La era moderna en odontología comenzó en 1728 con la publicación del primer libro completo

sobre odontología de Fauchard. Describió un procedimiento de “ortodoncia instantánea”,

mediante el cual alineaba los incisivos erupcionados ectópicamente. Un siglo y medio después,
en 1888, Farrar trató de explicar por qué los dientes podían moverse cuando se sometían a
cargas mecánicas. Su explicación fue que los dientes se mueven porque las fuerzas de
ortodoncia tensan el hueso alveolar o lo reabsorben. La idea de reabsorción ósea de Farrar fue
probada por Sandstedt en 1901 y 1904, con la publicación del primer informe sobre la
histología del movimiento dental ortodóncico.

El informe más antiguo sobre el movimiento dental ortodóncico en la literatura inglesa se

publicó en 1911. Oppenheim llevó a cabo estudios en babuinos para determinar qué cambios
histológicos ocurrían durante el movimiento dental. Reitan y muchos otros llevaron a cabo
investigaciones sobre la naturaleza del movimiento dental. El modelo de presión-tensión del
movimiento dental se desarrolló a partir de estos estudios, en el que los dos lados del diente
respondían a las fuerzas como si estuvieran aislados. Una segunda teoría, propuesta por
Stuteville en 1938, fue la teoría hidráulica del movimiento dentario. En esta teoría, el fluido de
la vasculatura, el sistema linfático y los espacios intercelulares responde a las fuerzas del
movimiento dental, amortiguando la fuerza y limitando el movimiento. Bien y Baumrind
ampliaron esta teoría con sus propios estudios en la década de 1960. Está claro que tanto el
concepto de presión-tensión como el de flujo de fluido tienen mérito, pero se necesita un
trabajo considerable para determinar los detalles para que el movimiento dental pueda ser
manejado y controlado. (1)

El movimiento dental ortodóncico es un proceso que combina la adaptación fisiológica del

hueso alveolar a las tensiones mecánicas con una lesión menor reversible del periodonto [7].

En condiciones normales/saludables, dicho movimiento se lleva a cabo mediante una

remodelación ósea altamente coordinada y eficiente, que requiere el acoplamiento de la
formación ósea después de la reabsorción ósea.

Fases de movimiento dental

Burstone en 1962 sugirió tres fases del movimiento dental. Son:

La fase inicial ocurre inmediatamente después de la aplicación de la fuerza al diente. El

movimiento es rápido debido al desplazamiento del diente en el espacio periodontal. El marco
de tiempo de la fase inicial generalmente ocurre entre veinte - cuatro horas a dos días. El
movimiento del diente ocurre dentro del alveolo. Debido a la fuerza aplicada sobre el diente,
hay una compresión y estiramiento del ligamento periodontal que a su vez provoca la
extravasación de los vasos, quimiotaxis - atracción de células inflamatorias y reclutamiento de
osteoblastos y progenitores de osteoclastos.

Después de la fase inicial, hay una fase de retraso en la que el movimiento es mínimo o, a
veces, no hay movimiento en absoluto. La razón de esta fase es la hialinización del ligamento
periodontal comprimido. El movimiento no tendrá lugar hasta que las células eliminen el tejido
necrosado (Kashyap, 2016). En la fase de retraso, el movimiento del diente se detiene durante
veinte a treinta días y durante este período de tiempo se elimina todo el tejido necrótico junto
con la resorción de la médula ósea adyacente. El tejido necrótico del hueso comprimido y los
sitios del ligamento periodontal comprimido se eliminan mediante macrófagos, células
gigantes del cuerpo extraño y células osteoclásticas.

La tercera fase es la fase posterior al retraso en la que el movimiento del diente aumenta
gradual o repentinamente y generalmente se ve después de cuarenta días después de la
aplicación de fuerza inicial (Krishnan y Davidovitch, 2006). Se ha planteado la hipótesis de que
durante el desplazamiento del diente, se produce un desarrollo continuo y la eliminación del
tejido necrótico (Melsen, 1999).

3. Teorías del movimiento dental.

La fuerza de ortodoncia aplicada sobre la estructura del diente da como resultado un

movimiento del diente por deposición y resorción del hueso alveolar llamado remodelación.
Esta fuerza se convierte en actividad biológica, aunque esta actividad no se comprende
completamente, se defienden tres posibles teorías del movimiento dental. Son:

(1)

Hueso - Teoría de flexión

(2)

Teoría de la electricidad biológica

(3)

Presión - Teoría de tensión

3.1. Teoría de flexión ósea -

Farrar ( 1888 ) declaró que cuando se aplica una fuerza de ortodoncia al diente, se transmite a
todos los tejidos cerca del área de aplicación de la fuerza. Estas fuerzas doblan hueso, diente y
las estructuras sólidas del ligamento periodontal. Como el hueso es más elástico que las otras
estructuras, se dobla sin esfuerzo y el proceso de movimiento dental se acelera. Esto también
explica el movimiento rápido de los dientes que ocurre en el sitio de extracción y en pacientes
pediátricos, en los que el hueso no está muy calcificado y es más flexible.

3.2. Teoría de la electricidad biológica.

Esta teoría fue propuesta por Bassett y Becker en 1962. Según ellos, cada vez que el hueso
alveolar se flexiona o se dobla, libera señales eléctricas y, en cierta medida, es responsable del
movimiento dental. Inicialmente se pensó que eran señales piezoeléctricas -. Las
características de estas señales son:

( a ) Tienen una velocidad de descomposición rápida, lo que significa que se inicia cuando se
aplica la fuerza y al mismo tiempo desaparece rápidamente incluso con la fuerza mantenida.
( b ) Producen una señal igual en el lado opuesto cuando se libera la fuerza (Proffit et al.,
1999).

Después de la curva ósea, los iones interactúan entre sí en presencia del campo eléctrico,
causando señales eléctricas y cambios de temperatura. Se observa un pequeño voltaje llamado
"potencial de transmisión. Son diferentes de las señales piezoeléctricas e incluso pueden
generarse mediante un campo eléctrico externo, que puede modificar la actividad celular. Hay
otro tipo de señal presente en el hueso que no se enfatiza llamada "potencial bioeléctrico. El
hueso que es metabólicamente activo muestra cambios electronegativos que son
proporcionales a su actividad. La desviación del hueso alveolar por las fuerzas de ortodoncia se
acompaña de un cambio consecuente en el ligamento periodontal (Grimm, 1972). Higo. 3
explica la teoría bioeléctrica - del movimiento dental. Las fibras periodontales que generan
estrés en el hueso durante las fuerzas de ortodoncia se evaluaron con la naturaleza de la
relación electroquímica - entre la fuerza de ortodoncia y el complejo dentoalveolar. Se
concluyó que el área con carga electronegativa se caracteriza por un nivel elevado de actividad
osteoclástica y el área de carga electropositiva se caracteriza por un nivel elevado de actividad
osteoblástica (Zengo et al., 1973). Según Davidovitch et al., 1980a, la corriente eléctrica
exógena junto con las fuerzas de ortodoncia acelera el movimiento dental de ortodoncia. Esto
sugiere que la respuesta piezoeléctrica debido a la flexión ósea podría funcionar como "primer
mensajero celular.

3.3. Teoría de la presión - tensión

La investigación histológica por Sandstedt, 1904, Oppenheim, 1911, Schwarz, 1932, planteó la
hipótesis de que un diente se mueve en el espacio periodontal creando un lado de presión y
tensión. Explica la alteración del flujo sanguíneo en el ligamento periodontal. Esta alteración
da como resultado menos niveles de oxígeno en el lado de la presión debido a la compresión
del ligamento periodontal y viceversa. Tuncay y col. ( 2006 ) observó que la baja tensión de
oxígeno causa una disminución de la actividad de trifosfato de adenosina ( ATP ). Estos
cambios pueden actuar directa o indirectamente sobre la actividad celular y la diferenciación.
Schwarz ( 1932 ) correlacionó la respuesta tisular a la magnitud de la fuerza con la presión
arterial capilar. Si la fuerza excede la presión ( 20 – 25 g / cm2 de la superficie de la raíz ), la
necrosis tisular puede ocurrir debido al periodoncio estrangulado (Krishnan y Davidovitch,
2006).

Medicación y movimiento dental.

Un análisis de fuerzas y vectores no explica completamente el mecanismo del movimiento

dental de ortodoncia. La interacción compleja de diferentes cepas, expresiones genéticas y
activación de vías de señalización establece un nuevo paradigma para explicar el mecanismo
del movimiento dental de ortodoncia (Masella y Meister, 2006). El efecto de los medicamentos
sobre las moléculas de señalización como los eicosanoides o los prostanoides es importante
para regular las vías y las respuestas patológicas, que afectan directa o indirectamente el
movimiento dental biológico de ortodoncia (Bartzela et al., 2009).

Los leucotrienos son los únicos eicosanoides que se forman independientemente de la COX.
Sin embargo, los leucotrienos tienen un papel importante en la inflamación y las
enfermedades alérgicas como el asma, según un estudio en animales realizado en ratas,
También tiene cierta influencia en OTM. El estudio demostró una disminución significativa en
la OTM después de la inhibición selectiva de la síntesis de leucotrieno (Mohammed et al.,
1989). Por lo tanto, estos hallazgos sugieren que los medicamentos que inhiben los
leucotrienos disminuyen indirectamente el OTM. Los medicamentos como Zafirlukast y
Montelukast bloquean el receptor de leucotrieno, que tiene el mismo efecto que la inhibición
de la síntesis de leucotrieno. Otro enfoque para inhibir la síntesis de leucotrieno es mediante
el bloqueo selectivo de la enzima lipoxigenasa, que ayuda a la conversión del ácido
araquidónico en leucotrienos. Esto lo logran drogas como Zileuton. Entonces, estos
medicamentos Zafirlukast, Montelukast y Zileuton que inhiben la síntesis de leucotrienos
también disminuyen OTM (Bartzela et al., 2009).

Muchos pacientes usan AINE ( No - Medicamento inflamatorio esteroideo - ) para diferentes

afecciones como dolor de cabeza, migraña, gota, artritis reumatoide, osteoartritis, dolor
operativo posterior a -, enfermedades cardiovasculares y cáncer colorrectal. Aunque estos
medicamentos se usan para diferentes afecciones, las dosis varían de dosis altas a bajas, a
largo plazo a recetas a corto plazo. Los AINE se pueden dividir en diferentes grupos
dependiendo de su composición química, como salicilatos, ácidos arilalcanoicos, ácidos
arilpropiónicos, oxicams y coxibs. El mecanismo de acción de estos diferentes AINE es casi
similar, tienden a suprimir la producción de todos los prostanoides ( tromboxanos,
prostaciclinas y prostaglandinas ). Se han realizado muchos estudios en animales para conocer
los efectos de estos AINE en OTM, pero los efectos se evaluaron para administraciones
cortas.Con base en estos estudios en animales, el efecto de diferentes AINE en OTM se ha
resumido a continuación Tabla 2. El efecto de estos AINE en la OTM también depende de la
dosis y la duración de estos medicamentos que deben considerarse durante la aplicación
clínica. La disminución en la tasa de OTM puede estar relacionada con el efecto de estos
medicamentos sobre la diferenciación osteoclástica o para estimular su actividad (Bartzela et
al., 2009, Chumbley y Tuncay, 1986, Vayda et al., 2000, Zhou et al., 1997). Muchos pacientes
de ortodoncia toman AINE para superar la incomodidad inicial causada por el movimiento
dental de ortodoncia. Estudios anteriores informaron que los AINE disminuyen la tasa de
movimiento dental debido a sus efectos sobre las prostaciclinas y los tromboxanos (Laudano et
al., 2001, Bartzela et al., 2009, Seibert et al., 1994). Además, la inhibición de la reacción
inflamatoria producida por las prostaglandinas tiende a retrasar el movimiento dental de la
ortodoncia

El paracetamol ( El acetaminofeno ) no se considera bajo los AINE, aunque tienen una

estructura química similar. Son analgésicos de uso común, pero carecen de efecto inflamatorio
anti -, no tienen efecto sobre la coagulación de la sangre y no tienen efecto secundario sobre
el estómago. Dos importantes estudios en animales realizados sobre el efecto del paracetamol
sobre el OTM en conejos muestran que no hay un efecto significativo sobre la tasa de OTM
(Arias y Márquez - Orozco, 2006, Roche et al., 1997). Por lo tanto, el paracetamol puede
considerarse como un medicamento seguro para el tratamiento del dolor asociado con el
tratamiento de ortodoncia. (Bartzela et al., 2009).

Otro grupo importante de medicamentos que afectan el movimiento dental de la ortodoncia

son los bisfosfonatos, debido a su efecto directo sobre la homeostasis del calcio, lo que afecta
el metabolismo óseo, teniendo así un efecto inhibitorio sobre el tratamiento de ortodoncia y el
movimiento dental (Adachi et al., 1997). Los bisfosfonatos se usan en el tratamiento de
enfermedades óseas como la osteoporosis, la enfermedad de Paget y la metástasis óseas. La
vida media - de los bisfosfonatos es de 10 años, por lo tanto, continúan afectando el
metabolismo óseo incluso después de completar la dosis terapéutica (Bartzela et al., 2009).

Los corticosteroides pueden aumentar el movimiento dental de ortodoncia, pero depende de

la dosis y el momento de los esteroides (Verna et al., 2000) en contraste con otros (Swanson et
al., 2006) que afirman que los corticosteroides inhiben el movimiento dental al estimular la
resorción ósea in vitro ( aumento de la actividad y / o formación de osteoclastos ) que también
depende del tiempo y la dosis.

La hormona paratiroidea ( PTH ) está secretada por las glándulas paratiroides, que se libera
cuando hay una baja concentración de calcio en la sangre. El principal efecto de la PTH es
aumentar la concentración de calcio estimulando la resorción ósea. Por lo tanto, la PTH
aumenta la tasa de movimiento dental de ortodoncia al estimular la resorción ósea (Soma et
al., 1999, Soma et al., 2000).

Los estrógenos son hormonas sexuales femeninas que disminuyen después de la menopausia
en pacientes femeninas que conducen a la osteoporosis. Por lo tanto, se puede sugerir que los
estrógenos parecen reducir la tasa de movimiento dental (Haruyama et al., 2002, Yamashiro y
Takano - Yamamoto, 2001).

La glándula tiroides libera dos hormonas tiroxina y calcitonina que juegan un papel importante
en la regulación y reabsorción de calcio. Aunque, no hay estudios que muestren el efecto de la
calcitonina en la tasa de movimiento dental, Hay estudios en animales para mostrar que la
tiroxina aumenta la tasa de movimiento dental si se inyecta localmente activando los
osteoclastos (Shirazi et al., 1999, Verna et al., 2000).

Vitamina D3 (El 1,25 dihidroxicolecalciferol ) es una hormona que regula los niveles séricos de
calcio y fosfato al promover la absorción intestinal y la reabsorción. La deficiencia de vitamina
D3 puede deberse a una baja ingesta combinada con una exposición inadecuada a la luz solar,
lo que eventualmente conduce a osteoporosis y a una disminución de la mineralización ósea.
El efecto de la vitamina D3 sobre la tasa de OTM se ha estudiado en ratas y los resultados
sugirieron que la vitamina D3 puede aumentar la velocidad del movimiento dental (Al - Ansari
et al., 2015). Estos efectos confusos de la medicación y el abuso de drogas en el movimiento
dental indican que los médicos deben consultar sobre la medicación prescrita, sobre - los
medicamentos de venta libre - y los suplementos dietéticos tomados por los pacientes de
ortodoncia antes del inicio del tratamiento. (2)

El término fuerza ortodóncica óptima (OOF) se define como la cantidad de fuerza ejercida
sobre el hueso alveolar a través del PDL, para maximizar el movimiento dentario al superar la
fricción dentro del sistema del aparato, mientras se minimiza el daño tisular, como la
hialinización que resulta en la reabsorción radicular, y incomodidad del paciente, dolor y
reducción de las actividades orales.
Fuerzas de ortodoncia y modelado óseo

El movimiento de los dientes inducido por el tratamiento de ortodoncia implica reacciones en

el hueso alveolar, así como en el ligamento periodontal, la encía, los vasos sanguíneos y los
nervios.

Un requisito previo para que los dientes se muevan en respuesta al tratamiento de ortodoncia
es la formación de osteoclastos y la reabsorción ósea. Esto se ilustra con estudios
experimentales que demuestran que los bisfosfonatos, potentes inhibidores de los
osteoclastos, inhiben el movimiento dental de ortodoncia en ratones 57 y con observaciones
de casos en pacientes con osteoporosis tratados con bisfosfonatos que muestran una
respuesta disminuida al tratamiento de ortodoncia.

Los osteoclastos aparecen tanto en el lado del ligamento periodontal como en el lado de la
médula ósea, y las preguntas biológicas cruciales son:

1) ¿qué impulsa la osteoclastogénesis en estos 2 sitios? y 2) ¿de dónde vienen los

progenitores? En el lado de la médula ósea, es evidente que existen progenitores dentro de las
células hematopoyéticas y pueden llegar fácilmente a los sitios trabecular y endóstico. En el
lado alveolar, los progenitores pueden ser reclutados de la circulación o ser preexistentes en el
ligamento periodontal. Es muy probable que RANKL también sea necesario para la formación
de osteoclastos durante el tratamiento de ortodoncia y, por lo tanto, un tema interesante es
qué células expresan RANKL y qué impulsa la expresión. El papel de RANKL está indicado por la
observación que muestra que el movimiento de los dientes y la formación de osteoclastos
aumentan en ratones deficientes en OPG. 59 Aunque los factores locales son los más
importantes para la expresión de RANKL y la formación de osteoclastos, un tema interesante
es si los factores sistémicos como las hormonas y los fármacos pueden afectar el proceso. El
hecho de que no solo los fármacos sino también los factores sistémicos estén involucrados en
la formación de osteoclastos inducida por el tratamiento de ortodoncia es sugerido por
estudios experimentales que muestran que la disminución de los niveles de estrógeno en ratas
ovariectomizadas se asocia con un mayor movimiento de los dientes 61 y que la inducción de
diabetes tipo 1 en ratas es asociado con una mayor formación de osteoclastos y un
movimiento dental más rápido. 62

Las observaciones que respaldan aún más el papel de RANKL muestran que el movimiento
dental de ortodoncia está asociado con una mayor expresión de ARNm de RANKL en el
ligamento periodontal humano 63 y proteína RANKL en células presentes en el ligamento
periodontal de ratas. 64 Dado que los fibroblastos en el ligamento periodontal pueden
expresar RANKL, es probable que estas células participen en la regulación al alza de RANKL. Sin
embargo, la mayor expresión de RANKL en el ligamento periodontal probablemente no esté
involucrada en la formación de osteoclastos en los sitios trabeculares y endósticos durante el
movimiento dental ortodóncico. Una posibilidad alternativa a la opinión de que los fibroblastos
en el ligamento periodontal están impulsando la formación de osteoclastos podría ser que las
microfisuras inducidas por el tratamiento en el hueso cortical alveolar y los osteocitos
apoptóticos que expresan RANKL induzcan la formación de osteoclastos tanto en el ligamento
periodontal como en el sitio de la médula ósea, similar a lo que ocurre se cree que es un
mecanismo iniciador en la remodelación ósea fisiológica. 345

Durante mucho tiempo se ha considerado que una respuesta inflamatoria local induce la
formación de osteoclastos durante el tratamiento de ortodoncia, aunque los estudios
histológicos han mostrado solo un número restringido de células inflamatorias. Sin embargo,
también se debe tener en cuenta que las células residentes pueden producir citocinas
proinflamatorias y antiinflamatorias. 55

El tratamiento de ortodoncia inducido experimentalmente ha demostrado un aumento de la

expresión de citocinas osteotrópicas como TNF-α en el ligamento periodontal, 6365 y es
posible que esta citocina sea expresada por los fibroblastos del ligamento periodontal, que
luego, de manera autocrina, inducen su propia expresión RANKL. Otra posibilidad es que el
TNF-α aumente el RANKL en los osteoblastos presentes en la superficie del hueso cortical en
los alvéolos de los dientes. El hallazgo de que el movimiento dental se reduce en ratones que
carecen del receptor TNF tipo 2 muestra que la señalización del TNF está involucrada en el
movimiento dental ortodóncico. 65

También es bien sabido que el movimiento dental induce una mayor formación de
prostaglandinas y que la inhibición de su síntesis disminuye la tasa de movimiento dental. 66
Debido a que el TNF-α es un potente estimulador de la formación de PGE 2 en la mayoría de
las células mediante la regulación positiva de la enzima ciclooxigenasa-2 limitante de la
velocidad, y debido a que la PGE 2 puede estimular la expresión de RANKL en los fibroblastos y
osteoblastos del ligamento periodontal, es posible que se produzca una cascada de TNF. La
PGE 2 inducida por -α es responsable del aumento de RANKL en el ligamento periodontal.

Dado el hecho de que la formación de osteoclastos puede ser controlada por una amplia
variedad de citocinas estimulantes e inhibidoras, como se discutió anteriormente, es probable
que la estimulación de RANKL durante el tratamiento de ortodoncia sea más complicada de lo
sugerido anteriormente y, de hecho, depende de un equilibrio entre varias moléculas de
señalización estimulantes e inhibidoras que actúan en conjunto para equilibrar la expresión de
RANKL y OPG.

Esencialmente, no se sabe nada sobre qué factores impulsan formación ósea durante el
movimiento dental ortodóncico. Esto significa que se desconocen los mecanismos que regulan
las actividades anabólicas en el modelado óseo. Sin embargo, no es improbable que las
interacciones entre osteocitos y osteoblastos sean importantes y que la vía Wnt/β-catenina y
la esclerostina estén involucradas, como en la remodelación fisiológica del hueso y en la
respuesta anabólica a la carga mecánica. (3)

La teoría clásica de presión-tensión propone señales químicas, en lugar de eléctricas, como

estímulo para la diferenciación celular y, en última instancia, para el movimiento dental. Esta
teoría propone que, en unos pocos segundos después de la carga de fuerza, el diente cambia
su posición dentro del espacio del PDL, lo que resulta en la compresión del PDL en algunas
áreas y el estiramiento o tensión del PDL en otras (Fig. 2). Mientras que el flujo sanguíneo
disminuye en el lado de la compresión, se mantiene o aumenta en el lado de la tensión. Si se
mantiene la fuerza de carga, la alteración del flujo sanguíneo cambia rápidamente (en
minutos) la tensión de oxígeno (nivel de O 2 :CO 2 ) y el entorno químico mediante la
liberación de agentes biológicamente activos como las prostaglandinas y las citocinas (p. ej.,
interleucina (IL)- 1β). Estos mediadores químicos afectan de manera diferente las actividades
celulares en las áreas de compresión frente a las de tensión dentro del PDL, promoviendo un
resultado neto de reabsorción ósea en el lado de compresión y formación de hueso en el lado
de tensión. La magnitud de la fuerza está asociada con respuestas celulares variadas en el lado
de la compresión.

La fuerza pesada corta el flujo sanguíneo, lo que resulta en la muerte celular bajo compresión
(hialinización). Como resultado, no se produce diferenciación de osteoclastos dentro del
espacio PDL comprimido; en cambio, un retraso en el reclutamiento/diferenciación de los
osteoclastos del espacio de la médula ósea adyacente es responsable de la "resorción de
socavamiento" que elimina la lámina dura junto al PDL comprimido. El movimiento dentario
sigue a la finalización de estos procesos en el lado de la compresión, pero no antes. Por lo
tanto, generalmente toma de 7 a 14 días para que ocurra el movimiento de los dientes cuando
se aplica una gran fuerza.

Por el contrario, la fuerza liviana solo reduce el flujo sanguíneo, lo que permite un
reclutamiento rápido de osteoclastos, ya sea localmente dentro del PDL o a través del flujo
sanguíneo. Estos osteoclastos eliminan la lámina dura en el proceso de “resorción frontal”. El
movimiento de los dientes comienza poco después, generalmente dentro de los 2 días
posteriores a la aplicación de una fuerza ligera. Clínicamente, es casi imposible evitar por
completo la oclusión de los vasos sanguíneos, por lo que la hialinización siempre ocurre hasta
cierto punto y el movimiento de los dientes es el resultado de una combinación de socavación
y reabsorción frontal.

Como se discutió, la carga de ortodoncia altera el flujo sanguíneo en el PDL y se desarrolla

hipoxia regional. La reducción en la tensión de O 2 estabiliza el factor 1 inducible por hipoxia
(HIF-1), un factor de transcripción que activa el factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF) y la expresión de RANKL en los fibroblastos y osteoblastos del PDL; También se
aumenta la diferenciación de osteoclastos, favoreciendo la reabsorción en las zonas de
compresión 91011 . Con hipoxia leve, HIF-1 estimula la proliferación celular y la angiogénesis
de VEGF, promoviendo la regeneración del PDL y su suministro de sangre [12].

La hipoxia es un iniciador crítico para la remodelación del tejido de ortodoncia que actúa en
conjunto con el flujo de fluido inducido por la carga, otro activador de la señalización.

La hipótesis del flujo de fluidos se centra en la respuesta de los osteocitos y los fibroblastos a la
tensión debida al desplazamiento de fluidos en los canalículos [13].

La aplicación de fuerza inicia una secuencia de eventos que incluyen:

1) tensión de matriz y flujo de fluido;

2) cepa celular;

3) activación y diferenciación celular; y

4) remodelación de tejidos [14] .

Las células mecanorreceptoras que detectan la tensión están presentes en el hueso, como
osteocitos, y en el PDL, como fibroblastos. La carga provoca la remodelación del tejido
mineralizado (hueso) y los tejidos paradentales no mineralizados (el PDL, la encía y el
suministro neurovascular) [15] .

Cuando los dientes están bajo una fuerza de carga, el líquido intersticial es forzado a través de
los canalículos y alrededor de los osteocitos, provocando tensión en la superficie celular y la
matriz extracelular. La matriz extracelular (ECM) del hueso es un compuesto de hidroxiapatita-
colágeno y la ECM de PDL es una red de proteínas estructurales fibrosas incrustadas en un gel
de polisacárido que rodea las células. El flujo de fluido aplica tensión de cizallamiento a la MEC
del hueso y la membrana celular, lo que perturba las integrinas y activa las cascadas de
señalización en los osteocitos [1316] (Fig. 3).

Las integrinas son una proteína transmembrana que une la MEC externa de una célula a su
citoesqueleto interno. La estimulación de integrinas en la superficie celular provoca la
liberación de moléculas intracelulares que alteran la expresión génica de los osteocitos,
promoviendo la diferenciación de osteoblastos y osteoclastos para formar y reabsorber hueso.
El calcio intracelular aumenta, aumentando la actividad de la fosfolipasa A que libera ácido
araquidónico, el precursor de las prostaglandinas; Las enzimas ciclooxigenasa (COX) luego
convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas, mediadores inflamatorios clave [71316] .
Los segundos mensajeros cAMP y cGMP se elevan aguas abajo del calcio, lo que provoca
eventos de fosforilación y el cambio posterior de la expresión génica con la liberación de
señales autocrinas y paracrinas que inician el recambio óseo (discutido a continuación) [1617] .
Los osteocitos son mecanosensores que combinan la tensión de la carga ortodóncica con la
remodelación tisular [15]. Los fibroblastos cumplen una función mecanosensora similar en el
PDL y la encía. La tensión perturba la ECM en el PDL y la encía. Al igual que los osteocitos, los
fibroblastos expresan receptores de integrina transmembrana. El estrés de la carga mecánica
se transmite intracelularmente desde la ECM a través de las integrinas, que inducen una
cascada de señalización a través de las quinasas de adhesión focal (FAK) para alterar la
expresión génica, la organización del citoesqueleto, la proliferación y diferenciación y, en
última instancia, la remodelación del tejido.

Papel de la inflamación en el movimiento dental ortodóncico

La tensión y la hipoxia inducidas por fluidos promueven sinérgicamente la remodelación ósea y

del PDL, al inducir una respuesta inflamatoria aséptica desprovista de bacterias. La carga
dental causa áreas de tensión y compresión del PDL y sus terminaciones nerviosas y vasos
sanguíneos asociados. Las terminaciones nerviosas del PDL están estrechamente asociadas con
los vasos sanguíneos. Cuando las terminaciones nerviosas se distorsionan, liberan
neurotransmisores vasoactivos, como la sustancia P y el CGRP, que interactúan con las células
del endotelio vascular y provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad con fuga de
plasma [716]. El endotelio activado se une y recluta leucocitos, monocitos y macrófagos
circulantes para el PDL, lo que significa el inicio de una inflamación aguda [1521] . Los
leucocitos elaboran citoquinas, prostaglandinas, factores de crecimiento y factores
estimulantes de colonias que promueven la remodelación de tejidos [2223] . Después de varios
días, la inflamación pasa de un proceso agudo a crónico y proliferativo que involucra
fibroblastos, células endoteliales, osteoblastos y osteoclastos.
Las células paradentales nativas, los leucocitos y las plaquetas liberan un medio de factores
inflamatorios que inician unidades funcionales para remodelar el hueso y los tejidos
paradentales; Los factores incluyen citocina IL-1β, IL-6, IL-10, óxido nítrico (NO), factor de
necrosis tisular-α (TNF-α), factor de crecimiento tisular β (TGF-β), factor estimulante de
colonias de macrófagos (M- LCR), prostaglandinas, OPG y RANKL. Las zonas de compresión y
tensión están asociadas con mediadores específicos que regulan la reabsorción y la deposición,
respectivamente (Fig. 2).

La compresión se asocia con una ciclooxigenasa-2 (COX-2) elevada, que cataliza la producción
de prostaglandinas, incluida la PGE2, a partir del ácido araquidónico [10] . Las prostaglandinas
actúan sobre los osteoclastos, aumentando las concentraciones de AMPc intracelular y
potenciando su actividad de reabsorción [16]. PGE2 estimula la diferenciación de osteoblastos
y la expresión de RANKL y OPG [1016] . Un aumento en RANKL y M-CSF y una disminución en la
liberación de OPG por parte de los osteoblastos favorecen colectivamente la diferenciación de
osteoclastos y la resorción ósea. La liberación de citocinas IL-1β y TNF-α induce la
diferenciación, la función y la supervivencia de los osteoclastos al mismo tiempo que aumenta
la inflamación y los niveles de metaloproteasa de matriz (MMP). Las catepsinas y las MMP,
incluida la colagenasa, degradan la MEC del PDL y la matriz orgánica ósea, lo que permite la
unión de los osteoclastos para la reabsorción [14] . La compresión también activa la óxido
nítrico sintasa inducible (iNOS) para producir óxido nítrico (NO), que media la resorción ósea
inducida por la inflamación [25] . Estos factores reclutan y activan osteoclastos para formar
lagunas de reabsorción en la zona de compresión [25]. El movimiento dental comienza una vez
que los osteoclastos eliminan el tejido necrótico, seguido por los osteoblastos que crean
osteoide con nuevas fibrillas periodontales incrustadas en la pared del hueso alveolar y el
cemento radicular (Fig. 2). La proteína morfogénica ósea (BMP) inducida por compresión y la
expresión de Runx2 potencian la diferenciación de osteoblastos y la mineralización ósea,
mientras que los fibroblastos activos y proliferantes regulan al alza la producción de fibras de
ECM [71026] . El hueso comprimido y el PDL se desarman y luego se reconstruyen.

Bajo tensión, predomina el depósito de hueso alveolar, con un aumento en el número y la

actividad de los osteoblastos. La tensión de tracción estimula la proliferación de progenitores
de osteoblastos en el PDL y activa la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) para elaborar NO
para mediar en la formación ósea [25]. Cytokine IL-10 aumenta en áreas de tensión,
impulsando OPG y reduciendo la producción de RANKL por parte de los osteoblastos; hay una
reducción general en la señalización de RANK, lo que favorece la deposición ósea a través de la
inhibición de la formación, actividad y supervivencia de los osteoclastos [10] . El TGF-β también
se enriquece bajo tensión e induce la proliferación y la quimiotaxis de las células PDL, regula al
alza COL-I (gen del colágeno), recluta precursores de osteoblastos, induce su diferenciación,
regula a la baja las MMP y regula al alza los inhibidores tisulares de metaloproteasas (TIMP)
[1527] . Las MMP y sus inhibidores, TIMP, actúan en conjunto para regular la remodelación y
tienen patrones de expresión localizados, lo que sugiere una cuidadosa coordinación de la
renovación [726] . El resultado acumulativo es un aumento de los osteoblastos y una reducción
de la actividad de los osteoclastos, con producción de hueso y fibras de PDL remodeladas en el
lado opuesto al movimiento del diente.
Los factores inflamatorios son fundamentales para la remodelación del tejido para el
movimiento de los dientes, sin embargo, muchos pacientes de ortodoncia toman
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para aliviar el dolor que inhiben las
enzimas COX y su producción de PG, lo que ralentiza las tasas de movimiento de los dientes. El
acetaminofén (Tylenol), por otro lado, actúa centralmente en lugar de periférico y es el
analgésico preferido para la ortodoncia. En estudios con conejos, la tasa de movimiento dental
ortodóncico no se vio afectada por el acetaminofén, mientras que el ibuprofeno y la aspirina
resuelven el dolor pero ralentizan el movimiento dental [2829] . La inhibición farmacológica de
la inflamación está asociada con el movimiento dentario retardado, lo que subraya la
importancia de la inflamación en la remodelación del tejido ortodóncico.

Si bien la cascada inflamatoria es crítica para el movimiento dental ortodóncico, la inflamación

excesiva o no regulada es problemática. La reabsorción radicular inducida por ortodoncia
(OIRR) y la remodelación del tejido deben limitarse al hueso y los tejidos paradentales,
excluyendo el cemento y el diente. Sin embargo, en el 1-5% de los pacientes ortodóncicos se
observa una reabsorción radicular excesiva, con una pérdida de más de 4 mm o un tercio de la
longitud original de la raíz [1730] . La reducción de la longitud de la raíz disminuye la relación
corona-raíz de los dientes afectados, lo que tiene una gran importancia clínica potencial. El
mecanismo celular de OIRR es similar a la resorción ósea osteoclástica y se correlaciona con
concentraciones elevadas de RANKL y OPG reducida en el PDL [163132] . La regulación de la
remodelación ósea se ve comprometida debido a la elaboración excesiva de citocinas y
ligandos prorresorción [33]. La inflamación es necesaria para el movimiento dental
ortodóncico, pero si no se controla, conduce a la destrucción del diente, similar a la
enfermedad periodontal descontrolada que sirve como defensa antibacteriana mientras causa
daño tisular [33] . El tratamiento de ortodoncia en pacientes que sufren de enfermedad
periodontal es particularmente peligroso, ya que la combinación de inflamación aséptica y la
inflamación relacionada con periodonto aceleran la pérdida de inserción y la progresión de la
enfermedad. Los ortodoncistas deben evaluar cuidadosamente la enfermedad periodontal
para evitar el empeoramiento del estado periodontal debido a la inflamación excesiva,
particularmente en pacientes adultos.(4)

1. Will LA. Orthodontic Tooth Movement: A Historic Prospective. Frontiers of oral biology.
2016;18:46-55.
2. Asiry MA. Biological aspects of orthodontic tooth movement: A review of literature.
Saudi journal of biological sciences. 2018;25(6):1027-32.
3. Lerner U. Osteoblasts, Osteoclasts, and Osteocytes: Unveiling Their Intimate-
Associated Responses to Applied Orthodontic Forces. Seminars in Orthodontics. 2012;18:237–
48.
4. Li Y, Jacox LA, Little SH, Ko CC. Orthodontic tooth movement: The biology and clinical
implications. The Kaohsiung journal of medical sciences. 2018;34(4):207-14.