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LICENCIADA:
ALUMNO:
ANTON CUEVA REGINA
ARANGURI PINCHI MIRTHA
ARTEAGA CONTRERAS FANNY
CABALLERO FLORES ROSA
CAMPOS RAMIRES CLAUDIA
CONTRERAS ROJAS VANESSA
HERMOSA DE LA CRUZ DENISSE
SANTIESTEBAN ACOSTA MIRIAM
SILUPU OJEDA MIRTHA
SUCLUPE SANTAMARIA RUTH
YBANEZ SAGASTEGUI LILIAN
ESCUELA: ENFERMERIA
CURSO: ADULTO II
2020
CASO CLINICO
I. VALORACION
EXAMEN FISICO CEFALO CAUDAL
EDAD : 32 años
SEXO : Masculino
PROCEDENCIA: Moche
evaluado al examen de los signos vitales PA: 70/40 mmHg, P: 130x’, FR: 12x’, T° 35ºC, SaO2:
Fue encontrado 01:00 am en la vía pública, con compromiso de conciencia, alcoholizado, signos
de haber sufrido un TEC, Otorraquia derecha. Trasladado desde su centro de labor por SAMU a
AGAR
Resultados Valores normales
FIO2 25%
PH: 7.490 7.35- 7.45
PCO2: 33.5 mmHg 35- 45 mmHg
PO2: 89.8 mmHg 80- 100 mmHg
A-aDO2: 42.2 mmHg
HT: 29%
HB: 9.5
K+: 3.46 3.5- 5.3
Na+: 157.3 135 a 148 mmol/l
Cl-: 121.4 98- 106
Ca+: 4.27 mmol/L
Antecedentes Patológicos:
Personales:
1. HTA
2. Alcoholismo severo crónico
Diagnóstico Médico: Traumatismo encéfalo caudal más trauma renal
Tratamiento Médico y farmacológico:
Hidratación: Cloruro de sodio 9% x 1000 + K (1/2) a 14 gts. X´
Dopamina 2/100 > 5cc/h.
Fentanilo 2/100 > 5cc/h.
Solución hipertónica 3% : 80 cc/ 6h.
Cefepima 2 gr. EV. c/12h.
Clindamicina 600 mg c/8h.
Fenitoina 100 gr. c/8h.
Pantoprazol 40 mg. EV. C/24 h.
Metamizol 2 gr. EV c/8h.
Furosemida 3 amp. EV c/8h.
Ex: urea, creatinina, Hb, AGA/Electrolitos
Dieta: Por SOG: Licuada no leche 200 cc. cada toma.
Ventilación mecánica: modo, IPPV, VT.500 FR:16 PEEP:5, FIO2 30%
DATOS SIGNIFICATIVOS
PATRONES FUNCIONALES
Subjetivos objetivos
PROBLEMA/ETIQUETA ETIOLOGIA/FACTOR
DATOS ALTERADOS EVIDENCIA
DIAGNOSTICO RELACIONADO
Escala de Glasgow Disminución de la perfusión traumatismo encéfalo escala de Gasglow 4,
4 pts cerebral ineficaz craneal otorraquia derecha
Otorraquia derecha
Hematoma en
hemifacie derecha
ENUNCIADO DIAGNOSTICO:
PROBLEMA/ETIQUETA ETIOLOGIA/FACTOR
DATOS ALTERADOS EVIDENCIA
DIAGNOSTICO RELACIONADO
Hiperventilación Patrón respiratorio ineficaz deterioro neurológico respiración 26 x min,
Respiración 26 x SaO2: 88%
min
SaO2: 88%v
ENUNCIADO DIAGNOSTICO:
PROBLEMA/ETIQUETA ETIOLOGIA/FACTOR
DATOS ALTERADOS EVIDENCIA
DIAGNOSTICO RELACIONADO
Presencia de tubo Riesgo de aspiración R/C disminución del nivel de
endotraqueal ( conectado a conciencia
ventilador mecánico)
1
Disminución de la perfusión Consideramos como primer
cerebral ineficaz R/C diagnóstico, debido a que la paciente
traumatismo encéfalo craneal muestra Escala de Glasgow 4 pts,
E/P escala de Gasglow 4, Otorraquia derecha, hematoma en
otorraquia derecha hemifacie derecha
2
Patrón respiratorio ineficaz R/C Consideramos como segundo
deterioro neurológico E/P problema, debido a que el paciente
respiración 26 x min, SaO2: esta Hiperventilando con una
88% respiración 26 x min, SaO2: 88%v
3
Consideramos como tercer
Riesgo de aspiración R/C diagnóstico, debido a que la paciente
disminución del nivel de muestra presencia de tubo
conciencia endotraqueal ( conectado a ventilador
mecánico)
III.- PLANIFICACION
PLAN DE CUIDADO INDIVIDUALIZADO-NOC
NIVEL: ESPECIALIDAD: SERVICIO: PLAN DE CUIDADOS
ENFERMERIA
DOMINIO CLASE: PATOLOGIA:
Definición: cognitiva
Despertar, Moderadamente
orientación y 091203 2 4
Comprometido 3
atención hacia el Comunicación
entorno. apropiada
a la situación
Levemente
091204 Obedece 2 5
Comprometido 4
órdenes
091205
1 4
Respuestas No
motoras a
Comprometido 5
estímulos
2 4
nocivos
091206 Atiende a
los estímulos
ambientales
PLAN DE CUIDADO INDIVIDUALIZADO NIC
ESPECIALID SERVI PLAN DE CUIDADO ENFERMEROS
AD: CIO:
PATOLOGIA: ACV ISQUEMICO
DOMINIO: CLASES:
N1: N2:
PATOLOGIA: ACV ISQUEMICO
DOMINIO: CLASES:
N1: N2:
Definición: Raramente
191802
Acciones personales Demostrado 2
para prevenir el Evita factores de 3 4
paso de partículas
riesgo
líquidas o sólidas A veces
hacia los pulmones.
191805 Se coloca Demostrado 3
de lado para comer 2 5
y
Frecuentemente
beber, según precisa Demostrado 4
Siempre
191806 Conserva 2 4
Demostrado 5
una consistencia
apropiada
de las comidas
sólidas y líquidas
191810 Se queda en 2 5
posición erguida
durante 30 minutos
después de comer
PATOLOGIA: ACV ISQUEMICO
DOMINIO: CLASES:
N1: N2:
IV.EJECUCION
PRIMER DIAGNOSTICO
DX: Disminución de la perfusión cerebral ineficaz R/C traumatismo encéfalo craneal E/P escala
de Gasglow 4, otorraquia derecha
S
Paciente con antecedentes de HTA y alcoholismo severo crónico
palidez de piel y mucosas +/+++,
presencia de sonda nasogástrica eliminando secreciones sanguinolentas en poca cantidad
Hematoma en hemifacie derecha
TOT # 8.0, fijo a 22 cm del labio, con secreción muco hemopurulenta con presencia de coágulos
adheridos a tubo
PA: 70/40 mmHg,
P: 130x’
FR: 12x’
T° 35ºC,
O
SaO2: 88%, Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
ECG: 4pts., pupilas anisocoricas con lenta fotorreactivadad
Paciente con catéter venoso central permeable, con presencia de Tubo Endotraquqeal conectado
a VM modo IPPV
Normotenso,
Eucardico, en Ritmo Sinusal, Afebril, se conecta a ventilación mecánica
Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
Inconsciente post operado bajo efectos de anestesia
Otorraquia derecha cubierta con apósitos
Miosis bilateral
Lesión contusa en hemitórax derecho
A Disminución de la perfusión cerebral ineficaz R/C traumatismo encéfalo craneal E/P escala de
Glasgow 4, otorraquia derecha
Estado neurológico: consciencia
Abre los ojos a estímulos externos
Orientación cognitiva
P Comunicación apropiada a la situación
Obedece órdenes
Respuestas motoras a estímulos nocivos
Atiende a los estímulos ambientales
Monitorización neurológica
Comprobar el tamaño, forma, simetría y capacidad de reacción de las pupilas.
Vigilar el nivel de consciencia.
Comprobar el nivel de orientación.
Vigilar las tendencias de la Escala de Coma de Glasgow.
E Como resultado final el paciente mejoro su estado de salud mediante las acciones y cuidados del
personal de enfermería.
SEGUNDO DIAGNOSTICO
DX: Patrón respiratorio ineficaz R/C deterioro neurológico E/P respiración 26 x min, SaO2: 88%
S
O T° 35ºC,
SaO2: 88%, Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
ECG: 4pts., pupilas anisocoricas con lenta fotorreactivadad
Paciente con catéter venoso central permeable, con presencia de Tubo
Endotraquqeal conectado a VM modo IPPV
Normotenso,
Eucardico, en Ritmo Sinusal, Afebril, se conecta a ventilación mecánica
Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
Inconsciente post operado bajo efectos de anestesia
Otorraquia derecha cubierta con apósitos
Miosis bilateral
Lesión contusa en hemitórax derecho
P Ritmo respiratorio
Profundidad de la respiración
Ruidos de percusión
Monitorización de los signos vitales
Monitorizar la presión arterial, pulso, temperatura y estado respiratorio,
según corresponda.
Monitorizar el ritmo y la frecuencia cardíacos.
Monitorizar los tonos cardíacos.
I
Monitorizar la frecuencia y el ritmo respiratorios (profundidad
y simetría).
Monitorizar los ruidos pulmonares.
Monitorizar la pulsioximetría.
Observar si se producen esquemas respiratorios anormales
(Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot, apneústico, atáxico y suspiros
excesivos).
E Como resultado final el paciente mejoro su estado de salud mediante las acciones
y cuidados del personal de enfermería.
TERCER DIAGNOSTICO
DX: Riesgo de aspiración R/C disminución del nivel de conciencia
S
O
T° 35ºC,
SaO2: 88%, Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
ECG: 4pts., pupilas anisocoricas con lenta fotorreactivadad
Paciente con catéter venoso central permeable, con presencia de Tubo Endotraquqeal
conectado a VM modo IPPV
Normotenso,
Eucardico, en Ritmo Sinusal, Afebril, se conecta a ventilación mecánica
Glasgow: 4 TCE Severo (Intubación y reanimación inmediata)
Inconsciente post operado bajo efectos de anestesia
Otorraquia derecha cubierta con apósitos
Miosis bilateral
Lesión contusa en hemitórax derecho
Prevención de la aspiración
Identifica factores de riesgo
E Como resultado final el paciente mejoro su estado de salud mediante las acciones y
cuidados del personal de enfermería.
V.-EVALUACIÓN
1. Fase de Valoración:
Para la obtención de datos se contó con la colaboración de la paciente como fuente
principal, la cual manifestó todo sus signos y síntomas y fue muy colaborativa en el
examen físico y la valoración.
Como fuentes secundarias: La Historia clínica, el equipo de salud. Todo ello permitió
identificar los datos más relevantes y luego organizarlos. La confrontación no fue
dificultosa, se utilizó diversas literaturas e incluso el internet
2. Fase de Diagnóstico:
De acuerdo a los datos obtenidos de la valoración se realizaron los diagnósticos, teniendo
en cuenta la priorización de las necesidades del paciente.
3. Fase de Planeación:
Luego de la elaboración de los diagnósticos, sistemáticamente se formularon los objetivos
intervenciones de enfermería en base al fundamento científico dando la mejoría y
evolución al paciente.
4. Fase de Ejecución:
En la etapa de ejecución se dará inicio a las intervenciones de enfermería para concluir con
los objetivos planteados.
Para esta etapa se contó con la colaboración de los familiares del paciente y el equipo de
salud. Finalmente, la paciente recupero u estado de salud y fue dada de alta.
ANEXO N°1
Estado de higiene:
Corporal:
Cabello opaco
Hogar No refiere
Comunidad No refiere
Estilo de alimentación No refiere
Termorregulación: Inefectiva ( ) Motivo…………
Hipertermia ( ) Hipotermia ( ) Temperatura 36.5°
Vías aéreas permeables Si ( ) No ( x )
Secreciones Si ( ) No ( X ) Otros
Alergias: Si ( ) No ( X ) Látex ( ) Otros
Test del Apgar: al minuto……….…….… a los 5 minutos………..….……..
PATRON 2: NUTRICIONAL - METABOLICO
Cambios de peso durante los últimos 6 meses: Si ( ) No ( X )
Apetito: Normal ( X ) Disminuido ( ) Anorexia ( ) Bulimia ( )
Déficit. Para deglutir: No ( ) Si ( x ) Motivo………………………….
Nauseas ( x ) Pirosis ( ) Vómitos ( x ) Cantidad………………………..
SNG: No ( ) Si ( ) Especificar
Abdomen: Normal ( ) Distendido ( ) Doloroso ( ) otros: Blando depresible
Ruidos hidroaéreos: Aumentado ( ) Disminuido ( ) Ausente ( )
Drenaje: No ( X ) Si ( ) Especificar………………………………………
Hidratación piel: Seca ( ) Turgente ( ) Otro
Estado de piel y mucosas …………………………………………………………………
Edema: No ( X ) Si ( ) Tipo y localización…………………………..……………..
Comentarios adicionales………………………………………..…………………………
Dentición ………………………………………………………………………………….
Diagnósticos nutricionales: Normal ( X )
Desnutrición global: Leve ( ) Moderada ( X ) Severa ( )
Desnutrición Crónica: Leve ( ) Moderada ( X ) Severa ( )
Riesgos Nutricionales …………………………………. Obesidad ( )
DIAGNOSTICOS DE DESARROLLO:
Normal ( ) Riesgo ( ) Retraso ( ) en:
Motricidad: Gruesa ( ) Fina ( )
Lenguaje ( x ) Coordinación ( ) Social ( )
FACTORES DE RIESGO: Nutricional ( ) Ceguera ( ) Pobreza ( )
Lesión cerebral ( x ) Enfermedad mental ( )
ADULTO: NUTRICIÓN: IMC………………………..
Normal ( ) Delgadez ( ) Obesidad ( )
DESARROLLO:
Signos de incapacidad para mantener su desarrollo
Anorexia ( ) Fatiga ( ) Deshidratación ( ) Enfermedad ( x ) Dificultad para razonar ( )
PATRON 3: ELIMINACIÓN
Hábitos intestinales: Número de deposiciones/día……………….
Estreñimiento ( ) Diarrea ( ) Incontinencia ( ) Ostomía ( )
Hábitos Vesicales: Frecuencia…………………………. Disuria ( )
Retención ( ) Incontinencia ( ) Otros……………………………….
Edema: No ( x ) Si ( ) Tipo y localización…………………………..
Puntuación 5 a 9 10 a 12 13 a mayor 14
14
Riesgo Muy alto Alto Medio No riesgo
EPIDEMIOLOGÍA
Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad pediátrica. El grupo que es atendido
con mayor frecuencia es el de menores de dos años. En la pubertad existe otro pico de
gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo. Los TCE son
más frecuentes en varones en todos los grupos de edad, siendo más marcadas las
diferencias a partir de los 4 años. Las causas de los traumatismos están ligadas a la
edad de los sujetos que los sufren. Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más
frecuente. Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el
primer lugar en lesiones graves y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE
potencialmente grave, que afecta con mayor frecuencia a los menores de dos años.
Aunque su incidencia es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE que producen
la muerte o secuelas irreversibles en lactantes son secundarios a daño intencional.5 En
países desarrollados la incidencia de TCE es de aproximadamente 200 por cada 1000
niños, incluyendo a los pacientes hospitalizados y muertos por esta enfermedad.
Estudios realizados desde finales de la década de 1970 en los Estados Unidos de
América han demostrado que entre el 13% y el 30% de los bebés a los que se
diagnostica traumatismo craneoencefálico por maltrato fallecen como consecuencia de
las lesiones, y que muchos de los supervivientes sufren diversos grados de daños
permanentes, como discapacidades de aprendizaje y conductuales, ceguera,
convulsiones y parálisis.6 En México la incidencia de TCE en niños es del 20%
aproximadamente, esto debido a caídas principalmente por falta de prevención y
descuido de los padres.
ETIOLOGIA
El trauma de cráneo es una de las causas más frecuentes de visita al médico y de las
principales causas de muerte y discapacidad en niños. Cada año aproximadamente 150
000 lesiones craneales en niños de los cuales 7000 mueren y 29 000 quedan con
discapacidad permanente, motora o cognoscitiva. Los mecanismos de daño difieren de
acuerdo a la edad, en niños menores de 4 años frecuentemente tienen trauma de cráneo
secundario a caídas, colisión de vehículos en movimiento y abuso. Para los escolares y
adolescentes frecuentemente esta atribuido a su participación en deportes y colisiones
de vehículos en movimiento, sin embargo en los adolescentes el crimen y los asaltos
son ahora causa frecuente de lesión y muerte.
FISIOPATOLOGÍA
ANATOMIA
Piel y tejido conjuntivo.
Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE, alberga una gran red de
tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar
choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su
sangrado.
Cráneo.
Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por
venas diploicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas
óseas más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios
craneanos, la medula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo
(contienen estas arterias entre 20% y 25% del gasto cardíaco total.
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR)
Su papel principal es el protector. Las meninges están constituida por tres capas que
separan el parénquima del cráneo y por ende de la contaminación al exterior ante la
posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de piel con
fracturas abiertas de cráneo. Las tres capas desde el exterior al interior son: la
duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado
epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de
la cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el
parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el
parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las
aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones lo que sería fatal e igualmente disminuye
en 50 g el peso del cerebro.
Parénquima
Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo cerebral y
los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal. El
cerebro pesa entre 1,300- 1,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia gris
(±600 g), y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas (aproximadamente 15
mil millones de neuronas).
FISIOLOGÍA
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido
con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total
corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de
oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo
de O2). Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30
mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en
electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP
iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes. El consumo
de glucosa es de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo aerobio. En condiciones de
trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia
elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Algunos estudios
han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración
en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del
paciente. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100 g/min (750 ml/min),
demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la
yugular interna. Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la
conciencia y menores de 10 ml/100 g/min habrá muerte celular. Parte de este flujo
sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual es la
diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de
perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg.
PATOGENIA
El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como
fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales
como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales.
Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con
o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando
se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al
cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede
causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto
de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular
suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave
puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño
alguno en el cuero cabelludo.
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial
ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por
múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del
traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de
manera oportuna para evitar el daño secundario
CLASIFICACION DE LAS LESIONES CRANEALES SEGÚN EL TIPO DE DAÑO
Daño primario
El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado
el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de
manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con
medidas como el uso del casco en motociclistas.8
Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el
traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra
el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de
rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de
tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales
debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de
líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando
contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en
el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de
lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro
profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto.
Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es
la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como
hemorragias después del TCE
En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un
cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un
cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos
el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida
que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado
por la estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados
pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.
Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo
(TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe
puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están
expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el
cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el
parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de
daño se asocia con una onda de presión concusiva.
CLASIFICACIÓN DEL DAÑO PRIMARIO
Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las
lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son
atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son
las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se
encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de
que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se
mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo.
El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un
área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto
(vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la
formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el
aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico
por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia
La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos
casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la
sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados
como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso
de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de
fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o
angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de
los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%)
son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad
de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad.
Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con
cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de
retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración
walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia
blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los
resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que
padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo
porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador
ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión
axonal difusa grave.
DAÑO SECUNDARIO
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede
continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal
causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación
del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente
disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y
muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más
importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión
secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria
e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio
de iones (como el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta
respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos como
distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia
central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema
cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la
isquemia cerebral.
La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que
contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a
estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación
vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales
de la corteza.
CLASIFICACIÓN
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma
Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular,
verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación
resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de
evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación,
sedación, etc. Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU,
que clasificaba al paciente en 4 categorías:
Alerta
Responde a estímulos verbales
Responde a estímulos dolorosos
No responde.
En algunos sitios se continúa utilizando, básicamente en la asistencia pre hospitalaria El
traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo
dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de
Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.
Leve:
Tradicionalmente se incluye bajo la denominación de TCE leve al que tiene una
puntuación igual o superior a 13 según la Escala de Comas de Glasgow (GCS) dentro
de las primeras 48 horas del impacto y una vez realizadas las maniobras pertinentes de
reanimación cardiopulmonar. En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han
experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se
presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación
neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de
concentración o memoria pasajera
Moderado
Al TCE moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 12. Al TCE grave se le
asigna una puntuación de 8 o menos. No obstante, por la evolución y peculiaridades
terapéuticas, existe la tendencia de asignar una puntuación mayor o igual a 14 al TCE
leve, y una puntuación entre 9 y 13 al TCE moderado. En el TCE moderado (ECG 9-13)
el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE
moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica
además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las
técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome.
PREVENCIÓN
Al conducir asegúrese de colocarse el cinturón y utilice asiento de seguridad si viaja con
niños
Utilice casco al montar en bicicleta o motocicleta
Es necesario implementar leyes con castigos más severos para quienes conducen bajo el
efecto de alcohol o drogas
Educación peatonal
Evite caídas en el hogar
Instale pasamanos en las escaleras
Coloque seguros en las ventanas
Instale mecanismo de seguridad en las planchas de las casas
Coloque barras de seguridad en los baños
Utilice tapetes antideslizantes
COMPLICACIONES
Lesiones Primarias
Se producen tras la lesión inicial y pueden ser responsables de la progresión del daño
cuando no se tratan ni se previenen:
Hematomas
Aracnoiditis: inflamación aséptica producida por sangre extravasada en el espacio
subaracnoídeo.
Fractura de Cráneo
Edema Cerebral
Infecciones: meningitis, osteomielitis, absceso.
Lesiones Secundarias
Está relacionada con la perfusión cerebral, las más frecuentes son:
Hipertensión Endocraneana.
Herniación Cerebral.
Convulsiones inmediatas, tempranas y tardías.
Secuelas tales como: epilepsia, deficit motor, cognitivo y sensorial.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS