FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA
CASO CLÍNICO 1

ALUMNO
FRIAS RUEDA, WILSON GUILLERMO

ASIGNATURA
BASES FARMACOLÓGIAS DE LA TERAPÉUTICA CLÍNICA II

DOCENTE
GUTIERREZ CABALLERO, MAURICIO RENE

PIURA-PERÚ
 CASO CLÍNICO:

Se trató de una paciente mujer de 48 años de edad con antecedente de Diabetes hace
aproximadamente 10 años con tto. Glibenclamida 15 mg/día, además: antecedente de
traumatismo craneoencefálico y fractura de órbita derecha a los 40 años aparentemente sin
complicaciones y con esquema de vacunación completo, sin otros antecedentes de
importancia para su padecimiento actual.

Inició cuadro con la presencia de cefalea generalizada, fiebre no cuantificada y otalgia

derecha, agregándose en las siguientes horas vómito de contenido gástrico-alimenticio en
cinco ocasiones. La paciente acudió al área de urgencias en las primeras 12 horas de haber
iniciado el padecimiento.

Examen físico: PA. 150/70 FC: 78 FR: 28 T: 39

A su llegada, se le observa bien orientada, con escala de Glasgow de 15, ligera palidez de piel,
mucosas secas, ojos hundidos, pupilas isocóricas, normorefléxicas, faringe hiperémica,
otoscopia bilateral normal. No tenía adenopatías,

Examen cardiopulmonar sin compromiso,

Abdomen blando depresible sin viceromegalias y RHA presentes

Sin alteraciones motoras, hipoestesia plantar derecha. Se inició manejo de rehidratación y

control térmico con soluciones isotónicas y antipiréticos.

Durante estancia en emergencia se agregó una afectación del estado neurológico, de modo
que mostró inicialmente irritabilidad y desorientación, alternado con periodos de somnolencia
y taquipnea. La escala de Glasgow se calificó en 10, además de tener rigidez de nuca, Kernig
positivo e hiperreflexia patelar bilateral. Presento además un episodio de convulsión tónica
clónica durante estancia en emergencia. Este episodio se repitió a los 5 minutos (sin aparente
recuperación de la conciencia).

Exámenes auxiliares:

Se realizó biometría hemática, la cual reportó hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 28,000/mm3

con neutrófilos 90% y bandas 10%. Plaquetas 350,000/ mm3. El examen de orina no presentó
alteraciones. El estudio de glucosa fue de 250 mg/dl y la creatinina en 2.5 y la urea en 150
mg/dl.

Radiografía de tórax: normal.

 RESOLUCIÓN DEL CASO CLINICO
DATOS ESPECÍFICOS:
1. Cefalea generalizada
DATOS IMPORTANTES:
2. Tº: 39
- Mujer de 48 años 3. Otalgia derecha
- Diabetes hace 10 años, con 4. Vómitos
tratamiento de glibenclamida 5. PA: 150/90
15mg/día 6. FC: 78
- TEC y ruptura de la órbita derecha a 7. FR: 28
los 40 años 8. Ligera palidez de la piel
- Esquema de vacunación completa 9. Mucosas secas
10. Ojos hundidos
11. Pupilas isocóricas, normorefléxicas
12. Faringe hiperémica
13. No adenopatías
14. Otoscopia bilateral normal
15. Hipoestesia plantar derecha
EN EMERGENCIA
16. Irritabilidad
17. Desorientación
18. Somnolencia
19. E. Glasgow: 10
20. Rigidez de nuca
21. Signo de kerning +
22. Hiperreflexia patelar bilateral
23. Convulsión tónico-clónicas, se repiten a los 5
minutos, sin aparente recuperación de la
conciencia
EXÁMENES DE LABORATORIO
24. Hb: 10mg/dl
25. Leucocitos: 28,000/mm3
26. Neutrófilos: 90%
27. Bandas: 10%
28. Plaquetas: 350,000/mm3
29. Orina normal
30. Urea: 150mg/dl
31. Creatinina: 2,5
32. Glucosa: 250mg/dl
 PROBLEMA DE DATOS
LETRA SUSTENTACIÓN INTENSIDAD
SALUD RELACIONADOS
Síndrome Meníngeo El Síndrome meníngeo es un grupo de síntomas que Mortalidad 1, 2, 16, 17, 18, 19, 20, 21,
aparecen cuando están comprometidas las meninges, Activo- agudo 22, 23
meninges son tres capas muy finas y delgadas que
recubren por dentro del cráneo y de la columna las
estructuras del sistema nervioso central.
A
La causa del síndrome meníngeo puede ser por
infección de bacterias, virus u hongos. Siendo las
manifestaciones clínicas de náuseas y vómitos,
lesiones cutáneas, alteración de la conciencia.

Síndrome Febril El síndrome febril se caracteriza por el trastorno de la Mortalidad 1, 2, 3, 12, 25

termorregulación con ajuste del valor de temperatura Activo- agudo
corporal por arriba del nivel considerado fisiológico
B 36.9 axilar o 37.2 bucal, La paciente presenta 39º, por
lo que evidencia según la intensidad de fiebre: fiebre
leve, según las causas se podría sospechar de fiebre
de origen infeccioso (bacterianas)
SIRS Es la respuesta del organismo a una variedad de Mortalidad 2, 3, 5, 26, 12
C estímulos, incluyendo el infeccioso, la sepsis es la Activo- agudo
respuesta del organismo a la infección. En este caso.
Deshidratación Cuadro clínico caracterizado por un balance negativo Mortalidad 4, 10, 16
Moderada de agua y de solutos en el organismo, que afecta la Activo- agudo
función del organismo. Una de las causas más
D frecuentes son los vómitos. El paciente presenta
dicha manifestación además mucosas secas, ojos
hundidos, creatinina de 2.5 mg/dL y urea de 150
mg/dL
E Hiperglicemia La hiperglicemia, se presenta debido a que el Mortalidad 9, 19, 32
 organismo no puede metabolizar glucosa, nuestro Activo- agudo
paciente observamos que tiene una hiperglicemia
250mg/dl
Síndrome epiléptico Los trastornos epilépticos caracterizados por un Mortalidad 22, 23
grupo de signos y síntomas que tienden a ocurrir Activo- crónico
juntos, como presenta nuestro paciente Convulsión
F
tónico-clónicas, que se repiten a los 5 minutos, sin
aparente recuperación de la conciencia

Enfermedad renal Es la pérdida progresiva, permanente e irreversible de Mortalidad 5, 24, 30, 31, 32
crónica la Tasa de Filtración Glomerular a lo largo de un Activo- crónico
tiempo variable, las causas pueden ser HTA y/o
G
diabetes. El paciente presenta signos como
hiperglicemia, al igual de PA de 150/70, creatinina y
urea elevada, y anemia
Síndrome anémico Nivel de la hemoglobina disminuido, provocando así Mortalidad 8, 24
una reducción del aporte de oxigeno hacia los Activo- agudo
órganos, debido a una disminución de eritropoyetina
o destrucción de hematíes. Muchos de los hallazgos
H en anemia moderada pueden explicarse por la
liberación de una monoquina llamada mediador
endógeno de leucocitos (LEM) pirógeno, endógeno o
interlucina-1El paciente presenta palidez de piel,
hemoglobina de 10mg/dl
Hipoestesia plantar La Hipoestesia es un problema perceptivo en el que Mortalidad 15
derecha se da una distorsión sensorial. El Paciente tiene una Activo- agudo
reducción parcial o total de la sensibilidad de la piel.
I
Un paciente con hipoestesia puede tener menos
sensibilidad al dolor, a los cambios de temperatura o
captar los estímulos táctiles de manera atenuada
 HIPÓTESIS DIAGNOSTICA

DIAGNÓSTICOS PRINCIPALES

DIABETES MELLITUS CON

MENINGOENCEFALITIS: NEFROPATÍA CRONICA ANEMIA
COMPLICACIONES

La Meningoencefalitis es la enfermedad que
compromete simultáneamente primero la
meningitis por una infección o una inflamación de
las meninges y en el caso de la encefalitis es una
infección y una inflamación del cerebro, donde la
etiología bacteriana es la más común donde En los
adultos la letalidad es alrededor de 25% y es más
elevada en los mayores de 60 años
El cual me conduce al diagnóstico de
meningoencefalitis considerando los datos que se
muestran, tanto desde el proceso inflamatorio del
oído medio y el factor precipitante infeccioso
presentado en la laringe que haya generado una
infección generalizada (SIRS) con un factor
importante que desencadena y es la fiebre de 39°
conjuntamente la frecuencia respiratoria del
paciente de 20 latidos por minuto y la
concentración de leucocitos que presenta en los
exámenes de de laboratorio >12000 /mm 3, razón
por la cual, al momento que las bacterias o virus
debido a meningitis o encefalitis acceden al
torrente sanguíneo atraviesan la membrana
Un Tratamiento inadecuado, por no
tener un control, conlleva al
desequilibrio en numerosos sistemas
que llevan a su falla, generando
complicaciones como es el caso de las
microvasculares que involucran a los
vasos sanguíneos, en nuestro caso el
paciente presenta neuropatía dando
lugar al que el paciente presente
hipoestesia plantar derecha y al igual
que la nefropatía, siendo así la
nefropatía diabética la principal causa
de nefropatía crónica o enfermedad
renal crónica, que requiere diálisis o
en mejora del paciente un trasplante
renal, está relacionada con la
patogénesis de la hiperglucemia
involucrando factores solubles de
crecimiento, angiontensina II,
endotelinas.
La neuropatía diabética se manifiesta
como polineuropatía,
La paciente presenta
problemas de función renal y
deterioro progresivo de la tasa
de filtración glomerular, se
puede evidenciar que su
creatinina de 2.5 en sus
exámenes de laboratorio
según la clasificación (K-DIGO)
en la que se estratifican las
etapas de la CDK por GRF
calculada se puede establecer
que la paciente se encuentra
en grado 4: disminución leve
(15-29) donde hallada con la
ecuación para estimar la tasa
de filtración glomerular se
encontró 22 ml/min por
1.73m2.
La nefropatía en estado
terminal representa una etapa
en la que la acumulación de
toxinas, líquido y electrolitos
Nuestra paciente presenta
anemia según hemoglobina
de 10 mg/dL, y esto es
debido a que nuestro
paciente al presentar una
nefropatía crónica progresiva
debido al nivel alto producido
de la glucosa (Hiperglucemia)
Dañando los V.S de los
riñones, las nefronas se
comienzan a engrosar
lentamente y con el tiempo se
cicatrizan por lo tanto los
desechos se acumulan en la
sangre en lugar de salir del
organismo.
Es por eso que esta
nefropatía da lugar a la
anemia debido a que existe
una falla a nivel renal,
haciendo que disminuya la
síntesis de producción de
hematoencefalica junto con la capsula de mononeuropatia y neuropatía que los riñones excretan en eritropoyetina, lo cual hace
polisacáridos llegan a los plexos carotideos autónoma, una de las formas más condiciones normales causan que no se produzcan los
interventriculares y cuando se infectan las células común es la polineuropatia distal un síndrome urémico, los suficientes glóbulos rojos y un
epiteliales permite a las bacterias el acceso directo simétrica, se presenta en la perdida factores de riesgo incluyen acortamiento de la
a LCR, estas se adhieren directamente y migran a sensorial distal y dolor, puede haber hipertensión, DM, supervivencia de los
través o dentro hasta alcanzar el LCR, estas se hiperestesia un problema perceptivo enfermedades eritrocitos.
multiplican en ausencia de defensas inmunitarias en el que se da una distorsión autoinmunitarias
ocasionando reacción inflamatoria que estas sensorial. El Paciente tiene una
provocan, la escasez de leucocitos impedirá la reducción parcial o total de la
opzonización eficaz de las bacterias o virus de la sensibilidad de la piel, parestesia y
meningitis o encefalitis, que sería prerrequisito disestesia, se pierden totalmente las
indispensable para que neutrófilos fagociten. fibras nerviosas tanto mielinizadas
Sabiendo que las causa más comun De meningitis, como no mielinizadas. Algunos
colonizan la faringe con más frecuencia como en el manifiestan dolor neurótico,
caso de nuestro paciente os que nos hace pensar generalmente afectando las
que sea de tipo bacteriana. extremidades inferiores.
Uno de los problemas de salud que nos asocia a
nuestro diagnóstico es el del síndrome meníngeo el
cual engloba a todos los signos y síntomas
presentados por el paciente rigidez de nuca con
presencia de signos de Brudzinski y Kerning,
cefaleas, vómitos y compromiso encefálico que
abarca alteración de conciencia cambios psíquicos y
crisis convulsivas.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA
Los diferentes signos y síntomas que el paciente presenta tales como cefalea, que es el manifestación clínica más importante de hipertensión endocraneana,
vómito, que presenta el paciente el cual se trata de un vomito que no es precedido de náuseas y es inesperadas, entre otros síntomas, el paciente puede
relatar disminución transitoria de visión, rara vez estable, suele haber grados variables y fluctuantes de compromiso de consciencia, tendencia al
embotamiento y a la somnolencia, en ocasiones se informa crisis convulsivas por factores causales. Entre las causas se encuentran: la existencia de un proceso
expansivo y el aumento de la cantidad de LCR.

MENINGOENCEFALITIS
 Practicar cultivo de sangre y  AGA y electrolitos
comenzar la administración de  EKG
antimicrobianos sobre bases  Hemoglobina glicosilada, lo
empíricas.
 Estudios: tomografía computarizada
y resonancia magnética, si no se
logró encontrar masa patológica
existen anormalidades focales o
generales de la sustancia gris o
signos normales que conlleva a
encefalitis.
 Cultivo de sangre y punción lumbar
(pleocitosis en MNC, proteína
normal o elevada, glucosa normal o
disminuida, tinción Gram negativa):
virales: practicas PCR en LCR,
cultivos e identificar IgM en LCR y
bacterianos: VDRL y cultivo en
busca de bacterias, PCR
PLAN DIAGNÓSTICO
DIABETES CON
OTROS
COMPLICACIONES
 Examen de orina completo, se
puede obtener un diagnostico
pertinente y tratamiento
cual nos ayudara a ver la temprano de las patologías, los
glucosa en sangre, como cilindros leucocitarios presentes
resultado de su control en los están relacionados a procesos
últimos dos o tres meses. inflamatorios del parénquima
renal de origen infeccioso para
disminuir.
 Hemograma completo

PLAN TERAPEUTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
INDICACIONES TRATAMIENTO DIABETES DE CRISIS
EMPIRICO
EPILÉPTICAS
 Asegurar vía aérea.  Cefotaxima: 2g/6h  Cambiar la gliblencamida  Diazepam
 Control de signos (12g) ) (% paso a LCR:20) por Metformina 5-10 mg
vitales.  Ampicilina: 45 mg/Kg/4h Dosis mínima: 0,5-1g/24h  Fenitoina
 NPO (12g) (% paso a LCR:20) Dosis máxima: 2550mg/24h
15-20 mg/kg
 Hidratación: 35 x  Vancomicina: 40-60 Si la TFG>45ml/min/1.73m3
(kg) 1 litro: 1000 cc mg/Kg/24h, cada 8- 12h  Insulina regular sc. Si la
(4g) (% paso a LCR:14- glucemia al ingreso está
18) entre 150–200mg/ dl iniciar
 Aciclovir: 800 mg/8h la insulinoterapia con 0,3
U/kg/día, y si es>200mg/dl,
ANTES DE SABER LOS con 0,4 U/kg/día.
RESULTADOS DE LABORATORIO
 Control glicémico.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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