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PSORIASIS

DEFINICIÓN
Enfermedad cutánea autoinmune e inflamatoria, crónica, con base genética y
multifactorial

Afecta al 2-3% de la población


mundial.

Género: igual frecuencia en hombres y


mujeres
EPIDEMIOLOGÍA Edad de comienzo: mayor frecuencia
entre 15 y 30 años

Raza blanca > afroamericanos


ETIOLOGÍA
Es multifactorial, con un componente genético y con participación de diversos factores ambientales

Psoriasis en gota: infección


Calor y la luz solar
estreptocócica faríngea
mejoran las lesiones
previa
de psoriasis

Infecciones
Factores psicológicos
Traumatismos
Fármacos
Clima
Litio, β-bloqueantes, AINES
y antipalúdicos:
Estrés
desencadenantes o agravantes

Fenómeno de Koebner
GENÉTICA

• Locus: PSORS 1 (susceptibilidad a la psoriasis 1) HLA-B13


HLA-B37
• Cromosoma 6p21.3 donde residen los genes HLA HLA-B46
HLA-B57
HLA-Cw1
HLA-Cw6 caucásicos
HLA-DR7
HLA-DQ9
RIESGO DE PSORIASIS:

41% → Ambos padres afectados


14% → Solo uno de los padres afectados
6% → Si uno de los hermanos padece psoriasis
2% → Ningún antecedente familiar
PATOGENIA

PIEL NORMAL:
• Células de Langerhans epidérmicas
• Células dendríticas dispersas
• Células T de memoria

PIEL APARENTEMENTE NORMAL EN PACIENTE CON


PSORIASIS:
• Ligero ↑ linfocitos T y mastocitos
• Leve curvatura y dilatación capilar
• Leve ↑ en el espesor de la epidermis
ZONA DE TRANSICIÓN DE UNA LESIÓN EN
DESARROLLO:
• ↑ Progresivo de la dilatación y tortuosidad capilar, mastocitos
(degranulación), macrófagos y linfocitos T
• Epidermis:
• Espesor ↑ con crestas interpapilares más profundas
• Disqueratosis transitoria
• Pérdida en parches de la capa granulosa
• Paraqueratosis

LESIÓN COMPLETAMENTE DESARROLLADA:


• Dilatación y tortuosidad capilar completamente desarrollada ( ↑10x flujo
sanguíneo)
• ↑ Macrófagos y linfocitos T dérmicos (sobretodo CD4+)
• Epidermis:
• Hiperproliferación de queratinocitos
• Pérdida marcada de la capa granulosa con compactación del estrato córneo
• Paraqueratosis
• ↑ Linfocito T CD8+
• Acumulación de neutrófilos en estrato córneo (Microabscesos de Munro)

- en la capa espinosa (pústulas espongiformes de Kogoj)


MOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN

• CITOCINAS:

• Th1: IFN-γ y TNF-α

• IL -23: Mantiene y expande CD4+ - Th17

• IL-17: mantiene inflamación crónica en psoriasis

• IL-8: Quimiotaxis de neutrófilos


PRESENTACIÓN CLÍNICA

LESIONES CUTÁNEAS

• LESIÓN TÍPICA: Placas eritematosas, descamativas, bien delimitada

• Puede variar: pápulas, placas

• Tiende a ser una erupción simétrica

• Fenómeno de Koebner: inducción traumática

Signo de Auspitz

Punteado hemorrágico:
Debajo de las escamas →
eritema brillante homogéneo
PATRONES CLÍNICOS

ERITRODERMIA
PSORIÁSICA PSORIASIS EN GOTA
PSORIASIS VULGAR PSORIASIS INVERTIDA
Afecta >90% de la Típica de jóvenes
(en placas) > fcte superficie corporal Áreas flexoras: pliegue
Pequeñas pápulas en tronco inguinal, axilar,
Áreas extensoras (codos, + eritema, - componente y extremidades
rodillas y glúteos) y cuero submamario o genitales.
descamativo Mejor pronóstico
cabelludo Placas bien definidas
Tendencia a desarrollar Muchas veces autolimitada
complicaciones
PATRONES CLÍNICOS

PSORIASIS PUSTULOSA
PSORIASIS UNGUEAL -Generalizada: tronco y ARTROPATÍA PSORIÁSICA
extremidades. Puede existir fiebre,
Decoloración, onicodistrofia con Más intensa en enfermedad severa
malestar general y leucocitosis.
hiperqueratosis subungueal distal y (formas pustulosa y eritrodérmica)
onicolisis -Localizada: palmoplantar y
Se suele asociar a onicopatía
acrodermatitis (dedos de las
manos, destrucción de la uña)
DIAGNÓSTICO
• Hallazgos histopatológicos

• Exámenes de laboratorio - inespecíficos:


• Albúmina sérica
• Perfil lipídico (↑ LDH, ↑ Apolipoproteina A1)
• Ácido úrico sérico↑ en 50% de pacientes → relación con artritis gotosa
• PCR, VSG, macroglobulina α2 ↑
• ↑ Ig A

• Pruebas especiales:
• Técnicas de inmunotinción
• Pruebas genéticas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
TÓPICO

II. ANÁLOGOS DE VIT. D:


1. CORTICOIDES TÓPICOS:
• Calcitriol
• Calcipotriol al 0.005% (Dovonex)
Dosificación: Aplicar en área afectada 2v/d x 2-4 • Tacalcitol
semanas y luego en forma intermitente
Dosificación: Aplicar en área afectada 2v/d,
alternado con corticoesteroides tópicos
Potencia moderada :
Mometasona furoato al 0.1%
Butirato de clobetasona al 0.05%
Aceponato de Metilprednisolona III. RETINOIDE:
Corticoesteroides
Potencia elevada: • Tazaroteno (3°generación) → Gel 0.05% y 1%
Propionato de clobetasol al 0.05%
Propionato de Halobetasol al 0.05%
• No usar en embarazadas

Dosificación: Aplicar todas las noches en área


afectada
TRATAMIENTO
TÓPICO

1V. INMUNOSUPRESORES: V. EMOLIENTES:


• Hidratantes → escaras y fisuras dolorosas
• Adición de urea hasta el 10% (aplicar
Tacrolimus luego de bañarse)
Inhibidores tópicos
de calcineurina
Pimecrolimus

Dosificación: Aplicar en área afectada 2v/d


TRATAMIENTO

AGENTES SITÉMICOS
FOTOTERAPIA
ORALES
Manejo a largo plazo
de formas graves Retinoide de
Luz ultravioleta B 2° generación
de banda angosta:
2-5 v/semana

Psoraleno y luz
ultravioleta A
(PUVA)

Láser de exámero

Terapia climática
Efecto terapéutico:
4-8 semanas
TRATAMIENTO
BIOLÓGICOS

Adalimumab

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