PATOLOGÍA ESPECIAL

DR. LIMBER GÓMEZ TAPIA

PROFESOR TITULAR UDABOL
CIRUJANO GENERAL-MASTER EN EDUCACIÓN SUPERIOR EN COMPETENCIA.
 TEMARIO DOCENTE PARA PRIMER
PARCIAL

1.- Vasos sanguíneos

2.-Corazón
3.-Eritrocitos
4.- Leucocitos y órganos linfáticos
 EVALUACION

• 40% DOCENTE. 20%EVALUACION ESCRITA-10%PRACTICA

INVESTIGATORIA-5%EVALUACION EN CLASES-5% ASISTENCIA
• 60% EXAMEN PROCESUAL cada parcial
• 100 PUNTOS CON SUMATORIA DE TRES SE APRUEBA CON 51 PARA
APROBAR ASIGNATURA.
 MATERIAL DE TRABAJO.

BIBLIOGRAFIA.
PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL 9NA O 10Ma edición
Robbins y Cotran
Patología + resumen y preguntas de autoevaluación. Harsh Mohan. 6ta
edición. 2012, Editorial Médica Panamericana, S.A.C.F, Madrid, España
TEMA : VASOS SANGUÍNEOS
OBJETIVOS:  
 Conocer las principales enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos.

 Identificar las principales alteraciones a nivel macroscópico y microscópico que aparecen en los
vasos sanguíneos en las diferentes enfermedades de los mismos.

 Explicar la relación entre el cuadro clínico de las principales enfermedades de los vasos sanguíneos
y su etiología.

 Relacionar los principales hallazgos patológicos con los datos clínicos de los pacientes.

 Describir los diferentes mecanismos por los cuales las enfermedades producen el daño a los vasos
sanguíneos.

 Diagnosticar las principales patologías de los vasos sanguíneos basándonos en los cambios
morfológicos de los órganos y tejidos.
 LOS VASOS SANGUÍNEOS SON BASE DE
MÚLTIPLES TRASTORNOS.
• Alteraciones vasculares por dos mecanismo:
Estrechamiento parcial o completo (estenosis)
Debilitamiento(aneurisma desecante o roto)
LA FUNCIÓN VASCULAR DEPENDE DEL LUGAR Y LA
PRESIÓN EN LA CIRCULACIÓN
• Las paredes arteriales con gruesas por el flujo pulsátil y la presión sanguínea.
• Los vasos sanguíneos se componen de cel. Endotelial y cel. Musc. Lisa, por ello los vasos se
alimentan por la vasa vasorum.
• Las arterias se dividen en: elásticas o grandes, musculares o mediano calibre y arteriolas o
pequeñas
• Las arteriolas conforman el principal punto de resistencia fisiológica al flujo de la sangre.
• Los capilares carecen de capa media(7-8 micra)
• En el envejecimiento las arterias grandes pierden elasticidad y se vuelven mas sinuosas y
dilatadas( ectasicas)
 LOS CAPILARES SON FUENTES DE PERFUSIÓN
Y LUGAR DE DAÑO CELULAR
• La sangre de los capilares pasan a las vénulas pos capilares y de allí a vénula
colectoras. De allí que en estas primeros lugares se da por la inflamación
fuga vascular y exudados de leucocitos.
• El flujo inverso se evita mediante válvulas venosas en las extremidades
contra la gravedad.
 DESARROLLO CRECIMIENTO Y REMODELACION DE LOS VASOS

• TRES PROCESOS LO CARACTERIZAN:

1. VASCULOGENIA.-Formación de vaso de novo por hemangioblastos q emigran
a lugares de vascularización y se diferencian y terminan con un plexo vascular
primitivo. Y con el factor de crecimiento endotelial e inclusión de pericitos y cel
musc. Lisa para el definitivo.
2. ANGIOGENIA.- Vasos nuevos por organismo maduro.
3. ARTERIOGENIA.- remodelación de arterias existentes por cambios prolongado
de presión o de flujo y se da por interacción de cel. Endotelial y vascular.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS
• Mencionaremos tres:
1. Aneurisma congénitos.- Afecta vasos cerebrales y causan hemorragia intracerebral.
2. Fistula arteriovenosas.- Conexiones anormales directa, pequeña entre arteria y
vena. Es mas frecuente cobre un aneurisma arterial sobre vena adyacente . Las
grandes pueden obligan al corazón a bombear volumen extra y origina ICC de alto
gasto.
3. Displasia fibromuscular.-Engrosamiento focal irregular en arterias grandes e
intermedias, renales carotideos, esplacnicos y vertebrales. Aparece en cualquier
edad y causa de HTA renovascular y a menudo en mujeres jóvenes
EL ENDOTELIO Y SU RESPUESTA A LA LESIÓN
• Las cel. Endoteliales contienen los cuerpos de Weibelpalace que almacenan factor de
Von Willebrand(coagulación)ello se identifica por pruebas inmunohistoqmc.
• La presión alta e histamina(inflam) es un factor hemodinámico para que las uniones se
relajen de las células endoteliales, lo que aumenta electrolitos y proteínas.
• La unión renal y hepática tiene orificios y la neuronal es impermeable en las cel.
Endoteliales.
• La activación endotelial responde a fenómenos adaptativos o estimulos , mientras la
disfunción endotelial responde al deterioro a la reactividad inmunitaria lo que hace que
haya trombos y adherencias, aterosclerosis lesión vascular de HTA.
 CÉLULAS MUSCULARES LISAS Y EL
ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
• Estas células son responsables de la vasoconstricción y vasodilatación por acción fisiológica y
farmacológica, también de migración y proliferación por estímulos activadores e inhibidores de
crecimientos.
• El engrosamiento se da por una sencilla disfunción o perdida por lesión vascular, esta curación
da lugar a la formación de neo intima donde sintetiza y prolifera MEC.
• Para su activación la endotelina, trombina, IL-1 y FNT-y, mientras lo inhiben sulfato de heparano,
oxido nítrico.
• Todo ello trae consigo el espesor excesivo a un estrechamiento o estenosis de vasos de pequeño
y mediano calibre con obstrucción de perfusión distal.
 VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
• Presiones mayores a 139/89mmHg conlleva a un riesgo de
aterosclerosis y un riesgo cardiovascular pero estos umbrales
aumentan con la diabetes, etc.
• La HTA esencial es multifactorial así como asintomática y
aumenta con la edad y de allí el trastorno cardiaco, demencia
por micro infarto, disección de aorta e IRC.
• La HTA maligna causa muerte en 1-2 años, con cifras de
200/120 mmHg con IRC y hemorragias.
• La PA. Es dada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica. Con múltiple regulaciones y variación según sexo,
edad, IMC, alimentación y consumo de Na
• El gasto se regula por la volemia y este depende del Na, así
mismo la resistencia se autorregula para evitar hipoperfusión
tisular o hipoperfusión .
LOS RIÑONES Y LA GENETICA INFLUENCIA EN LA PRESION
ARTERIAL
• La regulación renal se da por el sistema renina angiotensina ya
que eleva la PA y aumenta la resistencia periférica. Así mismo el
riñón da sustancia relajante como la prostaglandinas y el NO.
además la reabsorción de Na cuando baja la volemia. El péptido
natriuretico del miocardio A-V al haber aumento de volemia ya q
inhiben la reabsorción de Na. De túbulos distales.
• Los factores genéticos tienen formas graves de HTA por enzimas
de secreción de aldosterona así como en la reabsorción de
sodio en el síndrome de Liddle que es una mutación para los
canales de Na , y hace que se reabsorba por la aldosterona.
• Sobre la HTA secundaria existe varias etiologías un ejemplo. La
estenosis de la art. Renal de allí el hiperaldosteronismo primario.
 PATOLOGIA VASCULAR EN LA HTA
• La HTA tiene dos formas de enfermar los pequeños
vasos sanguíneos:
1. Arterioloesclerosis hialina.- Las arteriolas tiene una
engrosamiento color rosa, homogéneo con
estrechamiento de luz dado por salida de proteínas y
sobrecarga hemodinámica prolongada en los ancianos
es grave y generalizado. Es la diabetes es dado por la
hiperglucemia en las cel. Endotelial
2. Arterioloesclerosis hiperplasica.-Es grave y las
lesiones es en capa de cebolla con engrosamiento de
lamina concéntricas y estrechamiento de la luz. En
HTA maligna se acompaña de deposito fibrinoides y
necrosis de paredes vasculares sobre todo en riñón
(arteriolitis necrosantes)
ARTERIOESCLEROSIS VS ATEROESCLEROSIS
• La arterioesclerosis es el endurecimiento de las arterias y
perdida de elasticidad con tres variantes:1.- la
Arterioloesclerosis que ocasiona lesión isquémica distal. 2.-
esclerosis de la media de Monckeberg dado por deposito de
calcio en mayores de 50 años, siendo hueso sin clínica
aparente.3.- aterosclerosis lesión de la intima por placa de
ateroma que sobresale a la luz de los vasos.
• En esta ultima cada ateroma es una lesión con núcleo
grumoso amarillo y blando que tiene lípidos, con obstrucción
mecánica puede romperse y ocasiona trombosis, y debilita el
lugar y da lugar aneurisma.
• Esta enfermedad ocasiona múltiples cardiopatía así como
lesión carotidea e ictus.
 ATEROESCLEROSIS
• Los factores de riesgos vienen siendo un detonante
para el índice de infartos de miocardio siendo siete
veces si hay hiperlipidemia, HTA y tabaquismo.
• La edad, el sexo y la genética constituyes aspectos
no modificables mientras la hiperlipidemia por
aumento de las LDL y disminución de las HDL en el
transporte del colesterol; la HTA ocasiona
hipertrofia ventricular izquierda; la DM y el consumo
de cigarrillos son estados modificables. Otros como
la inflamación, hiperhomocistinemia por aporte
escaso de folato y Vit B12, son causantes de
ateroesclerosis.
 PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS
• OJO. Es una respuesta inflamatoria y cicatricial
duradera de la pared arterial ante una lesión del
endotelio, así mismo para su progresión debe haber
una interacción con lipoproteínas modificadas. Los
fenómenos que lo antecede son:
• 1.-lesión endotelial.- con aumento de la permeabilidad
vascular, adhesión de leucocitos y trombosis. 2.-
acumulación de lipoproteínas especial de LDL en el
vaso. 3.-adhesión de monocito en endotelio, seguido
de migración y transformación en macrófago y cel.
Espumosa. 4.- adhesión de plaquetas. 5.-liberación de
factores que hace que se capten células musculares
lisas en la media. 6.-proliferación de cel. Tanto lisas
como MEC. 7.-acumulación de lípidos, a nivel
extracel. e interno de las células.
CONTINUACION..
En la lesión endotelial surge un engrosamiento de la intima bajo una disfunción que
aumenta la permeabilidad y adhiere leucocitos, pero ello se da por 2 causas:1.-
trastornos hemodinámicos, dado a la turbulencia que se sitúa en los orificios de salida
de los vasos o ramificación o pared posterior de la aorta abdominal. 2.-lípidos, dado por
alteración de lipoproteínas con aumento de LDL y disminución de HDL, por ello los
lípidos mas frecuentes son placas de colesterol y esteres de colesterol. Los macrófagos
ingieren LDL oxidadas por un receptor barredor y las convierte en células espumosas y
ello libera mas factores de crecimientos lo que es toxico para cel. Endote. Y musc. Lisas.
CONTINUACION..
• La inflamación inicia, avanza y complica ya que se unen y se fomenta la adhesión de leucocitos,
donde se pega los macrófago y linfocitos y van a al intima por quimitaxis local. Una vez los
macrófagos dentro rodean a la LDL oxidadas y la ingieren ,lo que produce citosinas FNT, esto
dispara la adhesión de leucocitos y fabricación de quimiocinas. Y en estado crónico es la
interacción con los linfocitos. A veces en la placa de ateroma se detecta virus o bacterias que
potencia la aterogenia por respuesta inmunitaria local y estado protrombotico.
• La cel. Muscular lisa se convierte en la intima en una estría adiposa y forma un ateroma maduro,
asi mismo sintetizan colágeno en la MEC para la estabilidad, estas células activas ocasionan
apoptosis en las cel. Lisas y acelera el catabolismo de la MEC, y produce una placa inestable.
 MORFOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
• Las estrías grasa son lesiones iniciales, son macrófagos espumoso
lleno de lípidos, luego confluyen en bandas alargadas de un cm
mínimo, todo niño mayor de 10 años lo tienen en la aorta.
• La placa de ateroma es de color blanco o amarillo, los trombos
superpuestos a la placa ulcerada es de color rojo o pardo, y se
fusionan con otra mas grande, irregular, excéntricas, son
numerosas y estar en lugares de ramificación como ser en parte
distal de la aorta, coronarias, carótida interna o polígono de Willis.
• Los componentes de las placas con tres: células,MEC y lípidos. Por
añadiduras los ateromas sufren de calcificación.
• Los cambios de las placas son: rotura dado por la trombosis, lo que
crece; hemorragia sobre placa dado en zonas delgadas de la neo
vascularización que forma un hematoma; ateroembolia dado por
residuos lo que da micro émbolos; formación de aneurismas por
presión o atrofia isquémica al no haber tej. Elástico se debilita y
dilata con posible rotura.
CONSECUENCIA DE LA ENFERMEDAD
ATEROESCLERÓTICA
• Las principales consecuencias son: IMA, ICTUS,
aneurisma aórtico, vasculopatía periférica. Los vasos
pequeños puede ocluirse y dar una disminución en la
perfusión tisular distal, los émbolos pueden romperse y
dar una trombosis vascular aguda, así mismo formarse
una aneurisma.
• La estenosis ateroesclerótica afecta el flujo y en la
coronaria ocupa mas o menos el 70% y sufre angina
estable con ejercicio, así mismo darse una oclusión
mesentérica, isquemia intestinal, claudicación intermitente.
Los cambios de la placa son rotura/fisura,
erosión/ulceración y hemorragia en el ateroma. La rotura
de la placa significa que no soporto la sobrecarga
mecánica por el cizallamiento. El colágeno de cel. Musc.
Lisa da estabilidad mecánica
• Las estatinas no solo disminuye el colesterol si no
estabiliza la placa esta en contra de su inflamación
 ANEURISMA Y DISECCION
• Dilatación anormal circunscrita en un vaso
sanguíneo o el corazón, de origen congénito o
adquirido. Siendo verdadero cuando afecta la
pared arterial sana o la pared adelgazada de
ventrículo cardiaco, Ej. Aneurisma sifilítico,
congénito, vascular aterosclerótico y por infarto
transparietal cardiaco.
Siendo falso, por un defecto de la pared de un
vaso que da lugar a un hematoma extravascular
con comunicación al intravascular (pulsatil)Ej.
Ruptura de un ventriculo que quede en
adherencia en pericardio en infarto, una
disección, o fuga de sutura vascular y arteria
natural.
CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA
• Aneurisma sacciforme, son evaginaciones esféricas de 5-20
cm y contener trombos
• Aneurisma fusiforme , dilatación difusa circunferencial, con
tramo vascular largo, variado Ej. de cayado aorta, abdominal o
iliaco.
• En la Patogenia, tenemos 1.-De caracter hereditario por Ej.
Calidad intrínseca deficitaria de tejido conjuntivo como el
Marfan defecto de fibrilina y debilitamiento del tejido elástico;
síndrome de Loeiz-Dietz mutacion con alteración de elastina y
colágeno I y III, asi como la falta de Vit C de origen
alimentario.2.- Desequilibrio entre síntesis y degradación de
colágeno por inflamación local y enzima proteolíticas Ej placa
de ateromas, vasculitis 3.-Debilitamiento por falta de cel.
Musc. Lisa Ej. Por isquemia por engrosamiento aterosclerótico
de la intima que disminuye oxigeno y nutrientes, en este caso
lleva a la formación de degeneración quística.
• La predisposición mas frecuente es dada por aterosclerosis y la HTA.(si
es descendente), otros las vasculitis, traumatismo, en fresa del polígono
de Willis, hongos, por endocarditis infecciosa y la endarteritis obliterante
de sífilis por lesión de la media que dilata.
• ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL.- Dada por ateroesclerosis, en
que la capa intima comprime a la media y de allí la falta de nutrientes,
por lo que hay degeneración y necrosis que lleva debilitamiento parietal
y adelgazamiento. Afecta mas a hombre y fumadores por encima de 60
años. En su morfología se ubican por debajo de la arterias renales y
medir 15 cm dm y 25 de longitud, puede tener trombo bien organizado,
estratificado y aséptico, tb puede obstruir vasos renales vecinos. Puede
ser: Inflamatorio con fibrosis peri-aortica con macrófagos; Infeccioso,
primario por salmonelosis, lo que destruye la media .
Consecuencia de AAA: Ruptura a cavidad peritoneal provoca
hemorragia mortal. Obstrucción de rama arteriales vecinas, embolia,
comprensión o tumoral
La mayoría de los aneurisma crecen 0,2-0,3 cm/años, otros lo hace
rápido. Es quirúrgico a partir de los 5 cm de una derivación quirúrgica con
injerto protésico. O tratamiento endoluminal con endoprotesis revestida
• ANEURISMA DE AORTA TORACICA.- Relación con la HTA,
aunque mas es de carácter hereditario por el Marfan y el Loeys
Dietz, con síntomas de: invasión de estructura mediastinicas,
problema respiratorio, alteración deglución, tos persistente, dolor
por erosión ósea, cardiopatía si es de origen valvular y rotura.
Otra muerte en el sífilis por IC valvular aortica.
• DISECCION.- La sangre separa los planos laminares de la
media y forma un conducto lleno de sangre en el interior de la
pared aortica. Se da en HTA 40-60 años, alteración de
colágeno, iatrogénico y rara en embarazo, su patogenia dada
por HTA por hipertrofia de vasa vasorum en la media, lo que
tiene lesión por presión y lesión isquémica. Morfología, por
degeneración quística de la media, sin inflamación, por desgarro
de la intima, frecuente en aorta ascendente luego de válvula
aortica(aorta en doble cañón) se clasifica en proximales tipo I y II
de DeBakey y Distales y empieza a la altura distal de la arteria
subclavia tipo III de DeBakey. Causa de muerte por rotura
 VASCULITIS
• Inflamación de un vaso, dado por mecanismo patogénico de inflamación de origen inmunitario o patógenos infeccioso; y otras
no infecciosas como os inmunocomplejos, tb dado por radiación, traumatismo y sustancia químicas o venenos.
• NO INFECCIOSAS: dado por deposito de inmunocomplejos, anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo, y anticuerpo de cel.
Endoteliales.
1. INMUNOCOMPLEJOS: como la reacción de Arthus, enfermedad del suero, LES y la panarteritis nudosa. Por ello hay
deposito en hipersensibilidad farmacológica Ej. Penicilina; también secundaria a Infecciones víricas en contra las proteínas
de los virus, el 30% de panarteritis se da por Hepattitis B
2. ANTICUERPO ANTICITOPLASMA DE NEUTROFILO.- ANCA dirigido a las ezimas de los granulos de los neutrófilos. En la
granulomatosis de Wegener y síndrome de Churg Strauss. ANCA es un marcador de identificación, y son de dos tipos
Antimieloperoxidasa (ANCA MPO) y Antiprotinasa3(ANACA PR3)
3. EN LAS CELULAS ENDOTELIALES: por Ej. En la enfermedad de Kawasaki
• ARTERITIS DE LAS CELULAS GIGANTES.-
mas frecuente en ancianos de EEUU y Europa.
Es una inflación crónica específicamente
granulomatosa de las arterias de gran y pequeño
calibre, van de la cabeza, oftálmica temporal. Su
patogenia es dado por respuesta inmunitaria
inicial contra un antígeno desconocido a través
de los linfocitos T, por citosinas pro-inflamatorias
FNT, con reacción granulomatosa terapéutica es
con esteroides. Morfología con engrosamiento
nodular de la intima reduce el diámetro de la luz
con granulomatosis y fragmentación de la lamina
elástica con células gigantes multinucleadas.
Clínica ceguera, anorexia, fiebre, cefalalgia.
Diagnostico con las Biopsia con tramo arterial de
2-3 cm por ser segmentaria
ARTERITIS DE TAKAYASU
• Es una vasculitis granulomatosa de mediano y
gran calibre, con problemas oculares y
debilidad de los pulsos distales; se manifiesta
por engrosamiento fibroso trans-parietal de la
aorta con estrechez de la luz. Edad por debajo
de 50 años. Morfología, afecta el cayado de la
aorta, con engrosamiento irregular de la pared
de la intima con hiperplasia con poca luz con
invasión de la adventicia por mononucleares
provoca una IC aortica. Clínica con astenia,
perdida de peso y fiebre, ceguera déficit
neurológico, claudicación intermitente a a
veces con etapas quiescentes de 1 a 2 años
con supervivencia prolongada
• PANARTERITIS NUDOSA.- Vasculitis sistémica de las arterias medianas y pequeñas,
afecta vasos renales y viscerales. Respeta la circulación pulmonar, posterior a una hepatitis
B crónica en un 30%, dado por isquemia e infartos de tejidos afectados. Morfología, dado
por inflamación necrosante trans-parietal segmentaria de art. Peq. Y mediano calibre se
afecta corazón, riñón, hígado y tubo digestivo. Predilección los puntos de ramificación,
debilita la pared y provoca aneurisma con afectación de la perfusión. Con necrosis
fibrinoides con engrosamiento fibroso y son persistente y recurrente. Clínica en cualquier
edad, es difusa y variada clínica, malestar, fiebre HTA, melena, mialgia. Causa de muerte
por daño de a arteria renal. Tto con esteroides y ciclosfosfamida en un 90%
• ENFERMEDAD DE KAWASAKI.- Cardiopatía
adquirida en niños, proceso febril agudo de resolución
espontanea, con arteritis de vasos de mediano y gran
calibre y pequeños en su clínica afecta las arterias
coronarias y provoca aneurisma, se rompe, o se
infarta, posible causa dudosa por hipersensibilidad
retardada tipo III por linfocitos T, lo que da lugar a
citosina ya activación de los macrófagos y actividad
policlonal de los linfocitos B. Auto-anticuerpo de
células endoteliales y Musc. lisa. Morfología,
inflamación en todo el espesor de la pared vascular
con formación de aneurisma y trombosis,
engrosamiento obstructivo de la intima. CLINICA con
eritema y erosión oral u conjuntival, edema de manos
y pies y adenopatía cervicales, un 20% sin tto tiene
secuelas cardiovasculares. TTO con
inmunoglobulinas intravenosa y AAS con daño en un
4%.
• POLIANGITIS MICROSCOPICA: Vasculitis
necrotizante que afecta a los capilares ,
arteriolas y vénulas pequeños, llamada
vasculitis por hipersensibilidad o
leucocitoclastica. Daña los riñones y los
pulmones. Patogenia asociada a
hipersensibilidad por fármacos Ej. penicilina,
microrganismo o tumores pero mayormente por
inmunocomplejos. Morfología, tiene necrosis
fibrinoides segmentaria de la media con
distribución focal de neutrófilos. Clínica, es
variada desde hemoptisis, hematuria y
proteinuria Tto con esteroides y ciclosfosfamida
SINDROME DE CHURG-STRAUSS.- Es una necrosis de vasos de pequeño
calibre, con relación con el asma, rinitis alérgica, infiltración pulmonar, hiper-
eosinofilia periférica; con granuloma y eosinofilos, con afectación cutánea,
hemorragia digestiva y nefropatía, se afecta en un 60% el corazón. Tto con
montelukast
• GRANULOMATOSIS DE WEGENER.-
vasculitis necrosante que tiene la triada:
granuloma necrosante agudo en vías
respiratorias altas, granuloma en vasos
pequeños y medianos, y nefropatía tipo B en
glomerulonefritis necrosante focal en
semiluna. Patogenia, reacción por
hipersensibilidad por linfocitos T, por un
agente infeccioso o ambiental identificado por
el ANCA-PR3. Morfología, lesión inflamatorias
con granulomas con un patrón geográficos
con necrosis central y la vasculitis
acompañante, y formar cavidad. Clínica, mas
en hombres en edad de 40 años, con
neumonía persistente con infiltración nodular,
sinusitis crónica, nefropatía
• TROMBOANGITIS OBLITERANTE
(ENFERMEDAD DE BUERGER).-
Inflamación aguda, crónica , segmentaria y
trombosante de arterias de mediano y
pequeño calibre en arteria tibial y radial,
frecuente en fumadores empedernidos.
Patogenia los fumadores activan
respuesta se sensibilidad en las células
endoteliales con acetilcolina. Morfología es
una lesión segmentaria con trombos y
micro-abscesos, va a vena y nervios
contiguos. Clínica con claudicación en la
marcha, sensibilidad al frio con dolor
intenso.
 VASCULITIS INFECCIOSAS
• Dado principalmente por aspergillus y Mucor, por infección vecina como neumonía o de
diseminación hematógena. Ello debilita la paredes vasculares y provocan un aneurisma
infeccioso
FENÓMENO DE RAYNAUD
• Es una vasoconstricción exagerada de
arterias y arteriolas digitales, con palidez y
cianosis paroxísticas en dedos y pies, de
color rojo, blanco y azul, por respuesta
vasomotora central y local al frio o un estrés
emocional, en mujeres jóvenes , benigno y
duradero causa atrofia, ulcera(primario) el
secundario es dado por LES, esclerodermia
Etc.
 VARICES-TROMBOFLEBITIS-
FLEBOTROMBOSIS-LINFANGITIS Y LINFEDEMA
• Las varices son dilataciones tortuosas con dilatación anormal por la acción prolongada de presión
intraluminal, típica en v. superficiales de muslo y pierna. Tiene estasis venosa y edema maleolar. La clínica
por incompetencia varicosa de válvulas venosas rara vez da embolia. Otras varices son las esofágicas por
cirrosis hepáticas en HT portal y las hemorroides por dilatación varicosa primaria en unión anorectal.
• La tromboflebitis y flebotrombosis dado en la piernas en las venas profundas, además del plexo venosos peri
prostático en hombre y piso pélvico en mujeres. En las T.VP es dada por la inmovilización prolongada que
disminuye el flujo sanguíneo con inflamación. Signo de HOMANS Positivo
• La linfangitis es una inflamación cuando hay una inflamación aguda por bacteria hacia los linfáticos es
dolorosa y roja y el linfedema es congénito(Milroy) o adquirido con piel naranja
 TUMORES
• Los tumores sanguíneos van desde hemangiomas a linfagioma
benignos como malignos por ello lo estudiaremos por separado.
1. HEMANGIOMA. muy frecuente por tener vasos en cantidad
superior a los normales , estar en cualquier parte en su morfología
es de color rojo vivo y azul, con endotelio pavimentoso
LINFANGIOMA
GLOMANGIOMA
ESTASIS VASCULARES
ANGIOMATOSIS BASILAR
SARCOMA DE KAPOSI
HEMANGIOENTOTELIOMA
ANGIOSARCOMA
HEMANGIOPERICITOMA
ANGIOPLASTIA, PROTESIS ENDOVASCULARES Y BYPASS
ARTERIAL
 TAREA
1. que son los pericitos y funcion
2. por que las venas estan dispuesta a sufrir una facil penetracion por parte
de los tumores y los procesos inflamatorios.
3. que es el fremito en la fistula arteriovenosa.?
4. indique cuales son las propiedades de las células endoteliales que son
esenciales para la homeostasis normal de los vasos, por ello son siete
5. indique los principales factores de riesgo inmodificable y modificable enla
ateroesclerosis
6. indique las funciones de las estatinas en el tratamiento de la
ateroesclerosis
7. Que es el síndrome de la vena cava superior e inferior