Ginecología – Dra.
Marín
PARTO PREMATURO (FISIOPATOLOGÍA)
INTRODUCCIÓN
Síndrome, donde distintos procesos fisiopatológicos
tendrán una expresión final común: Inicio de
contracciones uterinas y dilatación cervical antes
de las 37 + 0 SDG.
Causa más importante de morbimortalidad
perinatal. Puede ser:
A. Espontáneo (2/3 o 70%): NO SON prevenibles
1. Con membranas integras (50%)
2. Con membranas rotas (50%)
B. Iatrogénico (1/3): Por indicación médica.
o Más morbimortalidad en <34 SDG, sobre todo
en menores de 28 SDG.
o Un prematuro tardío se asocian más al sd. de
distress respiratorio y hospitalizaciones que un
RN de término.
MORTALIDAD Y MORBILIDAD DEPENDEN DE:
1. Edad gestacional (EG) al nacer: <32 SDG mayor
riesgo.
2. Peso al nacer: < 1000-1200gr mayor riesgo.
3. Intervenciones terapéuticas antes del parto.
Desde las 26 SDG aprox. se logra una sobrevida
entre el 80-90%, sin considerar las secuelas.
EPIDEMIOLOGÍA EN CHILE
o Incidencia global = 6-8%
o < 34 semanas = 3%
En grandes centros asistenciales la incidencia global
es mayor (aprox. 10%) porque son donde se derivan
las pacientes.
COMPLICACIONES
A CORTO PLAZO:
o Asfixia perinatal
o Depresión al nacer
o Síndrome de distress respiratorio
o Hemorragia intracraneana
o Enterocolitis necrotizante
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o Trastornos metabólicos
o Hemorragia pulmonar
o Apneas perinatales
o Bradicardias perinatales
A LARGO PLAZO:
o Retraso del crecimiento
o Fibroplasia retrolental (problemas visuales)
o Hipoacusia neurosensorial
o Displasia broncopulmonar (enf. pulmonar
crónica)
o Parálisis cerebral
o Anormalidades cognitivas
o Ductus arterioso persistente
FISIOLOGÍA DEL ÚTERO
Compuesto de músculo liso, este no se agota y tiene
mayor capacidad de acortamiento que el estriado.
La regulación de la contractilidad esta dada
principalmente por el calcio intracelular:
A. VÍAS INHIBITORIAS: Ocurre vía
nucleotidocíclico (adenilatociclasa,
guanilatociclasa, etc.), la proteína kinasa A y G
producen disminución del Ca intracelular y
relajación muscular. También puede ocurrir
mediante canales iónicos.
B. VÍAS EXCITATORIAS: 2 receptores importantes:
a. Receptor de oxitocina: R de mb acoplado
a proteína G, con una subunidad beta-
gamma que activa la fosfolipasa C, la cual
va a degradar el inositol trifosfato, llegando
al retículo endoplásmico y favoreciendo la
liberación de Ca, aumentando el calcio
intracelular y generando contracción. Este
mismo Ca liberado se une al retículo y abre
canales que siguen liberando aún más
calcio, permitiendo mantener la
contracción.
b. Receptor de testosterona: Por la misma vía.
ORGANIZACIÓN FILAMENTOSA EN LA
CÉLULA MUSCULAR
Contracción: La cabeza de la miosina estará unida
a una cadena liviana regulatoria, entre las cuales
está la tropomiosina y caldesmon. Al aumentar el
Ca intracelular, se unirá y activará la calmodulina, la
cual fosforila la tropomiosina y caldesmon,
generando que salgan de su sitio, activando la
cadena liviana que también sale de su lugar,
dejando libre la cabeza de la miosina. Una vez libre
la cabeza de la miosina, esta se une a la actina,
cambiando su conformación y generándose la
contracción celular.
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El proceso de contracción celular no necesita o > riesgo de mortalidad
energía para ocurrir, SÓLO CALCIO. En cambio, el o > riesgo de morbilidad neonatal severa
proceso de relajación necesita ATP. Importante! o En 88% el parto es inminente a las 48 hrs.

EL ÚTERO DURANTE EL EMBARAZO Los productos bacterianos van directamente a

activar y liberar citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-
6, TNF) que al final liberan ácido araquidónico y
ETAPA DE RELAJACIÓN prostaglandinas generando activación y
Relajación activa hasta aproximadamente las 36 contracción del miometrio, lo cual desencadena el
SDG, se da por disminución e inactivación de trabajo de parto.
proteínas contráctiles. Vías: Vías de infección Intraamniótica:
o Progesterona: Por mecanismos genómicos y no
genómicos inhibe la transcripción de elementos
contráctiles. También actúa sobre canales de K
y Ca impidiendo que ingrese Ca y favoreciendo
la liberación de K, perpetuando la relajación. La más importante es la vía ascendente,
o BNP: Producido por las membranas, se une a un directamente desde la flora cérvico vaginal
receptor de la célula miometrial y genera la (ureaplasma, mycoplasma, clamidia, acá se pide
quiescencia miometrial (por fosforilación). cultivo para hacer el tratamiento más adecuado).
o Vía de los nucleótidos cíclicos. ISQUEMIA UTEROPLASCENTARIA
ETAPA DE ACTIVACIÓN o Hasta en 1/3 de las placentas estudiadas por PP.
Posterior a las 36 SDG se reactivan las proteínas o Se asocia a DPPNI, RCIU y doppler de arterias
contráctiles. uterinas alterado. Común en la preeclamsia.
o Insuficiencia placentaria: El trofoblasto no
ETAPA DE ESTIMULACIÓN invade de manera adecuada las arterias
espiraladas y por tanto no se modificarán los
Desde las 38 semanas comienza a prepararse para
vasos sanguíneos (debería haber menos túnica
el trabajo de parto. Se da por el aumento de
media para que aumente la perfusión),
distintos agentes contráctiles tal como oxitocina, generándose menor perfusión a la placenta.
prostaglandinas, etc. o Alteración del
MEDIADORES DE LA ACTIVIDAD UTERINA sistema inmune:
Se altera la
Provienen desde: acción de las
o Feto: Libera agentes que favorecen la células NK que
relajación. normalmente
o Plasma materno: Por ej. la progesterona que están en la
mantiene la quiescencia. decidua,
o Membranas: Interfase cocleo-decidual. favoreciendo la
Generan BNP. disminución de
factores angiogénicos y el aumento de los anti-
Alteraciones en la contracción del útero pueden angiogénicos, generando placentación
generar distintas patologías, no solo PP. defectuosa, isquemia uteroplacentaria y
respuesta inflamatoria sistémica que va a
ETIOPATOGENIA generar daño en los vasos sanguíneos maternos
y síntomas de preeclampsia.
Infección Sobre distensión
Causas inflamatorias
intraamniótica uterina INCOMPETENCIA CERVICAL
Cuello se reblandece y dilata sin contracciones,
Hemorragia Isquemia
siendo incapaz de mantener el embarazo.
Incompetencia cervical
coriodecidual uteroplacentaria
Historia típica: Px con embarazo de 20-22 SDG con
dilatación y sin contracción.
Incompatibilidad
antigénica/trastornos Anomalías fetales
Tóxicos (cocaína,
tabaco)
SIEMPRE sospechar en px que han tenido abortos
autoinmunes
tardíos o partos prematuros extremos.

INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA SOBREDISTENSIÓN UTERINA

o 10% de parto prematuro En polihidramnios severo y embarazo múltiple.

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donde estan contraindicados otros
tocoliticos.
4. Sobre receptor de prostaglandinas:
Indometacina.

CORTICOIDES
Mejoran significativamente la morbilidad en RN
prematuros.

DESARROLLO PULMONAR
o Distintas fases.
OTROS
o Fase canalicular (22 SDG aprox) es la más
importante, aparecen los cuerpos lamelares,
los cuales almacenan el surfactante
producido por los neumocitos tipo II.

TIENEN DISTINTAS FUNCIONES

Funciones en el pulmón:
o Aumentar el surfactante alveolar y tisular.
o Aumentar distensibilidad y volumen
pulmonar máximo.
o Disminuyen permeabilidad vascular, por lo
que mejoran el aclaramiento del líquido
pulmonar al nacer.
MANEJO o Aumentan la respuesta al surfactante.
Funciones en otros órganos:
2 pilares:
o A nivel cerebral actúa como vasoconstrictor
TOCOLÍTICOS: MECANISMOS DE ACCIÓN disminuyendo el riesgo de hemorragia
intraventricular.
o Objetivo: Prolongar el embarazo para o Sobre la expresión génica de distintos tejidos
permitir que se alcance a dar corticoides al regulando la maduración celular, como por
feto para la maduración pulmonar. ej. en timo, páncreas, etc.
o Tienen la capacidad de inhibir las
contracciones uterinas.
o Para px cuyas contracciones no hayan
cedido ante el uso de medidas generales.
o Disminuyen significativamente el riesgo de
parto a las 24, 48 hrs y 7 días de tratamiento.
o No han demostrado mejorar el pronostico
perinatal.
o En la madre aumentan:
- Palpitaciones, temblores, cefalea
- Nausea, vómito, disnea
- Hiperglicemia, hipocalemia
- Corioamnionitis, endometritis
Actuan por distintas vias a nivel de las celulas
endometriales:
1. Betamimeticos: Fenoterol. Actúan a nivel de
AMPc para generar la relación del útero. Se
asocian más a taquicardia y ≠ RAMs, por lo
que se dejan de 2da línea.
2. Bloqueadores de canales de Ca: Nifedipino
y sulfato de Mg. Estimulan la salida de Ca.
Generan menos RAMs sobre la madre.
3. Sobre receptor de oxitocina: Atosiban,
menores RAMS, se utiliza en casos puntuales,
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