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DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos neurológicos focales causados por la
muerte de una zona de tejido cerebral como consecuencia de una interrupción del suministro de
sangre y oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria.
ETIOLOGIA
- Procesos atero-tromboticos
CLASIFICACION
- Dicha patología está contemplada dentro de los objetivos sanitarios para la década 2011-
2020, específicamente en el Objetivo Estratégico Nº2 que guarda relación con:
- Además está contemplado dentro del GES, dentro de las 85 patologías a la fecha, fue
incorporado en el año 2007, garantizando así acceso, oportunidad y protección financiera.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Interrupción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por la obstrucción de
ACV Hay un vaso sanguíneo
isquémico
Da inicio
RESPIRACIÓN
ANAERÓBICA DE 1. Grandes cantidades de ácido láctico y disminución del PH
LAS MITOCONDRIAS 2. Incapacita a la neurona para producir suficiente ATP para sostener los
procesos de despolarización
3. Las bombas de membrana que mantienen el equilibrio hidroelectrolítico
Genera comienzan a fallar y las células dejan de funcionar
1. Región cerebral con FSC bajo que circunda el área del infarto
ZONA DE 2. Está constituida por tejido cerebral isquémico que puede mejorar
PENUMBRA si se interviene de manera oportuna
3. Puede revitalizarse mediante la administración de activador
tisular de plasminógeno (t-PA).
HISTORIA NATURAL
PERÍODO PREPATOGÉNICO
1. Factores de riesgo
PERIODO PATOGENICO
1. Signos y síntomas
- La clínica no permite distinguir con certeza entre infarto y hemorragia por lo que se hace
necesario TAC cerebral sin contraste en la mayoría de los pacientes
- La historia y el examen clínico permiten sospechar un ACV agudo.
- En el manejo prehospitalario las escalas de Cincinnati y de los ángeles son muy buenos
predictores clínicos de un ACV
- Lo más característico es el Inicio brusco de uno o más síntomas neurológicos focales que
dependen de la área cerebral afectada y que duran más de 24 horas:
Trastornos del lenguaje o del habla (dificultad para expresarse, entender lo que se
le dice o lenguaje incomprensible).
Pérdida de la fuerza muscular de un segmento corporal (brazo, pierna o parálisis
de cara)
Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal (parestesias o adormecimiento
de un brazo, pierna, cara)
Dificultad para caminar, perdida del equilibrio o perdida de coordinación.
Estado mental alterado (enlentecimiento, confusión o falta de respuesta al
estímulo verbal o doloroso), amnesia.
Nauseas, vértigo o mareos
Trastornos visuales (pérdida de visión en uno o ambos ojos)
Cefalea intensa e inusual de inicio brusco, generalmente acompañada de alguno
de los otros síntomas.
Crisis convulsiva.
Alteración del equilibrio.
Hemianopsia: Ceguera de la mitad del campo visual. Puede ser uni o bilateral
(homónima o heterónima)
Pérdida de visión periférica
Diplopía: Visión doble
Disartria: Incapacidad para formar palabras.
Afasia expresiva/receptiva/global
Disfagia: Dificultad para deglutir
Plejia: Incapacidad total para moverse
Paresia: Disminución de la fuerza. Puede ser armónica o disarmónica
Parestesia: Alteración de la propiocepción, entumecimiento y hormigueo
Anestesia/hipoestesia/hiperalgesia
Ataxia: Incapacidad para coordinar movimientos musculares, produce dificultad
para caminar, etc.
Apraxia (trastorno de la planificación motora), alexia, agrafia
Déficit cognitivo y emocional, compromiso de conciencia
Si esto ocurre en mayores de 45 años, sin híper o hipoglucemia, sin historia previa de
epilepsia y en personas ambulatorias, la probabilidad de un ACV es aún mayor.
2. DIAGNOSTICO
3. TRATAMIENTO
No farmacológico:
- Glicemia
- hemograma-VHS
- pruebas de coagulación
- ELP
- creatinina/uremia
- EKG (descartar IAM o detectar FA)
Se recomienda no utilizar sedantes u otros depresores del SNC en la fase aguda del
ACV isquémico, en caso de que sea absolutamente necesario preferir BZD de corta
duración como el midazolam o lorazepam .
Régimen 0 las primeras 24 horas. No se debe alimentar ningún paciente sin una
evaluación estandarizada previa de la deglución con una prueba de tamizaje. Se
recomienda la prueba del vaso de agua.
Posicionar al paciente con la cabecera en ángulo de 0°- 15 ° las primeras 24 horas
para mejorar la perfusión cerebral siempre y cuando no presente IC, riesgo de
aspiración, neumonía, edema cerebral, sospecha de aumento de la PIC, ya que en
estas situaciones se debe posicionar a 30°-40°.
En la fase aguda se recomienda el uso de catéter urinario permanente para
monitorizar el débito urinario hasta alcanzar la estabilidad hemodinámica y tener el
riesgo vital controlado
No puncionar las extremidades afectadas por el déficit sensitivo-motor del ACV
Farmacológico:
Realizar trombolisis intravenosa con rTPA de acuerdo a protocolos preestablecidos a
toda persona con ACV con menos de 4,5 horas de evolución que cumple con criterios
de inclusión y exclusión.
La trombolisis intravenosa con estreptoquinasa está contraindicada
4.5-6 Horas de evolución : Recanalización endovascular, trombólisis intraarterial con r-
TPA o urokinasa (infarto de arteria cerebral media y bacilar)
El paciente con ACV isquémico debe recibir AAS 250 mg/ día durante al menos 14
días después del inicio del evento
En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS 24 horas después del procedimiento
En caso de que el paciente en la etapa aguda sea intolerante a la aspirina se
recomienda el uso de otro antiagregante plaquetarios como clopidrogel 75 g con dosis
de carga de 300 mg .
En todo paciente con ACV Isquémico iniciar tratamiento hipotensor antes del alta con
DIURETICO + IECA , independiente si eso no hipertenso
En todo paciente con ACV isquémico iniciar tratamiento con estatinas antes del alta
para alcanzar niveles de Col LDL < 100 MG/DL o <70mg/dl
Se recomienda uso profiláctico de protectores gástricos o antiácidos, especialmente
en pacientes con infarto cerebral severo, personas de mayor edad y con antecedentes
de úlcera gástrica.
Una opción de tratamiento específico para el ACV es la Trombolisis, cuyos criterios de inclusión y
exclusión son:
Objetivo de la trombólisis
Recanalizar la arteria ocluida, mediante la disolución del trombo, restableciendo así el flujo
sanguíneo en el territorio cerebral comprometido.
1. Paciente con déficit neurológico focal de inicio súbito, medible a través de la NIHSS.
2. Tiempo de evolución de hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas al momento de
administrar el bolo de trombolítico.
3. TC de encéfalo sin contraste que descarte hemorragia.
4. Glicemia capilar/venosa que descarte hipoglicemia.
1. Proceder a preparar el fármaco trombolitico una vez que el paciente haya sido evaluado
por el neurólogo de urgencias o de telemedicina y que dicho profesional haya indicado el
tratamiento
2. Se considerará la trombólisis intravenosa como un tratamiento de emergencia, pudiendo
prescindir del consentimiento informado en el caso que el paciente no esté en condiciones
de expresarse.
3. Estimar peso corporal del paciente.
1. Alteplasa viene en una caja con tres compartimientos, en los que se encuentran:
Preparación y administración
4. RESOLUCIÓN
1. Las personas con ACV isquémico tienen mayor riesgo de recurrencia precoz, de
complicaciones neurológicas y/o médicas y de mortalidad los primeros 7-30 días desde el
inicio de los síntomas.