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ESC U E L A D E M E D IC IN A

IT IS , A B S C E S O C E R E B RAL
8 1 M E N IN G IT IS , E N C E FAL
C A P T U L O 3 Y EMPIEMA.

tt.
Ruiz Balarezo Angie Line

CASO CLNICO
ESCENARIO:

Ud. Est de turno en el servicio de emergencias de medicina interna y llega el paciente identificado como Alex Daz
Garca, un varn de 32 aos de entrenamiento policial, natural y procedente de la zona, quien es trado en camilla por
presentar desde hace 2 horas vmitos incoercibles y trastorno de conciencia.

ANAMNESIS:

RELATO CRONOLGICO: Sus compaeros refieren que desde hace 5 das el paciente viene presentando cefalea
pancraneal a predominio frontal, tipo opresivo, aparicin matutina, e intensidad leve-moderada, que
exacerba con el entrenamiento militar, alivia discretamente con el reposo, + escalofros, para lo cual ingiere
PARACETAMOL 500MG TAB (3) VO Con lo cual calma la fiebre y reduce levemente la cefalea.

Hace 3 das dichos sntomas aumentan agregndose adems vmitos alimentario-biliosos en 4 ocasiones (VOL:<TZ
C/U APROX) Y fotofobia, siendo llevado al mdico del cuartel quien le diagnostica migraa y prescribe KETOROLACO
60MG AMP (1) + METOCLOPRAMIDA 10MG AMP (1) 2 veces al da con lo que sus molestias mejoran y le otorga descanso
mdico por dos das. Comentan que tambin consult por unas manchas oscuras en el tronco para lo cual el mdico le
indica BETAMETASONA 0.1% CR

HOY Amanece nuevamente con la misma cefalea opresiva, con mucha ms intensidad y reaparicin de la fiebre,
llegando a 39C asociada a vmitos y mostrando agresividad por lo que permanece en cama. Hace 2 horas los
vmitos se hacen ms frecuentes (5 veces) y lo notan somnoliento por lo que lo traen y en el camino presenta una
convulsin tnico clnica de 8 minutos ms vmito en una ocasin de escaso volumen. Datos negativos: niegan
traumatismos, niegan convulsiones previas.

Antecedentes: paciente actualmente vive dentro del cuartel donde entrena (cuadras) compartiendo la habitacin Con
otras 29 personas. Las condiciones sanitarias son deficientes. Hace 10 das fue revisado por el mdico del cuartel quien
le dio tratamiento antibitico por infeccin de la garganta con tabletas cuyo no nombre no recuerdan, presentando
EXAMEN FSICO:

FV: PA: 150/90MMHG. FR: 12 RPM. FC: 70LPM. T41,6C AXILAR. SAT O 2: 90% (FIO2: 21%)

AG: MEG, REN, MEH, Desorientado, muy irritable, quejumbroso, trado en camilla con cabecera a 0. Luce sucio y con
restos de vmito bilioso en boca, nariz, cuello y trax.

PIEL: Triguea, lisa, plida (+/+++), ciantica (++/+++) en uas, diafortica (+/+++), elasticidad y turgencia
disminuidas. LESIONES CUTNEAS: Se observa en labios y comisuras labiales la presencia de mltiples lesiones
elevadas, en forma de saco, de 1-3mm, bordes definidos, con contenido lquido claro y eritematoso circundante y
agrupadas. ASIMISMO, Se observa en tronco y extremidades (principalmente inferiores) la presencia de mltiples
lesiones vasculares color rojo-violeta, discretamente elevadas, forma irregular, tamao variable >1cm. Las ms grandes
se desprenden al presionar y eliminan un lquido serohemtico (se enva a laboratorio) y dejando lceras pequeas. No
se observan otras lesiones.

EDEMAS: Panculo graso escaso, Edema +/+++ EN MIS.

APARATO RESPIRATORIO: INSPECCIN: TIPO BIOT. PALPACIN: N/E. PERCUSIN: DIFERIDO. AUSCULTACIN: MV
en base a predominio derecho y subcrepitantes escasos en ACP, tambin a predominio derecho.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: Conservado.


Diuresis:
APARATO DIGESTIVO: Conservado. APARATO LOCOMOTOR: Diferido. 0.4mL/kg/h
NEUROLGICO: ECG:8 EXAMEN MENTAL No evaluable. PARES CRANEALES: Fotorreactividad presente, pero
reducida en la pupila izquierda que est dilatada, parlisis del VI par izquierdo. Reflejo corneal conservado. MOTOR:
Hipertonicidad e hiperreflexia generalizada. BABINSKY (+) BILATERAL. SENSITIVO: Diferido. SIGNOS MENNGEOS:
RIGIDEZ DE NUCA (+++) KERNIG (++), BRUDZINSKY (++).
EXMENES AUXILIARES de ingreso:

HEMATOLOGA:
Hm: 3800/mm3. A: 18% S: 75% E: 1% B: 0% M: 1% L: 5%.
Plaquetas: 80 000/mm3.
Hb: 12.5g/dL.
PCR: 32mg/mL.

BIOQUMICA:
AGA + - (FiO2 21%): pH: 7.32 PaCo2: 60mmHg PaO2: 50mmH HCO3: 15mEq/L Na+ 135mEq/L K-: 3.9mEq/L Ca+:
9.5mg/dL Cl-: 100 mEq/L.
Glicemia: 80mg/dL. U: 36mg/dL. C: 0.7mg/dL.

MICROBIOLOGA:
Examen directo (con Gram S/C) de secresin de lesiones vasculares de piel: se observan hemates, algunos
lisados, y piocitos a campo cubierto.
Tambin se visualizan bacterias tipo diplococos gramnegativos dentro y alrededor de los piocitos.

IMGENES:
EKG: conservado.
RX TORAX: Se observan radiopacidades pequeas con patrn alveolar en ambas bases a predominio derecho
compatibles con neumona por aspiracin.
1. Fiebre (T41,6C axilar)

DA
2. Estupor (ECG = 8)

3. Cefalea pancraneal

TO
4. Convulsiones tnico clnica

5. Trastornos de conciencia

S
6. PCR aumentado (32mg/mL)

7. Bradipnea (FR: 12 rpm)

RE
8. Bradicardia (FC: 70lpm)

9. Respiracin tipo biot

Sat O2 disminuida (90%)

LE
10.

11. Hipercapnia (PaCo2: 60mmHg)

VA
12. Hipoxia (PaO2: 50mmH)

13. Acidemia (ph 7.32)

NT
14. HTA (150/90mmHg)

15. Edema en miembros inferiors

ES
16. Vomito Bilioso

17. MEG

18. Petequias en tronco y extremidades

19. lceras pequeas.

20. Rigidez de nuca (+++)

21. Kerning (++)

22. Brudinzky (++)


1. Fiebre (T41,6C axilar)

Estupor (ECG = 8) I. SINDROME DE HIPERTENSION

PR
2.

3. Cefalea pancraneal ENDOCRANEAL


Convulsiones tnico clnica (2,3,4,5,6,7,8,11,12,13,14,16,20,2

OB
4.

5. Trastornos de conciencia 1,22,28,29,43)


PCR aumentado (32mg/ml)
II. SINDROME
LE
6.

7. Bradipnea (FR: 12 rpm)


MENINGOENCEFALICO

M
8. Bradicardia (FC: 70lpm)
(1,2,3,4,5,6,9,14,18,20,21,22,23,2
9. Respiracin tipo biot
4,28,29,32,37,40,41,44,46,48,53,

AS
10. Sat O2 disminuida (90%)
54)
11. Hipercapnia (PaCo2: 60mmHg)
III.ACIDOSIS METABLICA. (33,56)
DE
12. Hipoxia (PaO2: 50mmH)

13. Acidemia (ph 7.32) IV.SDROME DE CONSOLIDACIN

SA
14. HTA (150/90mmHg) (10,11,12,13,17,25,26,34,35,36,4
15. Edema en miembros inferiores 9)

V.
LU
16. Vomito Bilioso
DESHIDRATACIN (37,39)
17. MEG
VI.ANEMIA LEVE (55, 27,38,52)
D
18. Petequias en tronco y extr.

19. lceras pequeas.

20. Rigidez de nuca (+++)

21. Kerning (++)

22. Brudinzky (++)

23. Hipersensibilidad: Babinsky BL


HIPTESIS DIAGNSTICA
Meningo Encefalitis Y Neumona
Asociado A Meningococo (N.
Meningitidis).
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS
DEFINICIN EPIDEMIOLOGA
Infeccin supurativa aguda Agente patgeno mas frecuentes de
localizada dentro del ESA + una origen comunitario:
reaccin inflamatoria del SNC. Streptococcus Pneumoniae (50%)
N. Meningitidis (25%)
o Px epidemia recurrente en nios (8 -12
)
Streptococcus del grupo B (15%)
Listeria Monocytogenes (10%)
ETIOLOGA
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE N. MENINGITIDIS
Px meningitis en >20 . Px meningitis en 11 18 .
c/ la vacuna tetravalente
Factores de riesgo: glucoconjugada de meningococo.
Neumona x Neumococo. Aparicin de petequias o zonas purpricas
Mortalidad: 20%

orienta al dx de infeccin por meningococo.


Sinusitis, otitis media aguda o
crnica. BACILOS ENTRICOS GRAMNEGATIVOS
Alcoholismo.
Diabetes. Px meningitis en c/ enfermedades
Esplenectoma. crnicas y debilitantes:
Hipogammaglobulinemia. DM, Cirrosis, Alcoholismo, ITUs
Traumatismos.
S. Pneumoniae y N. Meningitidis px meningitis
EXTRAHOSPITALARIAS
ETIOLOGA
LISTERIA MONOCYTOGENES H. INFLUENZAE
Px meningitis en: Px meningitis en nios y ancianos
Neonatos < 1 mes. no vacunados.
Embarazadas.
> 60 . S. AUREUS Y ESTAFILOCOCCOS
Inmunodeficientes. COAUGULASANEGATIVO.
Px meningitis tras intervenciones
neuroquirrgica:
Hidrocefalia.
PRESENTACIN CLNICA
Progresiva. Convulsiones (20 40%)
Triada clsica: Convulsiones focales: CAUSAS.
o Isquemia, infarto arterial focal,
Fiebre + Cefalea + Rigidez de nuca. trombosis hemorrgica de las venas
corticales, edema focal.
Disminucin del nivel de conciencia: Actividad convulsiva generalizada y
Letargo Coma. estado epilptico: CAUSAS.
o Px x Aumento de la PIC. o Hiponatremia, anoxia cerebral.
Edema de papila, midriasis que Nusea, vmito y fotofobia.
reaccionan poco a la luz, parlisis
del VI par, posturas de
Petequias en tronco, extremidades
descerebracin, reflejo de Cushing.
plvicas, membranas mucosas y
conjuntiva, palmas y plantas.
REFLEJO DE CUSHING: Bradicardia, HTA, Respiraciones
irregulares.
Complicacin mas fatdica de la PIC: HERNIACIN
CEREBRAL
DIAGNSTICO
Estudio de LCR
Alteraciones:
o Leucocitosis PMN (>100cel/ul)
o Disminucin de glucosa (< 40
mg/100ml)
Tambin en;
Meningitis mictica, tuberculosa y
carcinomatosa.
o Aumento de Cx de protenas (>45
mg/100ml)
o Aumento de la P de abertura (>
180mmH2O
DIAGNSTICO
Prueba de aglutinacin con ltex en Sangre para cultivo.
LCR
Especificidad de 95 100% para:
Estudios neuroimagenolgicos.
o Streptococcus Pneumoniae.
TC.
o N. Meningitidis. RM
Prueba de lisado de amebocitos
Sensibilidad de 70 100% para: (cacerola de mar).
o Antgenos de S. Pneumoniae Prueba Dx rpida para dx de
Sensibilidad de 33 70% para: endotoxinas de gramnegativos en el
o Antgenos de N. Meningitidis. LCR.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis viral causada x VHS. Meningoencefalitis Bacteriana
Cefalea, fiebre, alteracin de conciencia, ESTUDIO DE LCR:
dficit neurolgico focales (disfasia,
hemiparesia) y convulsiones focales o
o Glucorraquia.
generalizadas. RM:
ESTUDIO DE LCR: o No se observan alteraciones.
o Pleocitosis linfoctica c/ cx normal de
glucosa
RM:
o Lesiones de gran intensidad en las
regiones parietofrontal anterior y medial,
y en lbulo temporal (48h).
TRATAMIENTO
T. ANTIMICROBIANO EMPRICO
MENINGITIS VIRAL AGUDA - MV
MANIFESTACIONES
CLNICAS ETIOLOGA EPIDEMIOLOGA
Cefalea frontal o retroorbitaria + Causa viral especfica en 75 75 000 casos/ao.
Fotofobia + dolor con el 90% de los casos de MV.
movimiento de los ojos. Incremento de casos en los
Enterovirus (incluyendo meses de verano y la primera
Fiebre. ecovirus, coxsackievirus). parte de otoo.
Signos de irritacin menngea.
VHS2.
Rigidez de nuca
Arbovirus.
Malestar, mialgias, anorexia,
nusea, vmito, dolor abdominal,
diarrea.

Letargo leve o somnolencia.


DIAGNSTICO DE LABORATORIO
AMPLIFICACIN DEL AC. OTROS ESTUDIOS DE
ESTUDIO DE LCR NUCLEICO VIRAL POR LA PCR.
LABORATORIO
Pleocitosis linfoctica (25 500 cell/ul) Mtodo mas importante para el

Protenas ligeramente elevadas (20


dx de infecciones virales en el Biometra hemtica completa
SNC. con recuento difeerencial.
80mg/100ml)

Cx normal de glucosa o disminuida en Pruebas de fx heptica y renal.


10 30% en: CULTIVO VIRAL Tasa de eritrosedimentacin.
Virus de las paperas.
Infeccin x LCMV Proteina C reativa.
VHS2 Mtodo no importante.
Mediciones en suero de
Virus de la varicela
electrolitos, glucosa, creatina
P de abertura normal o ligeramente cinasa, aldolasa, amilasa, y
elevada (100 350 mmHg).
SEROLOGA lipasa.
Recuento total de cel x ul en LCR: 25
500.
Mtodo no importante.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Considerar las enfermedades que pueden confundirse con meningitis viral, lo
que incluye:
Meningitis bacteriana no tratada o con tratamiento parcial.
En etapas temprana de meningitis causada por hongos, micobacterias o
TREPONEMA PALLIDUM (neurosfilis).
Meningitis causada por bacterias como especies de Mycoplasma, Listeria, especie
de Brucella, especies de Coxiella, especies de Leptospira, y especies de Rickettsia.
Infecciones para menngeas.
Meningitis neoplsica.
Meningitis 2 a enfermedades inflamatorias no infecciosas.
CAUSAS VIRALES ESPECFICAS
1. Los Enterovirus:
.causa ms frecuente de meningitis viral.
.Los EV son la causa ms probable de meningitis viral en meses de verano y otoo, en
especial en nios <15.

.Los pacientes presentan fiebre de inicio sbito, cefalea, rigidez de nuca, vmito,
anorexia, diarrea, tos, faringitis y mialgias.

.Mtodo Dx: PCR con transcriptasa inversa en LCR (s:95% e:100%)


.LCR;
Pleocitosis con predominio de linfocitos 100 a 1000 cel/ul, con glucosa normal y
concentracin protenica normal o ligeramente elevada, rara vez predominio de PMN en las
primeras 48h.
CAUSAS VIRALES ESPECFICAS
2. Infecciones por ARBOVIRUS.
.Predomina en meses de verano y otoo, en especial en nios <15.
.Mtodo Dx: se basa en demostrar la seroconversin en LCR con IgM
especifica para el virus.

.La meningoencefalitis arboviral se asocia con:


Pleocitosis del LCR con predominio de linfocitos 100 a 1000 cel/ul, con glucosa
normal y concentracin protenica normal o ligeramente elevada.
CAUSAS VIRALES ESPECFICAS
3. Meningitis por VHS2
.Causa principal de meningitis viral en adultos.
.Afecta a 25 35% de mujeres y 10 15% de varones en episodio inicial de
herpes genital.

.Dx: Se establece por PCR para VHS en LCR.


.La mayora de los casos de meningitis por VHS son ocasionados por VHS2
CAUSAS VIRALES ESPECFICAS
4. Meningitis por virus de varicela (VZV).
.3 20%
.Dx: Se establece por PCR en LCR.
5. Virus de Epstein Barr (VBE)
.Se caracteriza por anticuerpos de IgM contra la cpside viral.
.Dx: Se establece por PCR en LCR.
6. Meningitis por VIH
.5 10%
.Parlisis del 5,7 y 8 par.
.Dx: deteccin del genoma del VIH en sangre o LCR.
CAUSAS VIRALES ESPECFICAS
7. Virus de las paperas
.Ocurre a final de invierno o principios de primavera sobre todo en varones.
.Presencia de pleocitosis en LCR que rebasa 1000 cel/ul en 25% de los casos.
.Predominio de linfocitos en 75%, aunque ocurre neutrofilia en 25% de los
casos.

.Ocurre hipoglucorraquia en 10 30% de los pacientes.


.Dx: Se establece por el cultivo de virus de LCR o al detectar anticuerpos por
IgM o con la seroconversin.
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL AGUDA
Analgsicos. + Antipirticos + Antiemticos.
Vigilar el estado de lquidos y electrolitos.
Es necesario hospitalizar a los pacientes con inmunodepresin, alteracin del estado de conciencia,
convulsiones, presencia de signos y sntomas focales que sugieran encefalitis, o afectacin de
parnquima cerebral.

Aciclovir IV pacientes con meningitis px x VHS-1, VHS-2,VBE, VZV.


Pacientes c/ enfermedad grave deben recibir:
Aciclovir IV
15 30mg/Kg/da en tres dosis divididas) lo cual puede continuarse con el frmaco oral con Aciclovir
800mg 5v/al da; famciclovir 500mg c/8h, valaciclovir 1000 mg c/8h para un tratamiento total de 7 a 14 das.

La vacunacin es un mtodo eficaz para evitar el desarrollo posterior de meningitis.


ENCEFALITIS VIRAL
DEFINICIN MANIFESTACIONES CLNICAS
Inflamacin de meninges + Enfermedad febril aguda c/ Alucinaciones, agitacin,
afeccin del parnquima signos de afeccin menngea. cambios de personalidad,
cerebral. trastornos conductuales.
Confusin, trastornos
conductuales o alteracin del Transtornos en la regulacin de
nivel de conciencia (letargo la T, diabetes inspida, o
ETIOLOGA ligero coma). sndrome de secrecin
inapropiada de hormona
Signos y sntomas neurolgicos
VIRUS HERPES (VZV, VHS, VBE) focales o difusos.
antidiurtica.

Afasia, ataxia, hemiparesia


(c/reflejos tendinosos
hiperactivos y respuestas
plantares extensoras.
Mov. Involuntarios (mioclonias,
temblores).
Afeccion de los pares craneales
(paralisis oculares, debilidad
facial.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
RX EN CADENA DE LA
ESTUDIO DE LCR POLIMERASA PCR EN LCR RMI, TC, EEG
Perfil caracterstico de LCR Mtodo dx primario para Sgnos focales:
Pleocitosis linfoctica. identificar infecciones del LCR En la RMI de recuperacin de
Elevacion de la cx de de causadas por CMV, VBE, HHV- inversin atenuada por liquido
protenas. 6. con reforzamiento en imagen
en T2 o la RMI con
Glucosa normal.
S:96% reforzamiento por difusin
10% recuento cel >500 cel/ul.
E:99%
surgen zonas con mayor
intensidad de seal en las
20% despus de una PL el regiones frontotemporal, del
paciente tedr >500/ul de PRUEBAS SEROLGICAS Y cngulo o de la nsula en el
encfalo.
eritrocitos en LCR.
DETECCIN DE ANTGENOS En la TC aparecen reas
Mtodo bsico para el dx focales de poca absorcin, un
CULTIVO DE LCR serolgico de encefalitis.
efecto de masa y mayor
contraste.

Escasa utilidad en el dx.


Signo caracterstico: EEG: hay picos focales
peridicos del lbulo temporal
demostracin de anticuerpos
contra un fondo de actividad
de tipo IgM contra virus de nilo
lenta o de baja amplitud
occidental (VNW) .
TRATAMIENTO
VHS, VZV, VBE codifican DESOXIPIRIMIDINA CINASA (TIMIDINA) fosforila al Aciclovir para producir 5MONOFOSFATO DE ACICLOVIR
Es fosforilado forma un devirado de trifosfato acta como antiviral, al (-) el ADN polimerasa viral y provocar la terminacin prematura
de las cadenas de ADN virales que se estn sintetizando.
Diluir hasta una cx de 7mg/ml o menos, administrar lentamente durante unos 60,
Aciclovir 10 mg IV/kg c/8h (dosis diaria total de 30 mg/kg) en un mnimo de 14 a 21 das.
NEONATOS: 20 mg de Aciclovir/kg c/8h (60mg/kg al da como dosis total) en un mnimo de 21 das.
ACICLOVIR: RAM: Toxicosis digestiva (nausea, vomito, diarrea) y neurotoxicidad (letargo o obnubilacin, desorientacin
GANCICLOVIR Anlogo nucleosdico sintetico de la 2 dexosiguanosina; es fosforilado x las cinasas; el trifosfato de ganviclovir actua como
(-) competitivo del ADN polimerasa del CMV.
Dosis habitual: 5mg/kg/ c/12h IV a velocidad constante de 1h.
RAM: granulocitopenia, trombocitopenia, efectos digestivos (nausea, vomito, diarrea y dolor abdominal)

VALGANCICLOVIR Profarmaco

FOSCARNET anlogo de pirofosfato que (-) la polimerasa del ADN viral, se adhiere al sitio de unin del pirofosfato
Dosis habitual para enfermedades neurolgicas graves relacionadas con el CMV: 60mg/kg c/8h administrados mediante infusin continua durante 1h.x 14 a 21
das + tto de mantenimiento: 60 120 mg/kg/da.
RAM: nefropata, fatiga, nausea,

CIDOFOVOR similar o mejor que el GANCICLOVIR.


Dosis intravenosa habitual 5mg/kg una vez por semana durante 2 semanas.
RAM: nefrotoxicosis

RIBAVIRINA principal efecto secundario que limita este tto es la hemodilisis y la consiguiente anemia.
MENINGITIS SUBAGUDA
MANIFESTACIONES CLNICAS ETIOLOGA
Cuadro persistente: cefalea, rigidez de Microorganismos causales mas frecuentes:
cuello, febrcula y letargia das o semanas M. Tuberculosis
antes de. C. Neoformans.
H. Capsulatum.
Sudoracion nocturna. C. Immitis.
T. Pallidum. (ataques de 7 y 8 par)
Anormalidades de los pares cranelaes.
Infeccin: gotitas en aerosol.
Tos, produccin de esputo, dolor
retroesternal. Focos Caseosos px meningitis al descargar
bacilos y antgenos de tuberculosis en el SAS.

Contagio: por inhalacin de esporas de hongos


que viajan en el aire.

Patgeno que con mayor frecuencia origina meningitis mictica C. Neoformas.


DIAGNSTICO DE LABORATORIO
MENINGITIS TBC - ESTUDIO DE LCR
1.Mayor P de abertura
2.Pleocitosis a base de linfocitos (10 500 cel/ul)
3.Mayor cx de protenas (10 500 mg/100ml)
4.Menor cx de glucosa (20 40 mg/100ml)
5.Cefalea, rigidez de cuello, fatiga, sudacin nocturna y fiebre, todos ellos
incesantes, con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR, y disminucion leve de
la cx de glucosa en dicho liquido meinigitis tuberculosa.
* Se demora entre 4 8 semanas para idx el microorganismo en el cultivo de LCR y estos
son poitivos alrededor de 50% en los adultos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO

MENINGITIS MICOTICA ESTUDIO DE LCR


1.Pleocitos de mononucleares o linfocitos.
2.Mayor cx de protenas.
3.Menor cx de glucosa.
TRATAMIENTO DE MENINGITIS SUBAGUDA
Meningitis tuberculosa.
Isoniazida (300mg/dia)
Rifampicina (10 mg/kg/da)
Pirazinamida (30 mg/kg/dia en fracciones)
Etambutol (15 25 mg/kg/da en fracciones)
Piridoxina (50 mg/da)
Si se confirma el dx y es M. tuberculosis interrumpir uso de etambutol, despus de 8
semanas interrumpir uso de pirazinamida y continuar SOLO con IZONIACIDA y
RIFAMPICINA solas en los 6 a 12 meses siguientes.
* pacientes con VIH administrar dexametasona 12 16 mg durante tres semanas
TRATAMIENTO DE MENINGITIS SUBAGUDA

Meningitis mictica causada por C. Neoformans.


FASE DE INDUCCION: Anfotericina B (0,7 mg/kg IV al da) + Flucitosina 100 mg/kg
al da en cuatro fracciones.
FASE DE CONSOLIDACION: administrar 400 mg de fluconazol al da durante 8 -10
semanas.
* COMPLICACION MAS FRECUENTE: HIDROCEFALIA.
TRATAMIENTO DE MENINGITIS SUBAGUDA
Meningitis SIFILTICA causada por C. Neoformans.
Penicilina G acuosa en dosis de 3 4 millones de U por via IV c/4h durante 10 a
14 das.
Penicilina G procanica en dosis de 2.4 millones de U por via IM diariamente +
Probenecid 500 mg ingerido , 4 veces al da durante 10 a 14 das.
* Despues de uno u otro rgimen se aplican:
2.4 millones de U de penicilinaG benzatinica por va IM una vez x semana durante
tres semanas.
ENCEFALITIS CRNICA
1. LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA

MANIFESTACIONES CLNICAS
Caracterizada anatomopatologicamente por reas multifocales de
desmielinizacion de tamao muy variable y dispersas en todo el
Deficit visuales (45%): Hemianopsia
encfalo excepto en la medula espinal y los nervios pticos. homnima
Alteraciones citolgicas en los astrocitos y en los oligodendrocitos. Transtornos mentales (38%): demencia,
Los astrocitos estn aumentados de tamao y contienen un nucleo confusin, cambios de la personalidad
hipercromatico, deformado y de aspecto extrao y con frecuentes
figuras de mitosis.
Debilidad: hemiparesia o monoparesia
Los oligodendrocitos estn aumentados de tamao, tienen un
ncleo densamente teido con inclusiones virales formadas x
arreglos cristalinos de partculas del virus VJC.
Ataxia
Convulsiones (20%)
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
RMI: LCR:
Lesiones multifocales, asimtricas, Suele ser normal, aunque a veces
coalescentes en la sustancia blanca puede encontrarse elevacin leve
ubicada cerca de las regiones de los en las cx de protenas, de Ig G o de
ventrculos, en el centro semioval, ambas.
en la regin parieto-occipital y el
cerebelo.
Pleocitosis en <25% de los casos
c/predominio de clulas
mononucleares y rara vez exceden
25 cel/ul.
ENCEFALITIS CRNICA
2. PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA (SSPE)

MANIFESTACIONES CLNICAS
Enfermedad crnica de, SNC, poco comn, Bajo desempeo escolar, cambios en la
con desmielinizacin progresiva asociada personalidad y en el estado de animo.
con infeccin crnica no permisiva del Deterioro intelectual progresivo, convulsiones
tejido cerebral con el virus del sarampin. focales o generalizadas, mioclono, ataxia y
transtornos visuales.
La mayora de los pacientes tiene
antecedentes de infeccin primaria por Cuadriparesia, espasticidad con Hiperreflexia
sarampin en edades tempranas. osteotendinosa y respuesta plantar extensora.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
RMI
Incremento de la seal en T2 en la sustancia blanca del cerebro y en el tronco del
encfalo conforme progresa la enfermedad.

EEG
Ondas lentas, incespecificas, luego, irrupciones de alto voltaje, en espigas, ondas
lentas de 3 a 8s seguidas de periodos de actividad de fondo atenuada (plana)

LCR
Acelular con cx normales o ligeramente elevadas de protenas e incremento notable de
las cx de gammaglobulina (>20% de las protenas totales de LCR y a menudo se
encuentra anticuerpos oligoclonales contra sarampin)
ENCEFALITIS CRNICA
3. PANENCEFALITIS PROGRESIVA POR RUBEOLA

MANIFESTACIONES CLNICAS
Afecta predominantemente a varones Su prevencin es a travs de la
con sndrome de rubeola congnita. vacuna de virus de la rubola vivo.
LCR.
Pleocitosis leve por linfocitos, incremento
pequeo del valor de protenas, aumento
extraordinario del de globulina gamma y
bandas oligoclonales, especificas del
virus de Rubeola.
ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIN EPIDEMIOLOGA
Infeccinsupurada y focal dentro Infeccin IC muy rara.
del parnquima enceflico, rodeada
tpicamente de una capsula
Predisponentes:
vascularizada.
Otitis media y mastoiditis
Sinusitis paranasal
* CEREBRITIS: absceso no Infecciones pigenas del trax u otros sitios.
encapsulado. TEC penetrante
Procedimientos neuroquirrgicos.
Infecciones dentales.

La causa mas frecuente de absceso cerebral neurocisticercosis por TAENIA SOLIUM.


ETIOLOGA
Un absceso cerebral puede formarse x:
1.Propagacion directa desde un foco de infeccin craneal contiguo (sinusitis
paranasal, otitis media, mastoiditis o infeccin dental.
2.Despues de un TX craneal o de una intervencin neuroQX.
3.Como resultado de la diseminacin hematgena desde un foco infeccioso
distante
4.Ausencia de foco inicial ABSCESO CEREBRAL CRIPTGENO.
* Los abscesos otgenos predominan en el LOBULO TEMPORAL (55 75%) y en el
CEREBELO (20 30%).