HIPERTENSION INDUCIDA EN EL EMBARAZO

Aumento de la TA>140/90 en dos o más ocasiones separadas por 4 hs en una misma

semana. También se la puede definir como el aumento de TAS>30 mmHg o de la TAD
>15 mmHg en una paciente con TA disminuida.
Diferentes nombres como se le conoce:
2
 Toxemia del embarazo
 Nefropatía del embarazo
 Gestosis
 Toxicosis gravídica
 Proteinuria gestacional
 Sd. hipertensivo gravídico
Actualmente se llama HIPERTENSION GESTACIONAL O HIPERTENSION INDUCIDA EN EL
EMBARAZO (SHIE). Es decir que es una patología que aparece durante la gestación sin
tener antecedentes de HTA.
IMPORTANCIA:

 Complican el 5- 10% de los embarazos

 Aumentan los índices de mortalidad materna.
 Causa parto prematuro, RCIU y muerte fetal.
CLASIFICACIÓN:
A- HTA CRONICA: Es una hipertensión que se diagnostica previa al embarazo o
antes de la semana 20 de gestación y que persiste más allá de la 6ta semana
post-parto
B- HIPERTENSION GETSACIONAL: Aumento de la tensión arterial >140/90 que se
diagnostica después de la semana 20 de gestación. Puede ser
 Sin proteinuria: SHIE
 Con proteinuria: PREECLAMPSIA
1) PREECLAMPSIA: Sd. Que tiene: HTA más proteinuria después de la semana 20 de
gestación. Puede ser:
 Leve: TA <160/110 más proteinuria >300mg/24 hs sin
criterios de severidad
 Grave: TA >160/110 más proteinuria >2gr/24 hs con
criterios de severidad.
2) ECLAMPSIA: aparición de convulsiones tónico clónicas generalizadas que no
pueden ser atribuibles a epilepsia en una paciente con preeclampsia o no, en
estado gravídico o puerperal. cuadro grave en done las convulsiones equivalen a
daño neuronal por lesión cerebral, con afectación de otros órganos como corazón,
riñón y hígado. Presenta como complicación: Sd. de hellp, abruptio placentario,
alteración de la coagulación y parto previo.

Micaela S.
3) SD. DE HELP: Complicación de la eclampsia, cuadro donde hay: hemolisis más
disfunción hepática más plaquetopenia.

C- HTA CRONICA MAS PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA: Es la hipertensión

clasificada como crónica a la que se le agrega proteinuria después de la semana
20 de gestación y desaparece después del parto.
D- ESTADOS HIPERTENSIVOS NO CLASIFICABLES: Cuando no se la puede clasificar 2
en ninguna de las anteriores.
FACTORES PREDISPONENTE:

 NULIPARIDAD, PRIMIGESTA
 Adolescencia
 Edad (>35 años tienen más riesgo de hta crónica y las más jóvenes de
preeclampsia y eclampsia)
 embarazos múltiples
 obesidad
 RCIU o muerte fetal previa
 intervalo intergenesico>10 años
 historia familiar de preeclampsia y eclampsia
 antecedentes personales de eclampsia
 arterias uterinas anormales por doppler.
 condiciones asociadas como HTA O DBT MELLITUS, TROMBOFILIAS,
ENFERMEDAD RENAL CRONICA Y ENFERMEDAD AUTOINMUNE.

ETIOLOGIA: HTA: GC X RP
Por lo tanto, si la volemia es mayor para pasar en un mismo calibre, tiene que
aumentar la TA. Como en un embarazo normal, el volumen sanguíneo total aumenta
1,5 lt pero es mayor el volumen plasmático que el aumento del volumen globular, hay
una hemodilución relativa que es fisiológica del embarazo. Entonces el volumen
sanguíneo total aumenta y por lo tanto aumenta el gasto cardiaco, sin embargo la TA
no aumenta debido a la disminución de la RP (producido por los cambios normales en
la circulación uteroplacentaria)
Circulación uteroplacentaria en un embarazo normal: luego de implantado el
blastocito en la decidua basal, la invasión trofoblastica se realiza en dos oleadas:
1°oleada: ocurre en la semana 10-16: donde se invade el segmento decidual de las
arterias espiraladas, donde se cambia la túnica elástica interna por tejido fibrinoide
2° oleada. Ocurre en la semana 16-20: donde se afecta el 1/3 medio miometrial de las
arterias espiraladas que cambian su tejido muscular por tejido fibrinoide.

Micaela S.
 2

La consecuencia de esto es la FORMACION DE ARTERIAS UTEROPLACENTARIAS (que

son arterias espiraladas sin tejido muscular y desnervadas) que son un lecho vascular
de baja resistencia, lo que favorece la circulación y el recambio nutricional del feto
FISIOPATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA:
Hay tres teorías que tratan de explicar la etiología de la preeclampsia, donde todas
explican que se produce un daño del endotelio vascular y estas teorías son:
 TEORIA GENETICA: Hay genes implicados en la preeclampsia (gen 1, 3, 9, 18 y
ahora el 2 y 4) que afectan la secuencia cromosómica de las mujeres generando
una susceptibilidad genética materno fetal que ocasiona una respuesta inmune
contra el genotipo fetal (que tiene genes del padre) y que son reconocidos por
la madre como cuerpo extraños. Pero esta repuesta inmune debe mantenerse
en equilibrio para que el embarazo evolucione bien, teoría está muy
relacionada con la teoría inmunológica.

 TEORIA INMUNOLOGICA: Respuesta ANORMAL de la Madre a los Antígenos Feto

Placentarios produciendo un estado inflamatorio que me lleva a daño
endotelial.

Hay factores inmunitarios alterados en la preeclampsia y son

o Ausencia de Ac.bloqueadores
o Respuesta inmunitaria celular aumentada
o Participación de tromboxanos, citoquinas
o Actividad de neutrófilos.

Normalmente la teoría de aloinjerto fetal dice se produce una respuesta

inmunosupresora normal ante el reconocimiento de la madre de a los Ag. Fetales (que
son del padre) que evita el rechazo y sin el cual el embarazo no seguiría.
Esto explica por qué una mujer multípara (que ya tuvo más de dos embarazos con el
mismo hombre) es menos frecuente la preeclampsia. En cambio sí es más frecuente
en: aquellas mujeres con cambio de parejas frecuentes y en las inseminadas
artificialmente (están expuesta constantemente a Ag. fetales diferentes).

Micaela S.
  TEORIA PLACENTARIA: hay una alteración de la invasión trofoblástica( 2°oleada
ausente) Esto me produce una alteración del endotelio vascular por el
predominio de las sustancias vasoconstrictoras (tromboxanos) esto hace al
endotelio vascular, mas lábil a sustancias vasopresoras y crear anormalidades
de los mecanismo de coagulación me lleva a una isquemia tisular a nivel
2
placentario por la reducción de la perfusión trofoblástica y que esto es lo que
desencadena la HTA gestacional.

Micaela S.
 2

Micaela S.
En la PREECLAMPSIA
No hay 2

2°oleada de invasión trofoblástica

Por lo tanto
Se conserva la capa musculoelastica y
Esto
Dificulta la vasodilatación >reactividad a sustancias vasoconstrictoras

Lleva a:
Vasoconstricción
Enlentecimiento del flujo sanguíneo

MICROTROMBOS
Liberan sustancias vasoconstrictoras

TROMBOXANO

 Hipoperfusion placentaria
 Hipoxia e isquemia trofoblastica
 Apoptosis de las células trofoblastica

ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

Produce

DAÑO ENDOTELIAL

Aumento de la resistencia vascular periférica

Produce Disminución perfusión sistémica
o RIÑON: IRA
o HIGADO: NECROSIS

Micaela S.
 o SNC: IRRITABILIDAD
o SANGRE: HEMOLISIS /CID
o PLACENTA: RCIU/ SHIE/OBITO FETAL.

CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA HTA GESTACIONAL:

2
1. HTA: cifras >140/90 en dos o más ocasiones separadas por 4 hs en una
misma semana.
2. HEMOCONCENTRACION: aumento de la hemoglobina, del hematocrito y los
glóbulos rojos.
3. proteinuria >300mg / 24 hs por litro de orina
4. edemas: se refiere a un aumento brusco y sostenido de peso (> 3.000 gr
POR MES), pero este es un patrón poco fidedigno.
5.

EVALUACION:
o ANAMNESIS: Orienta a la patología.
o CONTROL PRENATAL:

- Examen clínico general: TA, PULSO, SENSORIO, AP CARDIOVASCULAR, AP

RESPIRATORIO, EDEMAS Y VARICES.
-Examen obstétrico: tiempo de amenorrea, altura uterina, maniobras de Leopoldo,
MAF, FCF.
o LABORATORIO: Evaluación inicial de la paciente hipertensa para ver el impacto
de la enfermedad en los diferentes órganos, para determinar la severidad del
cuadro.
- función renal: el riñón es el que más daño en la perfusión y depuración
renal, perdimos: creatinemia, uremia, uricemia, clearence de creatinina,
proteinuria en 24 hs, urocultivo.
- estudios hematológicos: Para el diagnostico de SHIE y para el diagnóstico
de complicación del Sd. help.

- Evaluar la magnitud del daño endotelial:

 Función hepática: se alteran en casos extremos, solo solicitud de hepatograma
de la erupción del sd hellp. Pediremos: hepatograma, got, gpt, LDH, bilirrubina,
F.A
 Evaluación de la función cardiovascular: examen clínico, cardiológico, ecg,
ecocardiograma
 Fondo de ojo: no de rutina, se en una hipertensa crónica o en una
preeclampsia/eclampsia c/manifestación de compromiso oftalmológico.
Solicitarlo para diferenciar una hipertensa crónica de SHIE
 Vigilancia de la salud fetal: cartilla de MAF, monitoreo fetal anteparto,
ecografía obstétrica (curva de crecimiento, valorar LA), flujometria doppler de

Micaela S.
 art. umbilical, cerebral media y art. uterina a partir del dx de hta crónica o sHIE
1/mes o según la necesidad, perfil biofísico 5 variables MRF, MCF LA, TF
vitalidad fetal

2
TRATAMIENTO:
 No farmacológico:
- Reposo en cama: no absoluto por riesgo de TVP, disminución de la actividad
física y de la jornada laboral
- Reducción de peso: no en HT embarazada, si en HT crónica que desea
embarazarse
- Restricción de sodio: se recomienda dieta normosodico
- Proscribir: alcohol por que empeora la HT materna y tabaco porque da RCIU,
DPNI
 PREVENTIVO:
- CALCIO 1GR diarios por VO a partir de la semana 20.
- Dosis bajas de aspirina de 75-150mg diarios durante el tercer trimestre
(pacientes de alto riesgo).

 FARMACOLÓGICO
¿Por qué?

 Para evitar las complicaciones maternas relacionadas con HT severa

 Para prologar el embarazo
 Baja los riesgos de prematurez
¿Cuándo?
No todas las pacientes necesitan antihipertensivos y no deben utilizar de rutina en
pacientes de bajo riesgo. Se da:

 TAD > 100mgHg

 Se conoce el estadio clínico
 Se hizo el correcto diagnostico
 De mantenimiento luego de una crisis hipertensiva
¿Qué fármaco?

 No teretogenico
 De bajo costo
 Fácil administración
 Sin efectos colaterales maternos
 Eficaz

Micaela S.
La medicación antihipertensiva reduce el riesgo de progresión a HTA severa pero no
reduce el riesgo de preeclampsia ni mejora los resultados perinatales
Hay que tener en cuenta que toda medicación administrada a la madre, puede
atravesar la barrera placentaria y actuar sobre el feto. Por eso no se da de rutina en un
paciente de bajo riesgo. Al dar una medicación antihipertensiva, una baja producida de
la TA puede reducir el flujo uteroplacentario y comprometer la salud fetal, por eso, no
2
se recomienda bajar la TAS a menos de 90mmhg.
Tratamiento c/TA < 160/110:
Manejo ambulatorio: dieta más fármaco VO
Drogas hipotensoras vía oral
ALFAMETILDOPA: 500mg cada 12 horas, dosis máx. 2g / día, muy usada en nuestro
medio, es económico, ideal para pacientes de bajos recursos y c/tratamiento
ambulatorio
LABETALOL: 100 mg c/12hs hs hasta 400-600 mg/día, es el mejor, pero es el más caro
OTROS:
NIFEDIPINA: 10mg c/8hs
ATENOLOL; 50-100 mg/dia hasta un máximo de 200 mg/día.
MANEJO CLÍNICO:
En HTA crónica y SHIE con TA <160/110 o sin preeclampsia indico:
1. control cada 15 días en HTA crónica y control semanal en el SHIE.
2. control incluye: peso/talla/TA/altura uterina/ eco(LCF y crecimiento fetal) /
ecodopler
3. dar medicación si la TAD >100 mmHg.
4. fármacos por V.O para disminuir la TA.
5. el tratamiento se inicia con dosis mínimas y se modificara según la necesidad
6. una mujer bien controlada no va a cesárea.
7. si tiene más de 37 semanas y está en buena condición obstétrica finalizar el
embarazo.
Crisis hipertensiva

Representa un riesgo inmediato, tanto para la madre como para el feto, en la cual
la HTA grave es solo un st, dentro de una enfermedad mucho más compleja e
impredecible, donde hay riesgo de vida para ambos. De ahí la importancia de su
tratamiento y la prevención de las complicaciones

Micaela S.
Si bien un tto no hipertensivo grave puede estar manifestado por cualquier tipo de
HTA (crónica o gestante), la preeclampsia es la más grave y el que más frecuentemente
puede generar estas crisis hipertensivas.

Tratamiento en pacientes con TA >160/110:

2
El tto está dirigido principalmente a evitar el paso hacia el cuadro eclámptico y/o las
complicaciones maternas cerebrovasculares y cardiovasculares: hemorragia cerebral,
encefalopatía e ICC.

 1° tratamiento para prevenir las convulsiones

SULFATO DE MAGNESIO:
Dosis de ataque: 4-6 gr mezclado en 20 cc en solución dextrosada al 5% en bolo IV
lento a pasar en 10-15 min
Dosis de mantenimiento: 20gr diluidos en 500cc solución dextrosada al 5% infusion
continua durante 24 hs
Control de toxicidad: reflejo patelar (disminuye primero),FR y diuresis
Antídoto: GLUCONATO DE CALCIO 1gr (1 ampolla) IV lento
DIAZEPAM: 10 mg IV y continuar 40 mg en 500cc solución dextrosada al 5%. Sin dormir
a la madre, a las 24hs reducir la dosis a 20mg.

 2° Tratamiento Hipotensor vía parenteral:

LABETALOL: es mejor, es más caro, se usa en los centros de mayor complejidad.
Dosis de ataque: 1 ampolla de 20mg en bolo IV lento en 10-15 min.
Dosis de mantenimiento: 14 ampollas en 500 ml solución dextrosada al 5% a pasar en
7 gotas por minuto.
Modo de uso: siempre durante su aplicación, se controla a la paciente cada 15 min,
si la TA no disminuye:
 Duplicar la dosis a 40mg (2 ampollas)
 si no baja duplicar la dosis 80 mg(4 ampollas)
 si persiste la TA elevada repetir la dosis anterior(80mg)
 dosis máxima de 300 mg.
CLONIDINA: dosis de carga de 0,15 mg IV, seguido de infusión intravenosa continua
de 0,75 mg diluido en 500 cc de solución dextrosada al 5% a pasar en 7 gotas por
minuto.

Micaela S.
 HIDRALAZINA: Seria la droga de elección pero no hay en argentina. Puede usarse IV
o IM: dosis de 5-10 mg IV en bolo lento y luego continuar con 5-10 mg cada 20
minutos.

 3° Maduración pulmonar fetal (semana 24-34)

Betametasona: 12mg c/24 hs por dos días
2
Dexametasona: 8 mg c/12 hs por dos días
COMPRENDE:
Preeclampsia grave sin criterios de severidad

 TA > 160/110 mmHg

 Proteinuria > 2gr en orina de 24hs
 Sin criterios de severidad clínico-neurológico
 Con edemas
Conducta:
 Colocar vía periférica o central (para entrada de líquido)
 Colocar sonda vesical (para ver diuresis)
 Control de TA con 15-30mint
 Control del peso, pulso, diuresis y líquido
 Control clínico: ECG y fondo de ojo
 Control obstétrico y evaluación de la salud fetal
 Laboratorio: Citológico completo: Urea, creatinina – clearence de creatinina –
ionograma--Frotis de sangre – bilirrubinemia – albumina en sangre—
coagulograma—hepatograma--orina completa--proteinuria de 24hs.
El tto farmacológico está dirigido a tratar las crisis hipertensivas (TA > 160/110)
mediante clonidina aunque la mejor o más recomendada es labetalol cuando la TAD es
> 160-110 mmHg) y para prevenir las convulsiones mediante sulfato de magnesio
mientras que solo se usa diazepan solo en caso de no contar con sulfato de Mg.
Se considera como respuesta al tto, si la TAS disminuye 30 mmHg y la TAD baja 15
mmHg (no bajar más de este nivel)

Preeclampsia grave con criterios de severidad o Paciente grave con criterios de

severidad
CRITERIOS DE SERVERIDAD: (Sg de eclampsismo) Comprende
 Alteración del sensorio
 Cefalea
 Visión borrosa
 Acufenos
 Irritabilidad

Micaela S.
  Reflejos osteotendinosos altos
 Epigastralgia
 Nauseas, vómitos, mareo
Acompañado de:
 TA > 160/110 en 2 o más oportunidades
 Proteinuria > 5gr/24hs 2
 Oliguria < 500ml/24hs
 Sg de eclampsismo (st de daño significativo de org blanco
 Alt de la función hepática (disfunción hepática)
 Alt de plaquetas (trombocitopenia)
 EAP
 Cianosis
 Hemolisis microangiopatica
 Creatinina > 0,9 mg
MANEJO
 Internar en centro de nivel 3°
 Estabilización
 Estudios de laboratorio
En la preeclampsia con criterios de severidad:
 Hay un acuerdo universal: finalizar la gestación a las 34 semanas
 Pacientes con atención en centro de 3° nivel, conducta expectante hasta la
semana 34.
 Internar: reposo, control de la TA, profilaxis de la eclampsia, maduración
pulmonar, monitoreo fetal y colocación de fármacos por vía parenteral.
 Laboratorio
 Tto farmacológico: Objetivos baja la HT severa, prevenir las complicaciones.
Fármacos a utilizar son:
SULFATO DE MAGNESIO (prevenir convulsiones)
Para baja TA – CLONIDINA, LABETALOL, HIDRALAZINA, NIFEDIPINA
 Reevaluar a 24 y 36hs
 Eco, monitorio, eco doppler para control del feto
 A la madre también ecografía abdominal por ruptura hepática.
Una mujer embarazada con TA y/o preeclampsia no necesariamente va a cesárea, solo
en casos extremos por ejemplo: proteinuria >5gr o cuando no responde al
tratamiento.
Hay que tener en cuenta que la disminución brusca de la TA puede producir
consecuencias graves en la madre como en el feto (esto por disminución del flujo

Micaela S.
uteroplacentario) Por lo tanto hay que disminuir la TA de forma lenta y paulatina. El
objetivo será disminuir la TA de forma lenta sin que la TAD baje a <90mmHg
No asumir conducta expectante cuando:
 La HTA severa continúa a pesar de tratamiento farmacológico
 Si hay convulsiones
 Persistencia de los síntomas 2
 EAP
 Sufrimiento fetal o desprendimiento de placenta
 Cuando el embarazo no llego a las 34 semanas en cuyo caso no se justifica
poner a la madre en el riesgo de continuar con el embrazo.
COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA:
 Prematurez
 RCIU
 Muerte fetal
 Muerte materna
 Eclampsia
 Sd de hellp
 DPNI
 CID
 Sufrimiento fetal
ECLAMPSIA:
Es la aparición de convulsiones o coma sin relación con otros procesos cerebrales, en
una paciente durante el embarazo, parto o puerperio con o sin preeclampsia.
Las convulsiones son de tipo tónico clónica generalizadas, la mujer suele morder su
propia lengua si no está protegida y los movimientos respiratorios están ausentes
durante toda la convulsión.
Preguntar siempre si la paciente es epiléptica o si padece de algún trastorno
neurológico que desencadene convulsiones.
Seguido a la convulsión sobreviene un estado post ictal de duración variable, luego del
cual y al recobrar el estado de conciencia, la paciente no puede recordar nada.
CONDUCTA:
Hospitalizar la paciente en el nivel adecuado para la asistencia y estabilización materno
fetal y finalización del embarazo.
MANEJO ANTE UN EPISODIO DE ECLAMPSIA:
 No intentar abolir o acortar la convulsión inicial
 Esperar a que pase la convulsión

Micaela S.
  Evitar las lesiones maternas durante la convulsión: colocar un mordillo para
evitar que se muerde la lengua, colocarla decúbito lateral izquierdo, aspirar las
secreciones de la boca.
 Mantener una adecuada oxigenación: administrar oxigeno
 Poner una vía IV de gran calibre
 Colocar una sonda vesical de Foley y bolsa colectora para medir la diuresis
 Administración de sulfato de magnesio 2
 Control de la HTA: disminución de la TA <30% de los valores que ya tenía.
 Análisis de laboratorio de forma seriada: hemograma, recuento plaquetario,
ácido úrico, creatinina, hepatograma, LDH, gases en sangre.
 Finalizar el embarazo para prevenir el SD DE HELP independientemente de la
EG.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES D ECLAMPSIA:
 ACV
 Hemorragias, hematomas subdural o cerebrales
 Desordenes convulsivos
 Tumor cerebral
 Desordenes metabólicos: hipoglucemia, hiponatremia
 Intoxicación
 Vasculitis.
SD DE HELP:
Es una complicación de la ECLAMPSIA, es la expresión máxima del daño endotelial
vascular que se caracteriza por la triada:
HEMOLISIS: intravascular y microangiopatica con marcada anemia, anormalidad del
frotis de sangre periférica y LDH >600 U/L
Aumento de las enzimas hepática: GOT >70 U/L, GTP>40 UI/L, una LDH >600 U/L Y
BILIRRUBINA TOTAL >1,2 mg/dl.
Plaquetopenia: <100.000/mm3
Clínica:
 Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho
 Nauseas, vómitos
 Malestar general
 Cefalea
 Oliguria
 Bradicardia fetal hasta la muerte.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Purpura trombocitopenia
 Hígado graso agudo

Micaela S.
  Sd. antifosfolipídico
 Crisis lupica aguda
 Colestasis gravídica
Tratamiento:
 Valorar y estabilizar a la paciente
 Expansión de volumen plasmático 2
 Tratamiento de la HTA con labetalol
 Profilaxis de la convulsión con sulfato de magnesio
 Corregir los desórdenes hematológicos
 Transfusiones de:
- glóbulos rojos( si tiene un hematocrito <30)
- De plaquetas (si son <20.000)
- de plasma fresco ( si hay alteración de la coagulación)
 Finalizar el embarazo sin importar edad gestacional.

Micaela S.