutánea intacta
• Es inmediata
• Secreción de péptidos antimicrobianos
• Queratinocito
• Células dendríticas
• Linfocitos
Inmunidad adaptativa
• Se “aprende”
• Mecanismos de defensa adquiridos frente a
patógenos o cualquier estructura proteica
• Mejora con exposiciones repetidas
• Es mas lenta
• Es específica (clones diferentes )
Andreas Wollenberg , Helen-Caroline Räwer,
Jürgen Schauber. 2010
BARRERA CUTANEA E INMUNIDAD

• Es el elemento mas importante de la


inmunidad innata

• Alterada en DA

• Consecuencia: sensibilización alérgica


Teorías patogenia dermatitis atópica
“Inside- outside” “Outside-inside”
BARRERA CUTANEA

• Componentes estructurales
• Células efectoras
• Péptidos antimicrobianos
• Receptores de patógenos
Componente lipídico de la barrera cutánea
Ceramidas, colesterol, ac grasos libres
DISFUNCION DE BARRERA EN DA
1. Estructural (filagrina)

2. Desequilibrio entre proteasas e inhibidores


de proteasas (funcional)

3. Alteración en composición lipídica (cambios


en lípidos epidérmicos altera el estrato
corneo)
Defecto de barrera en DA

• Herencia: mutaciones en gen filagrina. Es el


principal factor de riesgo para DA

• DA e ictiosis vulgar mismos genes implicados

• Otros trastornos de queratinización


Funciones de Filagrina
- Agregación de filamentos en citoesqueleto
- Parte esencial del Factor Humectación Natural
--Mantiene el pH cutáneo
- Contribución a formación del manto ácido
FACTOR AMBIENTAL
• TABACO relación con asma es clara, no así con
DA
• Contaminación ambiental
• Ácaros
• pólenes
• Alimentos
• Agentes infecciosos
Alérgenos Ácaros

P P
P
P P
P
C C D
P
C C P D
C C D
P
C C

CD

Th1 Th2 IL-13


IL-4
P= Proteasas
C= Corneocitos
D= Desmosomas

Defecto en la barrera epidérmica


Clínica

• Inicio durante la infancia


• Historia familiar o personal de atopia
• Impacto negativo en la vida familiar
• Recaídas frecuentes: Stress y cansancio en los
padres
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta 10-20% niños, en aumento
• Zonas urbanas
• Contaminación ambiental, dieta
• 35 - 60 % presentan signos durante el 1º año
de vida
• 47-85% antes del 5º año
FISIOPATOLOGIA

• Familiar (genética)

• Ambientales

• Alteración barrera cutánea

• Alteraciones regulación inmunológica


Desregulación inmunológica
• Ig E elevada
• Alteración subpoblaciones de linfocitos T
• Predominio Th2 (aumento de producción de
IL4 e IgE, eosinofilia)
• Célula de Langerhans: receptores para IgE
Inmunología

• Humoral: 70% aumento de IgE

• Celular: Linfocito T, rel CD4/CD8


disminución hipersen. Retardada

• degranulación de mastocito
DIAGNOSTICO
• Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka (en
revisión)
• Mayores
• Prurito
• Distribución y morfología de las lesiones
• Evolución crónica
• Historia personal o familiar de atopia
DIAGNOSTICO
criterios menores
• Xerosis • Cataratas subcapsular
• Ictiosis, hiperlinealidad anterior
palmar o queratosis • Hiperpigmentación
pilar periocular
• Ig E  • Palidez o eritema facial
• Edad temprana de • Pitiriasis alba
inicio • Prurito por sudor
• Tendencia a infecc. • Intolerancia a la lana
• Eccema de pezones • Acentuación perifolicular
• Queilitis • Intolerancia a los
• Conjuntivitis crónica alimentos
• Pliegue de Dennie-Morgan • Curso influenciado por el
• Queratocono ambiente y situaciones
emocionales
• Dermografismo blanco
CLINICA
Aguda
• Pápulas o
pápulovesículas
intensamente
pruriginosas, exudado y
eritema
CLINICA

Subaguda
• Placas eritematosas
con escamas finas
CLINICA

Crónica
• Liquenificación
• Bebés y niños pequeños
• Cara y cuero cabelludo,tronco, superficies extensoras
• Pápulas eritematosas, vesículas, exudación
• Prurito intenso

• Niños mayores (4-10a)


• Superficies flexoras: pliegues cuello, antecubital y
poplíteo, rodillas y codos
• Excoriaciones y liquenificación

• Adolescentes y adultos
• Dorso de manos,párpados,superficies de flexión
• Liquenificación
DIAGNOSTICO
criterios menores

• Cataratas subcapsulares
• Xerosis anteriores
• Ictiosis, hiperlinealidad • Hiperpigmentación
palmar o queratosis periocular
pilar • Palidez o eritema facial
• Ig E  • Pitiriasis alba
• Edad temprana de • Prurito por sudor
inicio
• Intolerancia a la lana
• Tendencia a infecc.
• Acentuación perifolicular
• Eccema de pezones
• Intolerancia a los
• Queilitis alimentos
• Conjuntivitis crónica • Curso influenciado por el
• Pliegue de Dennie-Morgan ambiente y situaciones
• Queratocono emocionales
• Dermografismo blanco
COMPLICACIONES

• Infecciones bacterianas, virales y micóticas

• Alteraciones psicosociales y del crecimiento


Diagnóstico diferencial

• Dermatitis seborreica (niños)


• Dermatitis pañal
• Dermatitis de contacto (adultos)
• Fitofotodermatitis
• Prúrigo insectario
• Sarna
• Pompholix (dishidrosis)
Gatillantes
• Irritantes tópicos
• Aeroalergenos
• Alimentos
• Bacterias y hongos
• Estrés
• Sudoración
• Clima
• Radiación UV
Barrera cutánea y alergia alimentaria

• Muchos están sensibilizados pero no todos


tienen alergia propiamente tal

• ALERGIA = Sensibilización + actividad


sintomática por el alimento dentro de 2- 4
horas de ingerido
Dañan la barrera cutánea
• Agentes irritantes
• Alergenos: proteasas del acaro del polvo o de
s aureus .
• Esto produce inflamación y eccema
Prurito excoriaciones inflamación daño
en la barrera
• Trauma : activan la secreción de citokinas
inflamatorias por el QC
AGENTES INFECCIOSOS

• Ácaros
• Cucarachas
• Hongos
• Staphylococcus aureus
• otros
Xerosis
• Signo clínico muy frecuente , (asociado a
prurito)

• Expresión clínica de la anormalidad en la


barrera cutánea

• Elemento diagnóstico y de monitorización del


tto
Estrés
• Altera la respuesta inmune de células T

• Altera la inmunidad antimicrobiana

• Induce prurito -> excoriaciones

• Aumento endógeno de glucocorticoides :


inhibirían la sintesis de lipidos epidermicos
Contactantes
• Jabones
• Detergentes
• Lavado excesivo
• Dureza del agua
• Ropa
• Ropa de cama, almohadas, colchones
• colorantes, preservantes
• Perfumes
• Cloro: disminuye la capacidad de retención de
agua
Humedad ambiental

• El ambiente seco predispone a brotes


(calefacción)
• El ambiente húmedo : sudoración
• La proteólisis de la filagrina es regulada por
cambios en la humedad externa ( )
• Humedad ideal: 45 -55%
• Tº ideal: 20-24º
TRATAMIENTO

• Cuidados generales de la piel


• Tratamientos tópicos
• Tratamientos sistémicos
Tratamiento
• Eliminar los gatillantes específicos e
inespecíficos
• Antimicrobiano
• Prevenir el daño de la barrera cutánea
• EMOLIENTES en toda la piel y por tiempo
prolongado, aplicación frecuente
• Inmunomoduladores tópicos
CUIDADOS DE LA PIEL
• Baños cortos, agua tibia
• evitar jabones
• Jabón blanco para la ropa
• No suavizante, doble enjuague
• Toallas algodón, no frotar
• Humectación cutánea (después del baño)
• Ropa de algodón
• No cosméticos ni perfumes
• Evitar abrigo excesivo
• Evitar exposición a ácaros
Fallas en el tratamiento

• Mal diagnostico
• Lubricación deficiente
• No se eliminan todos los gatillantes
• Mala relación medico paciente
• Considerar realidades individuales
• Corticofobia
ROL EN PREVENCION
• Prevenir la marcha atópica con intervenciones
precoces ¿reparación de barrera cutánea?

• Inmunoestimulación estimularía la tolerancia


alergénica

• Diversas drogas ; inhaladores, antihistamínicos


TRATAMIENTO TOPICOS
• Lubricantes
• Antibióticos locales
• Corticoides locales
• Baja potencia
• Mediana potencia
• No alta potencia ni fluorados
TRATAMIENTOS SISTEMICOS
• Antihistamínicos (hidroxicina, clorfenamina,
ceterizina, fexofenadina)

• Antibióticos

• Ciclosporina,Gamma globulina EV,interferon,


fototerapia
INMUNOMODULADORES

• Tacrolimus 0,03% , 0,1% (PROTOPIC, CROMIDIN,T-INMUN)

• Pimecrolimus 1% (ELIDEL)
MECANISMO DE ACCION
• Se unen a proteínas citoplasmáticas
específicas e inhiben la actividad de la
calcineurina

• Impiden la activación de los linfocitos T luego


de ser estimulados por células presentadoras
de antígenos
DISFUNCION DE BARRERA
ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
PENETRACION DE ANTIGENOS

DERMATITIS
ATOPICA
PRURITO
RASQUIDO RESPUESTA INFLAMATORIA