Patología

 cardiaca  

1.  Patologías  
 2.8  Arteriosclerosis  
 Arteriosclerosis  
Término   general   que   incluye   varios   trastornos   responsables   del  
engrosamiento  y  la  pérdida  de  elas2cidad  de  las  paredes  arteriales.    
 
• Aterosclerosis  
– más  frecuente,  grave  y  clínicamente  relevante    
– causa  enfermedad  coronaria  y  cerebrovascular.    

• Arteriosclerosis  no  ateromatosa    

– Arteriolosclerosis    
– Arteriosclerosis  de  Monckeberg.  
Aterosclerosis  
Morbimortalidad    
PREVALENCIA  
INCIDENCIA  

Tasa  de  mortalidad  

relacionada  con  la  
edad  atribuible  a  la  
aterosclerosis  

2008:  812  000  muertes     2020  será  la  causa  

ECV  aterosclerosis   principal  de  muerte  en  
coronaria  y  la   todo  el  mundo.    
cerebrovascular  
 Fisiopatología  
• La  lesión  visible  más  temprana  de  la  aterosclerosis  es  la  estría  grasa  
– acumulación  de  célula  espumosas  cargadas  de  lípidos  en  la  capa  ínKma  de  
la  arteria.    
• El  sello  disKnKvo  de  la  aterosclerosis  es  la  placa  ateroscleró2ca.    
– es  una  evolución  de  la  estría  grasa    
• lípidos    
• células  inflamatorias    
• células  musculares  lisas    
– una  matriz  de  tejido  conecKvo  que  pueden  contener  trombos  en  diversas  
etapas  de  organización  y  depósitos  de  calcio.    
 Fisiopatología  
• Todos  los  estadios  de  la  aterosclerosis  
– desde   el   inicio   de   la   formación   y   el   crecimiento   de   las   placas   hasta  
sus  complicaciones  
• se   consideran   parte   de   una   respuesta   inflamatoria   a   la   lesión  
mediada  por  citocinas  específicas.    

• Se   cree   que   la   lesión   endotelial   cumpliría   un   papel   primario  

como  iniciador  o  desencadenante.    
Fisiopatología  

Adapted  from  hRp://www.nature.com/nature/journal/v420/n6917/fig_tab/nature01323_F1.html  

Fisiopatología  

Libby,  Ridker,  &  K.  Hansson.  Progress  and  challenges  in  translaKng  the  biology  of  atherosclerosis  Nature  473,  317–325  (19  May  2011)  doi:10.1038/nature10146  
Fisiopatología  

Libby,  Ridker,  &  K.  Hansson.  Progress  and  challenges  in  translaKng  the  biology  of  atherosclerosis  Nature  473,  317–325  (19  May  2011)  doi:10.1038/nature10146  
Fisiopatología  

Libby,  Ridker,  &  K.  Hansson.  Progress  and  challenges  in  translaKng  the  biology  of  atherosclerosis  Nature  473,  317–325  (19  May  2011)  doi:10.1038/nature10146  
Fisiopatología  

Libby,  Ridker,  &  K.  Hansson.  Progress  and  challenges  in  translaKng  the  biology  of  atherosclerosis  Nature  473,  317–325  (19  May  2011)  doi:10.1038/nature10146  
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

EsKmular  la  generación  o  

aumentar  el  grado  de  
disfunción  endotelial  y  acKvar  
las  vías  inflamatorias  en  el  
endotelio  vascular.    
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

Absorción  subendotelial  y  la  

oxidación  de  LDL  à  esKmulan  la  
síntesis  de  moléculas  de  adhesión  
y  de  citocinas  inflamatorias.  
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

Inflamación  vascular  
(angiotensina  II).    
Síntesis  de  mediadores  
proaterógenos.  
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

NicoKna,  aumenta  la  reacKvidad  

de  las  plaquetas,  fibrinógeno  y  
hematocrito.  é  LDL  y  ê  HDL.  
Vasoconstricción    
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

Proceso  inflamatorio.  Mayor  

probabilidad  de  rotura  de  placa  
ateroscleróKca  
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

Disfunción  endotelial.  Infección  

directa,  exposición  a  endotoxina  o  
inflamación  sistémica  o  
subendotelial    
 
*Es  prematura  cuando  se  presenta  en  un  familiar  de  primer  
grado  menor  de  55  años  (hombre)  o  de  65  años  (mujer)  

Lesión  endotelial  mediada  por  RI  

 Interfiere  con  trombolisis  

é  Leucotrienos:  é    permeabilidad  vascular,  émigración  Φ  y  

é  inflamación  y  é  disfunción  subendotelial  
 Signos  y  síntomas  
• Aterosclerosis  temprana  permanece  asintomá2ca  (décadas).  
 

Aparecen  cuando  las  lesiones  obstruyen  el  flujo  sanguíneo.    

• Síntomas   isquémicos   transitorios   pueden   aparecer   a   medida  
que  las  placas  crecen  y  se  reduce  la  luz  arterial  >  70%.  

ANGINA  ESTABLE  DURANTE  EL  EJERCICIO   ATAQUES  ISQUÉMICOS  TRANSITORIOS   CLAUDICACIÓN  INTERMITENTE  
 Signos  y  síntomas  
• Ruptura  de  placa  y  oclución  con  trombosis:  
– síntomas  de  angina  inestable  
– infarto    
– accidente  cerebrovascular  isquémico    
– dolor  en  reposo  en  los  miembros.    
– muerte  súbita  sin  angina  estable  o  inestable  
previa.    
 DiagnósKco  
Pacientes  sintomá2cos  (de  isquemia)  
• Determinar  la  localización  y  el  grado  de  oclusión  vascular.    
• Buscar  factores  de  riesgo  a  través  de:  
– Anamnesis  y  examen  usico  
– Perfil  lipídico  en  ayunas  
– Glucemia  y  concentración  plasmáKca  de  hemoglobina  glucosilada  
(HbA1c)  
 DiagnósKco  
Tecnologías  de  diagnós6co  por  imagen  permiten  iden6ficar  
placas    más  vulnerables  a  la  rotura.    
• Angiograua  por  TC    
• Ecograua  intravascular    
• Angioscopia  
• Termograua  de  la  placa  
• Elastograua  
• Inmunogammagraua  
 DiagnósKco  
Pacientes  asintomá2cos  
• Pacientes  con  factores  de  riesgo  sin  signos  ni  síntomas  de  
isquemia.    
– Tomograua  computarizada    
– Resonancia  magnéKca  
– Ecograua    

• CUADRO  DE  RIESGO  DE  FRAMINGHAM  

 Tratamiento  
• Cambios  en  el  esKlo  de  vida    

• Tratamiento  farmacológico  de  los  factores  de  riesgo  idenKficados  

– dislipidemia,  HTA  y  diabetes.  

• AnKagregantes  plaquetarios  
– Aspirina  y  derivados  de  la  Kenopiridina  (clopidogrel,  prasugrel  y  Kcagrelor)  
 
• En  ciertos  casos:  estaKnas,  inhibidores  de  la  ECA  y  betabloqueantes  
– Kenen  propiedades  anKinflamatorias  además  de  sus  efectos  sobre  TA,  lípidos  y    glucosa    
– Inhibidores  de  la  ECA  bloquean  los  efectos  de  la  angiotensina  sobre  la  disfunción  y  la  
inflamación  endotelial.  
– EstaKnas  esKmulan  síntesis  de  óxido  nítrico,  estabilizan  placas  ateroscleróKcas,  reducen  
acumulación  de  lípidos  en  la  pared  arterial  e  inducen  regresión  de  placas.  
 Tratamiento  

Dieta:     Ac2vidad  Lsica  regular:  

• menos  grasas  saturadas   •  30-­‐40  minutos  
• no  grasas  trans   •  caminata  
• más  frutas  y  verduras   • natación  
• más  fibra   • ciclismo    
• consumo  moderado  o   • 3-­‐5  veces  a  la  semana  
nulo  de  alcohol  
 Conceptos  Clave  
• Los  factores  de  riesgo  para  el  desarrollo  de  esta  enfermedad  son:  
– dislipidemia,   diabetes,   tabaquismo,   antecedentes   familiares,   el   esKlo   de   vida   sedentario,  
obesidad  y  hipertensión  arterial.  

• En  pacientes  asintomáKcos:  
– los  estudios  de  diagnósKco  por  imágenes  para  detectar  aterosclerosis  probablemente  no  ayuden  
a  predecir  eventos  isquémicos  mejor  que  la  evaluación  estándar  de  los  factores  de  riesgo.  

• Dejar  de  fumar,  hacer  ejercicio,  comer  una  dieta  baja  en  grasas  saturadas  y  carbohidratos  
refinados   y   alta   en   fibra,   y   posiblemente,   el   consumo   de   ácidos   grasos   omega-­‐3   y  
canKdades  moderadas  de  alcohol  ayuden  en  la  prevención  del  tratamiento.    

• Los  fármacos  anKplaquetarios,  y  dependiendo  de  los  factores  del  paciente,  las  estaKnas  y(o  
inhibidores  de  la  ECA  también  son  úKles.    
Fisiopatología  
Arteriosclerosis  no  ateromatosa    
 Arteriosclerosis  no  ateromatosa    
• Es  la  fibrosis  de  la  aorta  y  sus  ramas  principales  relacionada  
con  la  edad.    

• Causa  engrosamiento  de  la  ínKma  y  debilita  y  destruye  las  

laminillas  elásKcas.    
 Arteriosclerosis  no  ateromatosa    

• La   capa   de   músculo   liso   se   atrofia   y   la   luz   de   las  

arterias   compromeKdas   se   ensancha   (ectasia)   lo  
que  predispone  al  desarrollo  de  aneurismas  o  a  su  
disección.  

• La  HTA  es  un  factor  importante  en  el  desarrollo  de  

arteriosclerosis  y  aneurismas  de  la  aorta.  
 Arteriosclerosis  no  ateromatosa    
• La   lesión,   la   ectasia   y   la   úlcera   de   la   capa   ínKma   pueden  
promover   el   desarrollo   de   trombosis,   embolias   u   oclusión  
arterial  completa.    
 Arteriolosclerosis  
• Afecta  las  arterias  distales  en  pacientes  con  DM  o  HTA.  

• Arteriolosclerosis  hialina    
• Afecta  las  arterias  y  arteriolas  pequeñas  de  pacientes  con  DM.  
• Engrosamiento  hialino,  con  degeneración  de  pared  arteriolar  y  
reducción  de  la  luz.  à  ISQUEMIA                *especialmente  renal    
 Arteriolosclerosis  
• Arteriolosclerosis  hiperplásica  
• Se  encuentra  con  mayor  asiduidad  en  pacientes  con  HTA.  
• Engrosamiento  concéntrico  laminar  y    estrechamiento  luminal.  
• Ocasionalmente:  depósitos  de  material  fibrinoide  y  necrosis  de  las  
paredes  vasculares  (arterioliKs  necrosante).  

• La  HTA  esKmula  estos  cambios,  y  la  arteriolosclerosis  puede  

contribuir  a  mantener  la  hipertensión  al  aumentar  la  rigidez  de  las  
arteriolas  y  la  resistencia  periférica