Trastornos de la edad

gestacional del RN

Francisco Rebollar Garduño

 Prematuridad
Definición

“RN de peso inferior a 2.500 g y nacido antes de la 37 SDG”.

PIC

Normal: Hipertensión intracraneal:

5-15 mmHg ≥ 20 mmHg

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

 Fisiopatogénesis

Formación de un ↑ compartimento cerebral ↑ compartimento del LCR ↑compartimento de sangre

compartimiento

Hematoma, infarto, Edema citotóxico, Obstrucción, alteración de obstrucción venosa e

hemorragia, tumor. vasógeno, intersticial u la reabsorción o ↑ incremento del volumen de
osmótico producción sangre arterial

Hipertensión intracraneal

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

Causas
 Cuadro clínico

Cefalea

Nivel de conciencia
deprimido Triada Vomito (proyectil)

Papiledema

Nauseas Acufenos Alteraciones visuales

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

 Signos de respuesta
compensatoria al ↑ de la PIC

Mejorar la perfusión Respuesta refleja

cerebral a la hipertensión

Hipertensión arterial Bradicardia

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

Desplazamiento de algunas porciones del Herniación cerebral
encéfalo contra estructuras óseas o
dúrales
Síndromes de herniación
Subfalcina Central o transtentorial
Parénquima por debajo de la Hemisferios cerebrales y
hoz del cerebro. ganglios basales hacia abajo.
Compresión sucesiva de
diencéfalo, mesencéfalo,
Lesiones frontales.
protuberancia y bulbo.
Pupilas pequeñas y postura de
decorticación  pupilas
dilatas, postura de
descerebración.
Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª
Uncal
Lóbulo temporal se hernia a
través del agujero de la tienda
del cerebelo.
• Midriasis ipsilateral (PC III).
• ↓ del nivel de conciencia
• Hemiplejia contralateral
(mesencéfalo).
Lesiones temporales.
Amigdalina
Amígdalas cerebelosas se
hernian a través del foramen
magno, con riesgo de
compresión del bulbo raquídeo.
Triada de cushing:
• Dipnea (centro respiratorio).
• Hipertensión arterial.
• Bradicardia.
Lesiones de la fosa posterior.
 Diagnostico

Radiológico

Rx de cráneo: TAC y RM:

HTIC crónica, impresiones digitiformes de las Desviaciones de la línea media y fenómenos de enclavamiento
circunvoluciones sobre la tabla interna. del parénquima cerebral.

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª Hematoma subdural

 Monitorización PIC (indicaciones):
• Glasgow < 8.
• TCE con LED tipo I o II
• LED tipo III, excepto lesiones focales evacuadas.
• Necesidad de tratamiento activo de la HTIC.

Saturación yugular de oxigeno:

Eco-Doppler transcraneal: Catéter en el bulbo de la yugular.
Permite la medición del flujo sanguíneo cerebral. • Valores normales de entre 55% y 75%.
• Isquemia ↓.
• Hiperemia ↑.

Presión tisular de oxigeno:

Un electrodo se mide la presión del O2 disuelto en el
intersticio cerebral.
• Normal (25-30 mmHg).
• Hipoxia cerebral (<15 mmHg).

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

 Tratamiento

Hipoxia e hipercapnia son potentes vasodilatadores que ↑ de la PIC.

A-B
Apoyo vital básico: Paciente estuporoso o en coma (ECG ≤ 8).

Intubación y mantener (Sat O2 > 95%) (PaO2 > 60 mmHg) (PaCO2 38-40 mmHg).

↓ de la presión de perfusión cerebral puede ocasionar isquemia.

Soluciones IV (fisiología 0.9% o Ringer lactato).

C

Usar con precaución agentes ionotrópicos o vasopresores (norepinefrina).

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

Medidas generales

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

 Se instaura ante la evidencia de herniación cerebral o ↑ PIC (deterioro neurológico)

En Px con HTIC y una lesión estructural susceptible de evacuarse.

Tratamiento
Tratamiento especifico

quirúrgico
Hematoma subdural o epidural

Abscesos cerebrales

Mantener una presión de perfusión cerebral >60 mmHg.

Reducción de
la PIC

Reducir la PIC < 20 mmHg.

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª

Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª
 Meningitis fímica
Etiología

Micobacterias (M. tuberculosis, M. bovis, M. avium y M. intracelular.

• Bacilos aerobios, con alto contenido de ácidos micólicos.
• Acido resistentes.
• Se tiñen por la tinción de Ziehl-Neelsen.
• Se cultivan en el medio de Lowenstein-Jensen.

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 TB en SNC

Medular

TB meníngea
Tuberculosis del SNC

Tuberculomas
Intracraneal
Abscesos

Encefalitis

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Patogenesis

Ingerido por
Bacilo invade el Se disemina por
macrófagos Se multiplica
tracto inferior del vía hemático-
activados por localmente
tracto respiratorio linfática
linfocitos T

Forma tubérculos
Libera antígenos y Ruptura de los
en la superficie de
bacilos al LCR tubérculos Entra al SNC
la corteza

Meningitis

Región apical del pulmón Riñones Cuerpos vertebrales SNC

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Patología

Exudado inflamatorio meníngeo

Hidrocefalia por bloqueo de:

 Cisternas de la fosa interpeduncular.
 Agujeros de Luschka y Mangendie.
Aracnoides optoquiasmatica (trastornos visuales).

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Vasculitis de las arterias Trastornos en el flujo del LCR
pequeñas y de gran tamaño

Lesiones
Áreas de
isquémicas en
infarto o
tallo cerebral o Encefalitis: Granuloma grande
necrosis
cerebro Invasión del bacilo TB focal o tuberculoma:
en las arterias *Cerebro
penetrantes, *Cerebelo
proliferando al
“Meningoencefalovasculitis” *Tallo cerebral.
parénquima cerebral.

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Manifestaciones clínicas

Periodo de 2 a 8 semanas de síntomas no específicos:

Debilidad y fatiga Malestar general Mialgias

Anorexia Cefalea

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 25% rigidez de nuca

15-40% afección de nervios

craneales (6°, 3°, 4°, 7°, 2° PC).

Papiledema y presencia de
tubérculos coroideos
Parálisis de la mirada conjugada
Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Signos neurológicos focales:
Infarto por vasculitis, lesiones parenquimatosas (tuberculoma o abscesos TB).
 Hemiparesia o hemiplejia.
 Corea.
 Mioclonía y ataxia cerebelosa.

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Métodos diagnósticos

Análisis de LCR:
• Xantocromico (por el ↑ de proteínas).
• ↑ células (linfocitos).
• ↓ glucosa.
• Tincion de Ziehl- Neelsen (BAAR) detecta bacilos en un 25%.
• El cultivo suele ser positivo en 25-75%, pero requiere de 4 a 8 semanas.

Estudios de gabinete:
Rx de tórax
TAC y RM:
• Hidrocefalia 52-80%
• Reforzamiento meníngeo 60%
• Infarto cerebral 28% (ganglios basales)
• Edema periventricular
• Tubeculomas o abscesos cerebrales.
Angiografia:
• Datos de vasculitis.

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Tratamiento

1ra línea: (prevención de secuelas y mortalidad)

• Isoniazida
• Rifampicina
• Piranzinamida
• Etambutol
• Estreptomicina

2da línea:
• Etionamia
• Acido paraaminosalicilico
• Cicloserina
• Amikacina
• Kanaminicina
• Viomicina
• Capreomicina

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
Tratamiento para micobacterias atípicas: **Uso de corticoesteroides:
• Azitromicina • Edema cerebral
• Claritromicina • Bloqueo espinal
• Etambutol • Encefalopatia por TB en niños
• Clofazimine • ↑ de la PIC con cefalea intensa
• *Ciprofloxacina • Aracnoiditis espinal
• *Rifampicina • Vasculitis

Cirugía por esterotaxia o por craneotomía con Derivación ventrículo peritoneal:

aspiración de lesión: • Hidrocefalia
• Tuberculoma y/o absceso

Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales, Revista Mexicana de Neurociencia.
 Absceso cerebral
Definición

Infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal,

secundaria a la diseminación de un foco infeccioso distante, que
forma una capsula fibrosa de origen bacteriano, micótico o fímico.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Epidemiologia

Niños absceso de origen ótico. Adultos absceso de origen sinusal .

Abscesos secundarios a procesos meníngeos (10%).

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Etiopatogenia

Factores de los patógenos

Evasión del sistema inmune:

• Liberación de proteasas de la inmunoglobulina A.

• Capsula de polisacáridos (inhibe la actividad del
complemento).

H. influenza tipo B, S. neumonie y Neiseria.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Factores del huésped

Físicos (trauma y cirugías).

Inmunosupresión.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Flora polimicrobiana (60%)
Bacterias anaerobias: Bacterias aeróbicas:
• Estreptococos • S. viridans
• Bacteroides spp. • S. milleri
• Prevotella • S. microaerofilicos
• Propionibacterum • S. pneumoniae
• Fusobacterium • Staphylococcus
• Actinomices

Procedimientos quirúrgicos:
• Staphylococcus
• Psudomonas
Implantes cocleares:
• Pneumococo

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Vía de entrada

Diseminación contigua Diseminación hematógena Diseminación directa

75-85% 14-28% 10%

Neumonía, empiemas, Drenajes ventriculares,

endocarditis catéteres epidurales, TC,
implantes cocleares y
procedimientos faciales.
Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Proceso de formación del absceso

↑ de la
Después de cruzar permeabilidad de la
Liberación de
la barrera barrera Instalado el
citocinas (IL-8,
hematoencefalica y hematoencefalica y patógeno
FNTa, IL-1, IL-6)
penetrar al SNC producción de
quimiotaxis

Delimitación de
Formación de
lesión por
cavidad compuesta Reblandecimiento
parénquima por Necrosis
de material (cerebritis)
proliferación
purulento.
fibroblástica

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Cuadro clínico

Triada patognomónica:

Cefalea 75%
• Constante
• Hemicránea o generalizada Fiebre 50%
• Progresiva De bajo grado e intermitente
• Sin mejoría con analgésicos

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Déficit focal 60%
Depende área afectada, la cual depende del foco primario de infección:

Foco hematógeno:
Abscesos múltiples y distales en la corteza cerebral y en la
unión de la sustancia gris-blanca.

Focos sinusales:
Predominan los síndromes frontales.

Abscesos óticos:
 Lóbulo temporal 65% (crisis convulsivas, Alteraciones del lenguaje,
Cuadrantanopsias)
 Cerebelo 25% (nistagmo y ataxia).

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 La afasia es el signo mas común.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 La presencia de signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky):
Ruptura del absceso al sistema ventricular.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Diagnostico

1) TAC 1ra elección:

• Imágenes en anillo hiperdensas
2) RM

Diagnostico de certeza:
Aspirado o resección del absceso (cultivo).

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Tratamiento

Tratamiento antibiótico:
• IV de 4 a 6 semanas que puede prolongarse a 8 dependiendo de la respuesta terapéutica.
• De aplicación local.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Tratamiento quirúrgico:
Solo se indica en fases capsulares.
Indicaciones:
 Aspiración de cavidad, ↓ la PIC, uso de ultrasonido o cirugía
estereotáxica.
 Toma de biopsia.
 Aplicación de antibiótico local.

Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.
 Bibliografía

• Molina de Dios Guillermo Antonio,Absceso cerebral, Revista Mexicana de

Neurociencia Enero-Febrero, 2010; 11(1): 63-70.

• Hector R. Martinez, Tuberculosis del sistema nervioso central: conceptos actuales,

Revista Mexicana de Neurociencia.

• Rooper A. Brown R. Adams and Victor´s Principles of Neurology. Handbook 8a. ed.
McGraw.Hill. 2005.

• Tesdale. Harrison´s Internal Medicine. McGraw-Hill. Ed. 9ª.

MENINGITIS BACTERIANA
Espinosa Licea Elizabeth
MENINGITIS BACTERIANA

Infección supurativa
Reacción inflamatoria
localizada en el
SNC
espacio subaracnoideo

Produce: ↓nivel de
Afecta meninges,
conciencia,
espacio subaracnoideo
convulsiones, ↑ICP y
y parénquima cerebral
apoplejías Incidencia anual 2.5 casos por cada
100 000 habitantes
MENINGITIS BACTERIANA

Etiología
Streptococcus pneumoniae (50%):
Adultos >20años

Neisseria meningitidis (25%):

Niños 8-12 años

Estreptococos del grupo B (15%):

Mayores 50años
MENINGITIS BACTERIANA

Etiología
Haemophilus influenzae tipo B (HiB): niños y
ancianos no vacunados

Listeria monocytogenes (10%): neonatos (<1mes),

embarazadas, >60años, inmunodeficientes

Staphylococcus aureus: intervenciones

neuroquirúrgicas
MENINGITIS BACTERIANA
FACTORES DE RIESGO

Presencia de sinusitis u otitis media

Alcoholismo y diabetes

Traumatismo craneoencefálico (fractura

de base de cráneo)

Inmunodeficiencias (Properdina)

Intervenciones neuroquirúrgicas
 MENINGITIS BACTERIANA
FISIOPATOLOGÍA

LCR: Leucocitos y
Lisis bacteriana con
Agente colonizan la PROT del
liberación al espacio
nasofaringe complemento
subaracnoideo
disminuídos

Inducción de
Transportan hacia el Acceso a LCR donde respuesta
espacio intravascular se multiplican inflamatoria y
exudado purulento

Cápsula de Llegan a plexos

poliscáridos evade la coroideos
fagocitosis intraventriculares
 MENINGITIS BACTERIANA
FISIOPATOLOGÍA

Producción de Astrocitos, ERO, oxido

Inducen la
Ac. Teicoico y citocinas (TNF-α, monocitos, células nitríco,
inflamación
Peptidogluganos IL-1β: 1-2h) y endoteliales y peroxinitritos
meníngea
quimiocinas leucocitos (Muerte celular)

Formación de edema
TNF-α, la IL-1β ↑permeabilidad de
(salida de PROT a
barrera
y selectinas hematoencefálica
espacio
subaracnoideo)

↓resorción de las
Exudado Proteínas y
granulaciones
leucocitos obstruye
subaracnoideo el flujo de LCR
(hidrocefalia y
edema intersticial)
MENINGITIS BACTERIANA
FISIOPATOLOGÍA

Incremento del flujo sanguíneo,

seguido de decremento con pérdida
de autorregulacion

Vasculitis:
Edemas
arterias
Isquemia e (vasógeno y
angostas por la
infarto y citotóxico)
presión del
trombosis ↑Presión
exudado
intracraneana
purulento
MENINGITIS BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
Triada clásica

Fiebre

Cefalea

Rigidez de nuca
MENINGITIS BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
Triada clásica

Fiebre
OTROS SÍNTOMAS
Cefalea
a) ↓Nivel de conciencia (75%) Letargo-coma
b) Náuseas y vómito
c) Fotofobia
Rigidez de nuca d) Convulsiones focales (20-40%
e) Erupción meningococemia (tronco, mucosas, EI,
palmas y plantas)
MENINGITIS BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO
Triada clásica

Fiebre
↑ICP (90% >180mmH20 – 20% >400mmH2O)

Cefalea  Deterioro de conciencia

 Edema de papila
 Midriasis (↓reflejo pupilar)
 Parálisis de VI par craneal
Rigidez de nuca  Postura descerebración
 Reflejo de Cushing (Bradicardia, hipertensión y
respiración irregular)
 MENINGITIS BACTERIANA
DIAGNÓSTICO

Cultivo sanguíneo: detectar bacteria específica

Estudio del LCR: Leucocitos, ↓glucosa, ↑PROT,

↑presión de abertura

Imagen: TC o RM

Reacción en Cadena de la Polimerasa

 MENINGITIS BACTERIANA
DIAGNÓSTICO

Cultivo sanguíneo y punción lumbar:

detectar bacteria específica

Estudio del LCR: Leucocitos, ↓glucosa,

↑PROT, ↑presión de abertura

Imagen: TC o RM
 MENINGITIS BACTERIANA
TRATAMIENTO

Urgencia médica: tratamiento

en los primeros 60min de la
llegada del Paciente

S. pneumoniae: dexametasona +
cefalosporina 3ra o 4ta
generación + vancomicina +
aciclovir

Metronidazol en Px con otitis,

sinusitis o mastoiditis
 MENINGITIS BACTERIANA
TRATAMIENTO

Urgencia médica: tratamiento

en los primeros 60min de la
llegada del Paciente

S. pneumoniae: dexametasona +
cefalosporina 3ra o 4ta
generación + vancomicina +
aciclovir

Metronidazol en Px con otitis,

sinusitis o mastoiditis
ENCEFALITIS VIRAL
Espinosa Licea Elizabeth
ENCEFALITIS VIRAL

Reacción inflamatoria
Asociado a disfunción Suele afectar cerebro y
mas afección del
neurológica meninges
parénquima cerebral

En la infancia la
Su incidencia a
incidencia es mas alta
disminuido gracias a la
5-10casos de cada 100
vacunación
000
ENCEFALITIS VIRAL
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
No vacunación
Herpes-virus: VHS-1,
Varicela zoster, Epstein
barr

Arbovirus: virus del nilo,

Periodo de otoño
encefalitis de San Luis y
california

Cytomegalovirus, rubeola
y VIH Pacientes
inmunodeprimidos
ENCEFALITIS VIRAL
FISIOPATOLOGÍA

Producción de ↑Permeabilidad de
Agente ingresa por
reacción barrera
vías respiratorias
inflamatoria hematoencefálica

Diseminación Lisis celular drena a

Producción de
hematógena espacio
edema cerebral
(4-6días) subaracnoideo

Acceso a LCR Evasión del sistema

(multiplicación) inmune
ENCEFALITIS VIRAL

Cuadro clínico
Triada: fiebre, cefalea y rigidez de nuca

Confusion, trastornos conductuales y de

conciencia (letargo-coma)

Afasia, ataxia, hemiparesia, Trastornos de la regulación de temperatura,

movimientos involuntarios diabetes insípida o SIADH
ENCEFALITIS VIRAL
DIAGNÓSTICO

Estudio de LCR: pleocitosis linfocítica, elevación

de PROT y glucosa normal

PCR: linfocitos y depósitos de IgM y proceso

inflamatorio, DNA del virus

TC: áreas focales de poca absorción

Biopsia cerebral: pacientes que no arrojan

anomalías en otros estudios
 ENCEFALITIS VIRAL
Tratamiento
Antiviral, funciones vitales estables y vigilar la ICP

Aciclovir IV: niños <12años (20mg/kg/8hrs) durante 14-

21días, adultos (10mg/kg/8hrs)

Uso de corticoides, disminuir la inflamación y mejora el

pronóstico

Vigilar niveles de leucocitos y factores estimulantes

ENCEFALITIS VIRAL

SECUELAS

Desarrollo de focos epilépticos, déficit

motor y cognitivo
• Retraso en el desarrollo intelectual

Disminución de la función cognitiva y

alteraciones del comportamiento
NEUROCISTICERCOSIS
Espinosa Licea Elizabeth
NEUROCISTICERCOSIS

Ingestión de
Parasitosis mas
alimentos
frecuente del SNC
contaminados

Causado por Dependiendo del

cestodos (tenias) tipo de carne
gusanos planos consumida Etiología
Tenia solium
 NEUROCISTICERCOSIS
Puede llegar a medio de 5 a 10 metros
Morfología

Escólex: fijación, rostelo (2 coronas de ganchos

y 4 ventosas)

Cuello

Estróbilo: reproducción celular y segmentación,

proglótidos (inmaduros, maduros y grávidos-
huevos)
NEUROCISTICERCOSIS
FACTORES DE RIESGO

Ingesta de carne de
cerdo poco cocida

Agua o vegetales
contaminados

Contaminación fecal–
oral
Alta incidencia en el Norte de México
NEUROCISTICERCOSIS
Cerdo (ingesta
fecal con
proglótidos)

Liberación de
Cerdo ID:
proglótidos (2-
hematógena
3meses)

Humano ID o Cerdo músculo:

cerebro: fijación cisticerco

Ingesta de carne
con cisticercos Cisticercosis: Teniasis: Ingesta del
Ingesta del huevo cisticerco
CICLO BIOLÓGICO
NEUROCISTICERCOSIS
Músculo Múltiples nódulos

Parietal: epilepsia

Estómago (oncoesfera)
Huevo
SNC Frontal: psicosomáticas
(carne de cerdo)

CUADRO CLÍNICO
Occipital: visuales

Nódulos, visión borrosa y

Ojo (mucosas)
↓AV, miodesopsias
NEUROCISTICERCOSIS

Cuadro clínico
Anorexia o bulimia

Pérdida de peso, diarrea

Fiebre, mialgias, prurito anal

Cerebrales: hidrocelafia,
hiperreflexia
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

ESTADÍOS Hallazgos RM Clínica

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen, Vesicular Escolex dentro Asintomático
ramas uterinas (10) del quiste
Coloide Edema, Epilepsia,
-granular hiperintenso, signos
Método de Graham: detección de inicio de neurológicos
huevos o escólex calcificación focales
Nodular Calcificación, Epilepsia
ausencia de
TAC: quistes o nódulos (vesicular, edema
coloidal-granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
Vesicular (pequeño,
escólex)
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
Coloidal (edema, forma
nodular)
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
Calcificado (nodular, no
hay LCR)
NEUROCISTICERCOSIS
DIAGNÓSTICO

Recolección fecal: tinción Ziehl neelsen,

ramas uterinas (10)

Método de Graham: detección de huevos o

escólex

TAC: quistes o nódulos (vesicular, coloidal-

granular y calcificado)
Fondo ojo, PCR
NEUROCISTICERCOSIS

Tratamiento
Prazicuantel: parálisis Teniasis: 5-
tetánica, ↑permeabilidad al 10mg/kg
calcio dosis única

Niclosamida: bloquea
Cisticercosis:
absorción de glucosa, Prednisolona: reducción
50mg/kg/día en3 tomas,
adultos (Tab 2gr/dosis inflamación
durante 14días
única), niños (0.5-1gr)
BIBLIOGRAFÍA

Principios de Medicina Interna; Harrison; Longo, Fauci,

Kasper, Hauser, Jameson; edición 18; Mc Grall Hill.

Artículo: Encefalitis; Protocolos diagnóstico-terapéuticos

de la AEP: Infectología pediátrica; M.L. Navarro Gómez,
F. González.

Microbiología médica; Murray, Rosenthal, Pfaller;

Séptima edición; Elsevier Saunders.