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República Bolivariana de Venezuela

Universidad nacional experimental Francisco de Miranda


Extensión Táchira
Hospital Central de San Cristóbal
Rotación clínica: Ginecología y obstetricia

SINDROMES HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

Monitor Docente:

Dr. OSCAR PEREZ.


Bachiller:
MARIA JOSE PERNIA CACERES.
C.I 27.239.924
San Cristóbal, Enero 2021.
Eclampsia

Es uno de los cuadros más graves de la patología obstétrica,


consecuencia final de una pre eclampsia mal tratada o imposible de
controlar. En el 50% de los casos aparece durante el embarazo en el
15% durante el parto, y en el resto en las primeras horas del
puerperio.

Su patogenia no esta enclarecida, aunque se supone que el proceso


se debe a hipoxia o a pequeñas hemorragias pericapilares cerebrales
que se producen como consecuencia del vasoespasmo generalizado
propio de la preeclampsia.

FACTORES DE RIESGO.

1- Edad: <18 años y >35 años.


2- Peso: <50 kg. U obesidad.
3- Existencia de enfermedades crónicas: diabetes mellitus,
hipertensión, enfermedad renal, enfermedad vascular del
colágeno (lupus eritematoso sistémico)
4- Mola hilatidiforme.
5- Complicaciones del embarazo: embarazos múltiples, feto
grande, hidropesía fetal, poli hidramnios.
6- Preeclampsia en un embarazo anterior.

Clínicamente se caracteriza por un cuadro de convulsiones y coma. El


ataque eclámptico suele anunciarse con síntomas como: dolor en el
epigastrio, síntomas neurológicos, trastorno de la visión, confusión,
Aumento de peso,

El ataque convulsivo suele desarrollarse en tres periodos o fases,


seguidos de coma:

1. Fase de invasión: es de corta duración (menos de medio


minuto), la mujer mueve la cabeza de un lado a otro y tiene
contracciones de los músculos superficiales de la cara.
2. Fase de contracción tónica: dura de 15 a 20 segundos y
durante ellos una intensa contracción inmoviliza a la paciente en
opistotonos con la boca fuertemente cerrada, la respiración
paralizada en inspiración forzada, intensa cianosis, el tronco
rígido y los miembros superiores pegados a él.
3. Fase de contracciones clónicas: bruscamente se pasa a una
fase de unos dos minutos de duración en la que una serie de
contracciones y relajaciones musculares producen movimientos
de todo el cuerpo, la cabeza y los hombros son lanzados hacia
atrás en sacudidas, una espuma blanquecina sale de la boca,
que puede ser sanguinolenta si la enferma se muerde la lengua,
a medida que pasa el ataque, las contracciones .van
espaciándose hasta que desaparecen.
4. Fase de coma: al crear la convulsión la enferma queda
inconsciente, inmóvil, con respiración estertorosa, y las pupilas
muestran una gran midriasis. La duración del coma puede ser
muy variable y en su transcurso pueden presentarse nuevas
convulsiones cuya intensidad y repetición dependerá
ampliamente de la prontitud y eficacia del tratamiento
establecido.

La recuperación del estado de coma suele ser muy lenta. La


paciente comienza por mirar como asustada a su alrededor,
responde poco a poco a los estímulos externos, sufre una amnesia
completa y muchas veces presenta amaurosis.

Conducta en la eclampsia:

El tratamiento de la eclampsia debe tener como primer objetivo


controlar rápidamente las convulsiones y disminuir la tensión
arterial si es muy elevada.las primeras medidas consiste en tomar
una vía endovenosa y colocar una sonda vesical permanente y un
catéter en la subclavia para controlar la presión venosa central.

Durante los ataques convulsivos hay que sujetar la paciente y se le


colocara en la boca un depresor, un tubo de mayo para evitar
mordeduras de la lengua. En casos graves será necesario recurrir a
la curarizacion de la paciente y respiración asistida. Para el control
de las convulsiones se procede a la administración de sulfato de
magnesio, para prevenir su repetición el tratamiento debe
prolongarse hasta 24 horas después del parto. Administración de
antihipertensivos, el descenso de la presión arterial no debe ser
demasiado brusco, ya que esto podría ser perjudicial para la madre
y para el feto si está vivo. Como medidas adicionales la aplicación
de oxigeno, control hídrico cuidadoso. Controlada la situación se
procede a la interrupción del embarazo preferible la vía vaginal y si
una vez de parto se dan las condiciones para eso se extraerá el
feto mediante fórceps o ventosa. En caso de emergencia realizar la
cesárea.

TRATAMIENTO:

ANTICONVULSIVOS:

1. SULFATO DE MAGNESIO: tratamiento primario y la medida


preventiva en mujeres con eclampsia. Reduce la presión arterial
sistólica mientras mantiene la presión arterial diastólica por lo
que deja el flujo de sangre al feto sin compromiso.
Los niveles en sangre de magnesio oscilan entre 1.6 y 2.1
meq/L. la mitad del magnesio del organismo se encuentra en los
huesos.

MECANISMO DE ACCION: reduce las contracciones del


musculo estriado por un efecto depresor sobre el sistema
nervioso central y por una reducción de la liberación de la
acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular. Disminuye la
sensibilidad de la placa motora terminal a la acetilcolina y
deprime la excitabilidad de la membrana motora.

ABSORCION- DISTRIBUCION: el sulfato de magnesio


administrado por vía parenteral pasa a sangre y se une a
proteínas plasmáticas en un 25% a 30%.
ELIMINACION: se excreta por vía renal tras filtración glomerular
con absorción tubular proximal. Una cantidad muy pequeña se
excreta por vía fecal. Pequeñas cantidades a través de la leche
materna y saliva.

INDICACIONES TERAPEUTICAS: perfusión IV: diluir 4-5


gramos en 250 ml. De suero fisiológico o glucosado al 5%.
Durante 20-30 minutos.
Dosis máxima (8g de sulfato de Mg)

EMBARAZO: el sulfato de magnesio pasa fácilmente la barrera


placentaria y puede producir depresión respiratoria en el
neonato, anormalidades fetales cuando se administra más de 5-
7 días. Estudios epidemiológicos han demostrado que no se
debe administrar durante las 2 horas previas al parto, el recién
nacido puede mostrar signos de toxicidad, depresión
neuromuscular, y depresión respiratoria, hipocalcemia,
alteraciones esqueléticas de desmineralización.

LACTANCIA: el sulfato de magnesio se excreta por la leche


materna durante la administración parenteral se recomienda
suspender la lactancia durante el tratamiento.

REACCIONES ADVERSAS: intoxicación por magnesio

SINTOMAS:
1. DESAPARICION DEL REFLEJO ROTULIANO: su abolición
es el primer signo de intoxicación y se produce cuando los
niveles sanguíneos de magnesio son de 8 a 12 meq/L.)

2. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: hipotensión


arterial, taquicardia, bradicardia.
3. TRANSTORNOS NERVIOSOS: parálisis de los miembros, de
la fonación, de la deglución hasta llegar a la parálisis de los
músculos respiratorios. La parálisis respiratoria aparece
cuando los niveles superan los 12meq/L.

TRATAMIENTO:

1. GLUCONATO DE CALCIO: es una sal de calcio y acido


gluconico, es el antídoto para la toxicidad por sulfato de
magnesio

MECANISMO DE ACCION: actúa como cofactor enzimático y


participa en los procesos de excreción y secreción de las
glándulas endocrinas y exocrinas en la liberación de
neurotransmisores en el mantenimiento de la permeabilidad de
membrana la función renal y la respiración.

ADMINISTRACCION: 1 gr. Vía IV. En 5-10min. Diluir en 70ml de


suero salino 0,9%

REACCIONES ADVERSAS: nauseas, vómitos, mareos,


somnolencias, latidos cardiacos irregulares, bradicardia,
vasodilatación periferia, HTA, necrosis tisular, sudoración,
enrojecimiento cutáneo, sudoración.

2. DIAZEPAM: tiene efectos tranquilizantes, sedantes, relajantes


musculares y anticonvulsivos.

MECANISMO DE ACCION: facilita la unión del GABBA a su


receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre el sistema límbico,
tálamo e hipotálamo. Deprime el sistema de activación reticular
en los ganglios basales del cerebro sin deprimir los centros
bulbares.
POSOLOGIA: 10-20 MG por VE. Dosis máxima de 100 mg en
24 horas.

EFECTOS SECUNDARIOS: somnolencia, mareos, cansancio,


debilidad muscular, cefalea, nauseas, estreñimiento,

EFECTOS SECUNDARIOS SOBRE EL NEONATO: apnea,


hipotonía, rechazo a la succión del pezón.

EMBARAZO: el diazepam así como sus metabolitos atraviesan


la barrera placentaria y se acumulan en la circulación fetal. No se
debe utilizar durante el primer trimestre del embarazo ni tampoco
antes del parto por la posibilidad de hipotonía, hipotermia, y
dificultad respiratoria en el neonato.

3. FENITOINA:
MECANISMO DE ACCION: inhibe la propagación de la actividad
convulsivante en la corteza motora cerebral. Estabiliza el umbral
promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas. También
es antiarritmico, al estabilizar las células del miocardio.

POSOLOGIA: dosis inicial: 10mg (10 a 20 mg) cada 4 a 6 horas


por VE. Se inicia con 25mg/minutos hasta completar 750 mg.
Continuando después con 12.5 mg/ minutos hasta una dosis
total de 20 mg/kg de peso.

EMBARAZO: con su administración podría originar la aparición


de malformaciones congénitas

REACCIONES ADVERSAS: movimientos oculares


incontrolables, perdida de coordinación, confusión, cefalea,
movimiento corporales anormales, insomnio.
ANTIHIPERTENSIVOS: el objetivo del tratamiento con
antihipertensivos es controlar el vasospasmo así como prevenir la
hemorragia intracraneal y la insuficiencia del ventrículo izquierdo.

1. NIFEDIPINA: pertenece a un grupo de medicamentos llamados


bloqueadores de los canales de calcio. Se utiliza para tratar la
presión arterial alta (hipertensión) y el dolor de pecho (angina de
pecho). Algunas veces se usa para detener el parto antes de las
37 semanas (Parto prematuro).
MECANISMO DE ACCION: es un bloqueador de los canales de
calcio que actúa como vasodilatador periférico.

POSOLOGIA: Vía oral. Dosis inicial de 10mg puede repetirse


cada 4-6 horas sin que sea necesario utilizar más de 120 mg al
día. Efectos se observan a los 30 minutos de la administración.

REACCIONES ADVERSAS: astenia, dolor, palpitaciones,


insomnio, nerviosismo, prurito, dolor abdominal, diarrea, disnea,
artralgias.

VIDA MEDIA: 2 horas.

2. HIDRALAZINA: es un relajante del musculo liso de acción


directa indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial
moderada o grave.

MECANISMO DE ACCION: actúa a nivel de la musculatura lisa


de los vasos, sobre todo de las arteriolas, provocando una
disminución de la presión sistólica y de la diastólica.

POSOLOGIA: vía oral 25mg/ 12 horas


VE. 5-10 mg. Cada 20 minutos. Efectos se observan a los 3º
minutos.
VIDA MEDIA: 2 A 4 horas.

3. LABETALOL.
MECANISMO DE ACCION: disminuye la presión sanguínea por
bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos periféricos y bloqueo
recurrente de receptores beta adrenérgicos.

EMBARAZO. Partos prematuros, retraso en el desarrollo


intrauterino, Disminución del metabolismo hepático en niños
prematuros.

POSOLOGIA: VE: 2mg/minutos o intermitentes 20mg en 2


minutos con dosis de 20-40 mg se repiten cada 10 minutos.

REACCIONES ADVERSAS: Mareos, nauseas, cefalea,


congestión nasal, cansancio excesivo, malestar estomacal.

SINDROME DE HELL.

Es un grupo de síntomas que se presentan en las mujeres


embarazadas que padecen:
1. H: hemolisis.
2. EL: enzimas hepáticas elevadas.
3. LP: conteo de plaquetas bajo. (trombocitopenia).

Es una de las complicaciones maternas y fetales mas graves durante


el embarazo, se produce entre el 5 y 15% de todas las preeclampsias.
Más frecuentes en las mujeres mayores de 25 años blancas y
multíparas y antes de las 36 semanas de embarazo pero puede
presentarse incluso en el puerperio. 70% se presenta antes del parto
30% inicia en el puerperio en las primeras 48 horas. Afecta
fundamentalmente a la producción de células sanguíneas y a la
función hepática,
ETIOLOGIA: se desconoce, aunque como complicación de la
preclampsia este síndrome se desecandena debido a una afectación
del sistema de coagulación sanguínea y del parénquima hepático
ocurrido en la fisiopatología de la preeclampsia.

CUADRO CLINICO: no existe ningún signo o síntoma que nos ayude


a diferenciar el SH de la preeclampsia severa dolor en el hipocondrio
derecho, nauseas, vómitos, cefalea y diarrea, menos frecuencias
ictericia, convulsiones, dolores musculares, hemorragias
gastrointestinales o hematuria

FISIOPATOLOGIA:

El mecanismo exacto de las alteraciones biológicas es poco conicidad


primeramente se cree que es consecuencia de la preeclampsia grave
o una enfermedad inducida por la placenta.

Al inicio del embarazo el endotelio, la lamina interna, y la capa


muscular de las arterias espirales que abastecen la placenta son
reemplazadas por trofoblastos, una inadecuada tolerancia inmunitaria
resulta una alteración a la invasión de trofoblastos es decir ocurre una
invasión de trofoblastos incompleta en las arterias espirales lo que
ocasiona que sean más cortas afectando así el desarrollo de la
placenta por La parálisis respiratoria aparece cuando los niveles
superan los 12meq/L. originando isquemia placentaria, y estrés
oxidativo generando así la liberación de oxido nítrico, prostaglandina y
endotelina en la circulación materna esto conlleva a una lesión
endotelial. Desencadenando así:

1. Hemolisis: proceso hemolítico microangiopatico donde los


glóbulos rojos se fragmentan a medida que pasan a través de los
vasos con un endotelio dañado y con depósito de fibrina.

2. Elevación de células hepáticas: en el hígado la fibrina se


deposito en los sinusoides hepáticos lo que lleva a una necrosis
portal y una elevación de enzimas hepatocelulares, estos
depósitos de fibrina obstaculizan el flujo sanguíneo hepático,
distendiendo el hígado la tensión provocada en la capsula de
Glisson puede originar el dolor en el epigastrio y en el
hipocondrio derecho si la afectación del hígado es masivo
podemos encontrar una hemorragia hepática y/o hematoma
subescapular.
3. Recuento bajo de plaquetas: resulta de una disminución en el
tiempo medio de vida plaquetaria y en un incremento en el
sistema de agregación plaquetaria lo cual la medula osea no
está en capacidad de compensar.

DIAGNOSTICO:
Está basado en la evidencia de anemia hemolítica
microangiopatica, disfunción hepática, y trombocitopenia en una
mujer gestante o en un periodo posparto con o sin algún
trastorno hipertensivo desarrollado.
Por eso el diagnostico de este síndrome es por exámenes de
laboratorio y no directamente por las manifestaciones clínicas.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
1. Niveles de deshidrogenasa láctica (DHL) mayor o igual a
600 U/I.
2. Elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) mayor o
igual a 70 U/I
3. Recuento plaquetario menor o igual a 100.000/mm.

TRATAMIENTO.

Las plaquetas tengan un ascenso constante y la DHL un


descenso constante, la paciente tenga una diuresis de más
de 100ml/hora por 2 horas consecutivas sin el uso de
fluidos o diuréticos, la hipertensión arterial debe estar
controlada (PA sistólica en 150 mmhg y la diastólica en
menos de 100mmhg).
Sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el cuadro
de preclampsia y eclampsia o SH esté resuelto o al menos
por 24 horas posparto o pos cirugía.

1. DEXAMETASONA: potente glucocorticoide sintético con


acciones que se asemejan a las de las hormonas esteroides.

¿PORQUE SU USO EN PACIENTES CON SINDROME DE


HELLP?: la dexametasona en pacientes con síndrome de
HELLP es efectivo para reducir los niveles de aspartato y alanina
aminotransferasa, lactato deshidrogenasa presión arterial
sistólica y diastólica y aumenta el recuento plaquetario en las
primeras 48 horas.

MECANISMO DE ACCION: son glucocorticoides hormonas


naturales que suprimen las respuestas inflamatorias.

POSOLOGIA: 10mg IV cada 12 horas.

REACCIONES ADVERSAS: pérdida de apetito, somnolencia,


confusión, cefalea, fiebre, dolor en las articulaciones y músculos.

EMBARAZO: usada en la fase tardía del embarazo para ayudar


a la maduración pulmonar, (6 mg cada 12 horas durante 48
horas 4 dosis intramuscular) y también sirve para tratar la
obstrucción cardiaca fetal en la fase intermedia y tardía del
embarazo.

ANTIHIPERTENSIVOS: 1. NIFEDIPINO: pertenece a una clase de


medicamentosa llamados bloqueadores de los canales de calcio.
Disminuye la presión arterial al relajar los vasos sanguíneos de modo
que el corazón no tenga que bombear la sangre con tanta fuerza.es
altamente hidrosoluble excretan de 60-80% por la orina.
MECANISMO DE ACCION: inhibe la contracción impidiendo el flujo de
calcio al interior de la célula, mediante bloqueo de los canales de
calcio. Tiene menor efecto sobre los músculos cardiacos que otros
bloqueantes de los canales de calcio y mayor sobre el musculo
uterino.

POSOLOGIA: vía oral: dosis inicial: 20mg cada 8 horas.Dosis máxima:


120 mg al día.

REACCIONES ADVERSAS: cefalea, mareo, edema, vasodilatación,


estreñimiento.

2. CAPTOPRIL: indicado en el tratamiento antihipertensivo, antes de


iniciar el tratamiento es importante tener en cuenta los parámetros
tensiónales, la restricción de la sal en la dieta.

MECANISMO DE ACCION: inhibidor de la enzima convertidora de


angiotensina da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II,
que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción
reducida de aldosterona.

POSOLOGIA: Vía oral: 500 cc cada 8 horas hasta obtener tensión


arterial de 160/110.

EMBARAZO: no se recomienda el uso del captopril al inicio del


embarazo (3 primeros meses) y en ningún caso deberá utilizarse en
los últimos 6 meses.

REACCIONES ADVERSAS: trastornos del sueño, alteración del


gusto, mareos, tos seca, disnea, nauseas, vómitos, irritación gástrica,
dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca, prurito con
o sin erupción cutánea, alopecia.

VIA DE EXCRECION: vía renal.


BIBLIOGRAFIA.

1. Obstetricia, ginecología Usandizaga y de la fuente.


2. William obstetricia.
3. Google.com/search?q=preclampsia.com
4. Google.com/search?client.=mse.sindrome de hellp.com

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