Asfixia Perinatal

Autores:
Kafruni Yobanny
Sanchez Julian
Caracas, Junio 2023
 Definición
● La asfixia perinatal se refiere a la falta de oxígeno en el cerebro de Acidosis
respiratoria por
un recién nacido antes, durante o después del parto.
retención de CO2

● “La agresión producida al feto o al recién nacido por la falta de

oxigeno o de una perfusión adecuada, para hacer frente a las Acidosis
demandas tisulares de 02 y al lavado del C02 producido en el metabólica por
producción de
metabolismo celular.”
acido láctico

● Gasometría del cordón umbilical con pH de 7.0 o menos,

Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5 minutos, datos clínicos
HIPOXEMIA E
de encefalopatía hipóxicoisquémica (según clasificación de Sarnat) HIPOXIA TISULAR
y evidencia bioquímica de disfunción orgánica múltiple.

Usandizaga J., De la Fuente P., Vol 1: Obstetricia. Tratado de Ginecología y Obstetricia. 2da Ed.. Editorial Marbán. 2011
 Epidemiología
● La incidencia de la asfixia perinatal varía dependiendo del país y la región.

● Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que

aproximadamente 4 millones de recién nacidos sufren asfixia perinatal
cada año en todo el mundo.

● Las tasas exactas pueden ser difíciles de determinar debido a las

diferencias en los sistemas de registro y la falta de informes uniformes.

● Es responsable del 20% de las muertes perinatales.

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 Factores de Riesgo
● Embarazo de alto riesgo: Preeclampsia, diabetes gestacional, infecciones
maternas, placenta previa, desprendimiento de placenta, uso de drogas.

● Complicaciones en el parto: Mayor de 30 minutos, RCIU, circulares de

cordón.

● Malformaciones congénitas: Algunas malformaciones pueden afectar el

flujo de oxígeno al feto y aumentar el riesgo de asfixia perinatal.

● Multiparidad: Las mujeres que han tenido varios partos previos tienen un
mayor riesgo de asfixia perinatal.

Battin MR, Dezoete JA, Gunn TR, et. al. Neurodevelopmental outcome of infants treated with head cooling and mild hypothermia after perinatal asphyxia. Pediatrics 2001;107:480-4.
 Factores de Riesgo

Battin MR, Dezoete JA, Gunn TR, et. al. Neurodevelopmental outcome of infants treated with head cooling and mild hypothermia after perinatal asphyxia. Pediatrics 2001;107:480-4.
 Fisiopatología
La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos:

1. Mecanismos compensatorios de redistribución: Recirculación de

sangre hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento
del pulmón, intestino, hígado riñones bazo, huesos, músculos y piel.

2. Hipoxia leve: Disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la

presión arterial y aumento de la presión venosa para mantener una
adecuada perfusión cerebral.

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 Fisiopatología
3. Fracaso de la fosforilación oxidativa: al acabarse las reservas de energía,
ocurre una disminución en el gasto cardiaco y posteriormente una caída de
la presión arterial.

4. Reperfusión: el cerebro hipóxico aumenta el consumo de glucosa. La

hipoxia causa dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la
célula y mayor producción local de ácido láctico.

ACIDOSIS RESPIRATORIA + ACIDOSIS METABÓLICA

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 Fisiopatología
La creciente acidosis lleva a:
• Descenso de la glicólisis.
• Pérdida de la autorregulación vascular cerebral.
• Disminución de la función cardíaca.
• Isquemia local
• Acúmulo intracelular de Na+, Cl-, H2O, Ca+2 y extracelular de
K+.

Muerte neuronal + muerte celular.

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 Lesión cerebral por hipoxia-isquemia (HIE)

● Dependiendo de la magnitud de la injuria cerebral inicial, se produce

una alteración del metabolismo oxidativo, aumento del lactato y caída
del pH.

● Además, la ineficacia de la glicólisis anaerobia para generar ATP

genera disminución de compuestos de fosfatos de alta energía.

● Aproximadamente del 10 al 60 por ciento de los bebés con HIE

mueren en el período del recién nacido. Al menos el 25 por ciento de
los bebés con HIE que sobreviven continúan viviendo con daño
cerebral significativo.

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Lesión cerebral por hipoxia-isquemia (HIE)

● Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se

observan signos de disfunción neurológica: Obnubilación, coma,
hipotonía, arreflexia, crisis convulsivas.

● Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de

tronco).

● El deterioro neurológico permanente sobreviene en las primeras 24

a 72 horas.

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Lesión cerebral por hipoxia-isquemia (HIE)

● Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se

observan signos de disfunción neurológica: Obnubilación, coma,
hipotonía, arreflexia, crisis convulsivas.

● Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de

tronco).

● El deterioro neurológico permanente sobreviene en las primeras 24

a 72 horas.

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 Lesión cerebral por hipoxia-isquemia (HIE)

Daño a órganos y sistemas:

■ Cardiovascular: isquemia miocárdica transitoria poco después

del nacimiento, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca
(taquipnea, taquicardia, galope).

■ Renal: Necrosis Tubular Aguda.

■ Gastrointestinal: La disminución en el flujo esplácnico

predispone a un mayor riesgo de enterocolitis necrotizante.

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Lesión cerebral por hipoxia-isquemia (HIE)

Daño a órganos y sistemas:

■ Hematológico: Disminución de la producción de los factores de

coagulación y disfunción plaquetaria. CID

■ Respiratorio: La hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan

un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión
pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad
respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación
asistida.

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Encefalopatía Hipóxico-isquémica (EHI)

Son todos aquellos signos neurológicos que aparece

inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia
perinatal, caracterizado por:

● Deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar

● Alteraciones en el tono muscular

● Alteraciones motoras

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 Fisiopatología
Disfunción de las
● Excitotoxicidad 🡪 ↑ Glutamato 🡪 canales de sodio 🡪 edema celular. bombas iónicas de
las neuronas
(despolarización)
● Calcio intracelular 🡪 ↑factor activador plaquetario 🡪 fosfolipasas, la
ON sintetasa, proteasas y endonucleasas 🡪 destruyendo el
citoesqueleto y el ADN celular Abre canales de
calcio y activando
● Radicales libres 🡪 ↓enzimas antioxidantes, superoxido dismutasa y proteasas,
catalasa. endonucleasas y
fosfolipasas

● Óxido nítrico + radicales libres 🡪 oxido nítrico (ONOO) 🡪 membrana

celular.
Lisis de la célula
● Citosinas: proinflamatorias (IL-Ib, TNF α, IL-6, IL8) neuronal

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Battin MR, Dezoete JA, Gunn TR, et. al. Neurodevelopmental outcome of infants treated with head cooling and mild hypothermia after perinatal asphyxia. Pediatrics 2001;107:480-4.
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 Pronóstico
● La EHI leve entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el
desarrollo psicomotor.

● En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al

3%, y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes
entre un 20% y un 45%.

● En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y

prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas
neurológicas.

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 Diagnóstico
● Imagen por resonancia magnética (Gold standar)

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● Ultrasonografía craneal: EHI grave aumento homogéneo de la
ecogenicidad del parénquima cerebral y la presencia de unos
ventrículos colapsados, En el seguimiento estos pacientes
muestran signos de atrofia cerebral y/o encefalomalacia
multiquística.

● Electroencefalograma. El electroencefalograma (EEG) permite

dar seguimiento a los daños encefálicos

● Estudios de laboratorio. la deshidrogenasa láctica (LDH), la

creatinina fosfokinasa (CPK), en especial su fracción
miocardio–cerebro (CPKMB) y troponina I

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 Diagnóstico diferencial

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 Tratamiento
1. Mantener una oxigenación y ventilación adecuadas

2. Optimizar la perfusión 🡪 mantener una presión arterial media (PAM) de 45 a 50 en RNT

y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a 2000g.

3. Mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl

4. Evitar la hipocalcemia.

5. Manejo de convulsiones; 🡪 fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la primera crisis y una dosis

de mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día.

6. Vigilar la presencia de edema cerebral, evitar la sobrecarga de volumen, el síndrome de

secreción inadecuada de hormona antidiurética y la necrosis tubular aguda.

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 Terapia con hipotermia

La disminución en 3ºC de la temperatura corporal en neonatos

con encefalopatía moderada y severa con enfriamiento de inicio
en las primeras 6 horas de vida y por 72 horas, manteniendo una
temperatura rectal de 34,5ºC, disminuyendo la mortalidad y
secuelas de un 65,9% a un 47,6%

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