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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EVC Precisar los siguientes apartados a) La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es una alteracin neurolgica,

se caracteriza por su aparicin brusca, generalmente sin aviso, con sntomas de 24 horas o ms, causando secuelas y muerte. Destaca como la causa ms comn de incapacidad en adultos y es la quinta causa de muerte en nuestro pas. Qu es un evento vascular cerebral? Un Evento Vascular Cerebral (EVC), puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupcin o prdida repentina del flujo sanguneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso, dando lugar a un derrame. Los tres tipos principales de EVC son: trombtico, emblico y hemorrgico. Trombtico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un cogulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulacin de depsitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos sanguneos y con frecuencia es responsable de la formacin de dichos cogulos. Emblico: El cogulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazn. Una porcin del cogulo (un mbolo) se desprende y es arrastrado por la corriente sangunea al cerebro, el cogulo llega a un punto que es lo suficientemente estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguneo, cortando el abastecimiento de sangre. Este bloque sbito se llama embolia. Hemorrgico:(derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguneo en el cerebro. b) Etiologa Hipertensin arterial, Hipertensin arterial El mayor factor de riesgo para ECV sea isqumica o hemorrgica es la hipertensin arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistlicas mayores de 140 mm Hg. La hipertensin promueve la aterosclerosis en el arco artico y en las arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis EDAD 65 aos 75 aos 85 aos 90 aos HOMBRES 3 % 10 % 24 % 33 % MUJERES 3 6 % 18 % 28 % Probabilidad acumulada (%) de ECV: en las arterias cerebrales penetrantes de pequeo dimetro, y contribuye, adicionalmente, en la gnesis de la enfermedad cardaca. Colesterol srico, La relacin entre colesterol srico y ECV no es del todo clara. La hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotdeas y se ha observado una relacin entre hipercolesterolemia y ECV isqumica.

Cigarrillo, El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguneos de fibringeno y de otras sustancias procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo ms alto para la mujer que para el hombre. Sobrepeso, Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el cigarrillo est presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 aos con ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensin, dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%. Dieta y alcohol, La dieta puede influir sobre la hipertensin arterial y el desarrollo de la aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensin. As mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparicin de ECV. La relacin entre el consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado 19 el riesgo relativo para ECV isqumica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV hemorrgica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces. c) Cuadro clnico d) Fisiopatologa Una gota de sangre que fluya a travs del encfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria cartida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxgeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energa del metabolismo aerbico de la glucosa sangunea. La fisiopatologa del dao por la oclusin cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: - los eventos vasculares y hematolgicos que causan la reduccin inicial y la subsecuente alteracin del flujo sanguneo cerebral local - las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal Flujos sanguneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxgeno a la clula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto glucosa y de oxgeno a la clula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos despus del inicio de la isquemia las demandas energticas exceden la capacidad de sntesis anaerbica del ATP, y las reservas energticas celulares son depletadas.

Como consecuencia, el lactato y iones hidrgeno se acumulan en el tejido neuronal, con un subsecuente cambio en el estado cido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo inico a travs de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenmeno de despolarizacin inica, con liberacin celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y sntesis de aminocidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido nervioso. La alteracin en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso de muerte neuronal. Los aminocidos excitadores (glutamato), activan algunos receptores postsinpticos (receptores para N-Metil-D- Aspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la activacin de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan an ms la membrana neuronal. La liberacin de estos lpidos de la membrana contribuye con la formacin del cido araquidnico, y a la generacin de radicales libres, presentes durante los fenmenos de reperfusin. La lesin histopatolgica de la oclusin cerebrovascular depende del grado y la duracin de la alteracin del flujo sanguneo. Existe una vulnerabilidad neuronal diferente al dao isqumico, que no se relaciona muchas veces con la duracin o severidad de la isquemia tisular, de manera que slo algunas poblaciones de neuronas que son afectadas, como las neuronas piramidales de las reas CA1 y CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxgeno y de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulacin colateral puede mantener el flujo sanguneo en la rea circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a las reas ms distales (penumbra isqumica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinmica temporal y espacial del infarto. La lisis espontnea o farmacolgica del trombo inicia la reperfusin en el rea isqumica.
El tejido que rodea al infarto sufre isquemia, pero su disfuncin es reversible y se le conoce como zona de penumbra isqumica. Esta zona se observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con Imagenologa por Resonancia Magntica (MRI). Si no se producen cambios en la perfusin, finalmente la penumbra isqumica llegar a infarto y por este motivo el objetivo de la terapia con trombolticos y de los mtodos teraputicos que se estn investigando es salvar la penumbra isqumica (5). Las clulas mueren a travs de dos rutas: 1) Necrtica o necrobiosis: en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida por falta de sustratos energticos a la clula. 2) Apoptosis: La clula se programa para morir (Bcl2 ambas vas); (32). La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de la glucosa, impidiendo la produccin de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio (15). La despolarizacin tambin provoca la liberacin de glutamato en las neuronas presinpticas y el exceso de sta sustancia en el espacio sinptico es neurotxico; regularmente de ms de 10 segundos, puesto que sobreexcita los receptores postsinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona llevndola a morir por excitotoxicidad (36). La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, llevando a destruccin cataltica membranal. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isqumica, favorece la muerte por apoptosis. Se sabe que la fiebre acenta

de manera dramtica la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa (Gl) >200 - 300 mg/100 ml), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia, tomando en cuenta que el Na disminuye 1.6 mEq por cada 100mg/dL de Gl por arriba del nivel normal Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario descartar trastornos hemorrgicos, neoplasias, malformaciones vasculares y otras causas. Algunas veces la hemorragia es escasa y en otras se forma un gran cogulo que comprime al tejido adyacente, provocando la herniacin del cerebro y muerte. La sangre penetra en el sistema ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia (19,30). La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. En un plazo de 48 h, los macrfagos degradan la superficie ms externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta color naranja, cubierta por tejido cicatricial glial y macrfagos cargados de hemosiderina (primero oxihemoglobina, despus carboxihemoglobina y finalmente hemosiderina) (32). La presencia de hematoma inicia edema y dao neuronal en el parnquima circundante. Una coleccin de fluido comienza inmediatamente en la regin que rodea al hematoma, y el edema persiste por ms de 4 das, algunas veces llegando a durar dos semanas. El edema resulta de la liberacin y acumulacin de protenas sricas activas provenientes del cogulo. Se piensa que tambin hay isquemia cerebral resultante de una compresin mecnica en la regin que rodea el hematoma, pero no se ha comprobado (1). Una complicacin importante de tratar y controlar en el EVC es el importante incremento de la presin intracraneal que conlleva a muchos sntomas que llevan a ms riesgo en la vida del paciente causadas por el edema cerebral y la distorsin y compresin de los ventrculos que tienen estructuras vitales en el funcionamiento del organismo, por ejemplo la respiracin, la estimulacin del simptico y parasimptico en la regulacin arteriovenosa, etc. (19). La sintomatologa clnica vara respecto al parnquima afectado: (37) Hemisferio dominante (izquierdo). Presencia de los siguientes datos clnicos: afasia, hemiparesia derecha, prdida sensorial derecha, alteraciones en campo visual, alteraciones de la mirada conjugada a la derecha, disartria, dificultad para leer, escribir o calcular. Hemisferio no dominante (derecho). Negligencia del espacio visual izquierdo, defectos en campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial izquierda, alteraciones de la mirada conjugada a la izquierda, anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias (37). Tallo cerebral/cerebelo Hemisferio posterior. Las caractersticas ms frecuentes para esta localizacin: cuadriparesia o cuadripleja, prdida sensorial en 4 extremidades, signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, miradano conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos visuales (37). Lesin Subcortical pequea o de tallo cerebral: Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un lado corporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visin (37).

Lesin subcortical pequea o de tallo cerebral. Evento Sensorial Puro: Disminucin en la sensibilidad de cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad en las funciones cerebrales superiores, movimiento en la visin (37). Lesin hemorrgica. Se presentan las caractersticas generales: Inicio sbito (puede ser gradual, sin prdromos o raros cefalea (50% de los casos), Alteraciones en el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la prdida del estado de alerta, las crisis convulsivas no son frecuentes, el vmito y nauseas ocurren en 50% de los casos, puede haber o no rigidez de nuca, es comn historia de HAS. En fundoscopia se pueden apreciar hemorragias retinianas

e) Diagnstico El diagnstico inicial del paciente con ECV es clnico. En una poblacin no seleccionada, la frecuencia de falsos positivos despus del examen clnico est entre el 1 y el 5%. Esta frecuencia aumenta si hay dificultades para obtener el recuento de lo sucedido al paciente (alteracin de la conciencia, afasia o demencia). Entre 25% a 70% de los pacientes experimentan cefalea al inicio de su ECV, la cual es persistente. En los casos de diseccin vertebrobasilar el paciente puede referir una cefalea occipital con un gran componente doloroso en la regin posterior del cuello. La cefalea por compromiso trombtico carotdeo tiene una presentacin periorbital. En cerca de 20% de los pacientes se puede observar una clara progresin del dficit. En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombticas de la arteria cartida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se puede observar el deterioro progresivo del paciente. Las probables razones para este deterioro incluyen la extensin del trombo, la falla de la suplencia de la circulacin colateral, y la progresin hacia la oclusin arterial. La presencia de hipotensin por compromiso cardaco, o el aumento de la viscosidad sangunea por deshidratacin pueden agravar el infarto isqumico y aumentar el deterioro del paciente. La distincin clnica entre el infarto cerebral y la hemorragia va ms all del inters acadmico. Puede dar informacin para la toma de medidas teraputicas inmediatas como el uso de frmacos que pueden beneficiar a un grupo, pero que pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado de caractersticas clnicas clsicas de la ECV hemorrgica subaracnoidea; como su inicio sbito con gran cefalea, rpido deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay compromiso de la fosa posterior) y la ausencia de antecedentes de eventos de isquemia cerebral transitoria. Estas apreciaciones tomadas de manera aislada, han mostrado poca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografa cerebral. Se han desarrollado una serie de escalas clnicas como la escala de Siriraj, en la que se tienen en cuenta parmetros clnicos como el nivel de conciencia, la presin arterial diastlica, la presencia de vmito y/o cefalea en las dos primeras horas, la presencia de marcadores de ateromatosis (diabetes, enfermedad vascular perifrica), la existencia de signos menngeos, reflejo plantar extensor, historia previa de hipertensin, antecedentes de ECV, enfermedad cardaca previa. Esta escala fue probada en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, encontrndose una sensibilidad para el diagnstico de ECV isqumica y hemorrgica de 97.7 con una especificidad del 100%. La historia clnica del paciente con un probable ECV debe hacer especial nfasis en algunos datos generales como la edad, el gnero, antecedentes de hipertensin arterial, enfermedad cardaca (fibrilacin auricular, cardiomiopatas, enfermedades valvulares cardacas), diabetes mellitus y el

uso de algunos frmacos (antihipertensivos, anticoagulantes, estrgenos entre otros. En el examen fsico no debe faltar la auscultacin cardaca y vascular cervical, as como la palpacin de los vasos cervicales. Todo paciente con sospecha de ECV debe tener al ingreso un cuadro hemtico, un recuento plaquetario, un electrocardiograma, una radiografa de trax, pruebas de funcin renal y electrolitos sricos. g) Estudios de laboratorio y gabinete Tomografa o escanografa cerebral computadorizada (TAC) Es el examen ms importante para el estudio diagnstico de la ECV. Un TAC simple es suficiente y ayuda adems a diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesin. Estudios hematolgicos Los estudios hematolgicos, como el hemograma completo y la eritrosedimentacin, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), son tiles cuando hay que anticoagular al paciente. En los pacientes jvenes se recomienda descartar coagulopatas. Doppler transcraneal El Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulacin intracraneana, si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la velocidad de flujo sanguneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluacin de muerte cerebral. h) Tratamiento El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte mdico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermera, los cuidados de prevencin primaria y secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el dao cerebral es multifactorial. 1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una emergencia que pone en peligro su vida. Nivel de evidencia I. Recomendacin A (17,18,19). 2. La hospitalizacin de la mayora de los pacientes en una unidad que tenga experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es altamente recomendada. Nivel de evidencia I. Recomendacin A. Los objetivos del cuidado general de soporte son: a) Monitorizar los cambios del paciente. b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores c) Comenzar precozmente la rehabilitacin. d) Implementar medidas para la prevencin secundaria de un nuevo evento cerebrovascular (20). 3. El manejo de lquidos endovenosos se har exclusivamente con solucin salina al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis lctica. Nivel de evidencia I. Recomendacin E (2, 22, 23 y 24). 4. El uso de oxgeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales as lo indiquen (hipoxia o desaturacin). Nivel de Evidencia IV. Recomendacin C (25). 5. La administracin de medicacin antihipertensiva no se recomienda para la mayora de los pacientes. Un aumento en la presin arterial se encuentra normalmente como resultado del estrs por la EVC, por la enfermedad de

base, o como respuesta fisiolgica para mantener la perfusin cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendacin E. Slo se debe tratar la hipertensin si la presin arterial media es mayor de 130 mm Hg o la presin arterial sistlica es mayor de 200 mm Hg. Nivel de Evidencia II. Recomendacin B. El uso de antihipertensivos parenterales est restringido a las siguientes situaciones: a)Transformacin hemorrgica aguda de un evento cerebrovascular isqumico. b) Isquemia miocrdica. c) Falla ventricular izquierda. d) Falla renal y - Diseccin arterial. e) Diseccin arterial. Los antihipertensivos de eleccin son los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los betabloqueadores. Nivel de Evidencia II. Recomendacin B (26). Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque aumentan la presin intracraneana. Nivel de Evidencia II. Recomendacin D (27). 6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el aumento de la presin intracraneana despus de un evento cerebrovascular isqumico. Nivel de Evidencia I. Recomendacin E (28, 29, 30 y 31). 7. La hiperventilacin y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presin intracraneana, incluyendo la hernia cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. Los efectos de la hiperventilacin son casi inmediatos; una disminucin de la PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la presin intracraneana en un 25 a 30%. 35 Una disminucin mayor de 25 mm Hg puede empeorar el dao isqumico por la vasoconstriccin secundaria; el ideal es mantener la PCO2 entre 26 y 30 mm Hg y slo es til por un perodo de seis horas. El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero no debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteracin hidroelectroltica secundaria. El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg disminuye rpidamente la presin intracraneana. Sus efectos pueden persistir por cuatro a seis horas. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y alteraciones en el balance hdrico (32,33,34). 8. La descompresin quirrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo por puncin ventricular continuo de lquido cefalorraquideo son recomendados cuando hay estenosis del IV ventrculo. En casos excepcionales muy seleccionados de infarto cerebral masivo de hemisferio no dominante con edema y desplazamiento de linea media se puede recurrir a la descompresin quirrgica. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A (35,36,37) 9. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es altamente recomendado. En el tratamiento de las recurrencia de las convulsiones se administra una dosis de fenitona intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se contina con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. El uso profilctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebro- vascular aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna informacin que sustente su utilidad. Nivel de Evidencia IV. Recomendacin D (38,39,40 y 41). 10.Se debe instaurar tempranamente medidas profilcticas, las cuales incluyen movilizacin temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad cerebrovascular. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. 11.El uso de la heparina subcutnea o heparinas de bajo peso molecular (heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente recomendado en pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar es de 5.000 unidades subcutneas cada 12 horas. La dosis de heparina

(enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1 mg/kg/da subcutneos o 0.3 ml SC da de nadroxoparina sdica. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A (42, 43, 44 y 45). 12.El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular isqumica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado craneano. Nivel de Evidencia I. Recomendacin E (46). 13.El uso de hemodilucin no se recomienda. Nivel de Evidencia I. Recomendacin E. 14.El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular isqumico parece ser benfico en relacin con la discapacidad a largo plazo. La ventana teraputica no se ha precisado; se acepta en las primeras seis horas, a una dosis mnima de 30 mg por va oral cada ocho horas por un perodo de 21 das. Nivel de Evidencia II. 36 Recomendacin B (47). 15.La endarterectoma carotdea de emergencia puede recomendarse como posiblemente efectiva en pacientes con leve dficit neurolgico y estenosis crtica. Nivel de Evidencia II. Recomendacin B (48 y 49). 16.La angioplastia carotdea o vrtebrobasilar, fuera de estudios clnicos, no se recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no hay estudios concluyentes. Nivel de Evidencia III. Recomendacin C (50 y 51). 17.La embolectoma de emergencia puede ser recomendada como posiblemente efectiva. Nivel de Evidencia III. Recomendacin C (52). 18.El uso de antiagregantes plaquetarios, como el cido acetilsaliclico, en el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Nivel de Evidencia I. Recomendado A. Con respecto a la dosis de ASA no hay consenso. Puede recomendarse 324 mg da como dosis mnima. Nivel de Evidencia II. Recomendacin B. El uso de warfarina, cido acetilsaliclico, ticlopidina, clopidogrel, han mostrado utilidad en el evento cerebrovascular crnico (prevencin secundaria). Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. En relacin con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioemblica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR ( Rango Internacional Estandarizado) entre 2 y 3. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. La ticlopidina puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevencin secundaria, a dosis de 250 mg va oral cada doce horas, tenindose que realizar cada dos semanas y durante un perodo de tres meses, un control hematolgico por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoytico. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. El clopidogrel puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevencin secundaria a una dosis de 75 mg diarios por va oral. Nivel de Evidencia I. Recomendacin A. El cido acetilsaliclico puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevencin secundaria, pero la dosis ideal no se ha establecido. Puede recomendarse una dosis mnima de 324 mg diarios por va oral. Nivel de Evidencia II. Recomendacin B. 19.La terapia tromboltica debe considerarse en todo paciente con: a) Tiempo de evolucin del evento menor de tres horas. b) TAC simple de crneo normal. Puede administrarse terapia tromboltica en pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria o cerebral media. Cualquier hallazgo diferente de los anteriores contraindica una trombolisis venosa cerebral aguda. c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimgenes, unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atencin del paciente con enfermedad cerebrovascular. d) No presente ninguna de la siguientes contraindicaciones: - Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7). - Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado. - Conteo

plaquetario < 100.000 / mm3. - Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los ltimos tres meses. 37 - Un procedimiento quirrgico grande en los ltimos 14 das. - Antes del tratamiento una PA sistlica > 185 mm Hg y una PA diastlica > 110 mm Hg. - Signos neurolgicos en recuperacin rpida. - Dficit neurolgico aislado, leve (slo ataxia, solo alteracin sensitiva, slo disartria, debilidad mnima). - Una hemorragia intracraneana previa. - Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL. Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular. - Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 das anteriores. - Infarto de miocardio reciente. Para la aplicacin de la terapia tromboltica, slo se acepta la va venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasmingeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis mxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusin en 60 minutos. Se deben realizar valoraciones hematolgicas postrombolisis similares a la trombolisis venosa cardaca. Se debe realizar un monitoreo de la presin arterial durante las primeras 24 horas, despus de la trombolisis as: - Cada 15 minutos por 2 horas despus de comenzar la infusin. Luego cada 30 minutos por 6 horas. - Luego cada 60 minutos hasta 24 horas despus de comenzar el tratamiento. Si la presin arterial sistlica est entre 180 - 230 mm Hg o la diastlica entre 105 120 mm Hg por dos o ms lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos se debe proseguir as: Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o doblar cada 10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 mg. - Monitoree la presin cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol, ste incrementa el desarrollo de hipotensin. Si la presin arterial sistlica es > 230 mm Hg, o la diastlica est entre 121 y 140 mm Hg luego de dos o ms lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos, se procede as: - Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg. - Monitoree la presin arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol y est alerta al desarrollo de hipotensin. - Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a una dosis de 0.5 - 1 microgramos/kg/min Contine monitorizando la presin arterial. Si la presin arterial diastlica es > 140 mm Hg, por dos o ms lecturas aparte de 5 a 10 minutos (53,54): Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min. Monitoree la presin arterial cada 15 minutos durante la infusin de nitroprusiato y est alerta al desarrollo de hipotensin. Anatomia Arteria cerebral anterior (ACA) Irriga la porcin orbitaria y medial del lbulo frontal, y la cara medial del lbulo parietal, el rea perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum, la parte inferior y rostral del ncleo caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla de la cpsula interna.

2.2. Arteria cerebral media (ACM) Irriga la porcin lateral de los giros orbitarios, y los lbulos frontal, parietal, y temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del putamen, el rea lateral del globus pallidus, y la regin adyacente a la cpsula interna. 2.3. Arteria comunicante posterior (ACP) Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigacin a la rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cpsula interna, la porcin rostral del tlamo, y a las paredes del tercer ventrculo. Las arterias vertebrales penetran al crneo por los agujeros occipitales y cerca del extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. Antes de su unin dan origen a las arterias espinales anteriores que forman un tronco nico, a las arterias espinales posteriores, y a las arterias cerebelosas posteroinferiores. A lo largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la arteria auditiva interna (irriga el odo interno), la arteria cerebelosa anteroinferior (irriga porcin rostral de la superficie inferior del cerebelo), y la arteria cerebelosa superior (irriga superficie superior del cerebelo).