ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS

• Alteración patológica de las

arterias caracterizada por el
depósito anormal de lípidos y
tejido fibroso en la pared
arterial, que desorganiza la
arquitectura la función de los
vasos y reducen de forma
variable el flujo sanguíneo.
 ATEROSCLEROSIS
• Es un síndrome caracterizado por el deposito e
infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de
las arterias (ínAma) de mediano y grueso calibre
endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.
ATEROSCLEROSIS
• La ateroesclerosis sigue siendo la causa principal de
muerte y discapacidad prematura en sociedades
desarrolladas. Además, según las predicciones, se
calcula que para el año 2020 las enfermedades
cardiovasculares, en parAcular la ateroesclerosis,
consAtuirán la principal causa global del ataque
total por enfermedades.
• Cada 2 segundos muere en el mundo una persona
por causas atribuibles a la aterosclerosis.
• En un año casi se han duplicado los casos de
angina inestable a nivel mundial.
ELASTIC ARTERY
MUSCULAR ARTERY
ATEROSCLEROSIS

EsquemáDca de la evolución de la placa

ateroscleróDca.
ATEROSCLEROSIS
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FACTORES DE RIESGO CONVENCIONALES

Diabetes

Dislipidemia Tabaco
Aterosclerosi
s

Vida Sedentaria
Hipertensión Obesidad
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ParNculas Aterogénicas
Apolipoproteina B
Medidas:
No-HDL-C

VLDL VLDLR IDL LDL LDL

Pequeña
y Densa
Lipoproteinas ricas
en triglicéridos
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SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA A LA

INSULINA Y LA DIABETES

Los pacientes con diabetes Aenen de dos a

ocho veces mayores índices de futuros
eventos cardiovasculares en comparación
con la edad y las personas no diabéAcas, y el
75% de las muertes en pacientes diabéAcos
resultado de enfermedades del corazón.
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Síndrome Metabólico

Disminución a la
tolerancia a la glucosa Hiperinsulinemi Hipertensión
a

Desorden en los lípidos

Desorden en la
* Trigliceridos elevados
Obesidad visceral hemostasia

* LDL - colesterol normal o

levemente elevado

* HDL – C disminuido
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ATP III: Síndrome Metabólico
El diagnóstico se establece en presencia de ≥ 3 componentes

Factor de Riesgo Nivel Definido

Obesidad Abdominal
(Circunferencia de la cintura)
Hombre >102 cm (>40 in)
Mujer >88 cm (>35 in)
TG ≥150 mg/dL
HDL-C
Hombre <40 mg/dL
Mujer <50 mg/dL
Presión Sanguínea ≥130/≥85 mm Hg
Glucosa en ayuno ≥110 mg/dL
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PROTEÍNA C REACTIVA ULTRASENSIBLE

• La inflamación que caracteriza todas las
fases de la aterotrombosis y proporciona un
enlace críAco fisiopatológico entre la
formación de placa y la rotura aguda, que
conducen a la oclusión y la expresión de
infarto.
• El reactante de fase aguda CRP, un marcador
sencillo de la inflamación, se ha converAdo
en un marcador de riesgo cardiovascular
más importante.
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La PCR puede influir en la vulnerabilidad vascular a
través de varios mecanismos, incluyendo:
- una mayor expresión de moléculas de adhesión
local,
- aumento de la expresión del Apo de inhibidor del
acAvador del plasminógeno endotelial 1 (PAI-1),
- la reducción de la bioacAvidad del óxido nítrico
endotelial,
- altera la absorción de colesterol LDL por los
macrófagos , y colocalización con el complemento
en las lesiones ateroscleróAcas
ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis suele causar:
• Infarto de miocardio y angina de pecho
• Isquemia cerebral transitoria e ictus
• Desencadenar claudicación intermitente y gangrena.
• Isquemia mesentérica.
• Puede dañar directamente el riñón (p. ej., por estenosis
de la arteria renal) y, además, el riñón consAtuye un
asiento frecuente de enfermedad ateroembólica.
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El primer mecanismo, lo que

representa 2/3 de IAM, implica una
fractura de la capa fibrosa de la placa.
Otra modalidad consiste en una
erosión superficial de la ínAma, lo que
representa hasta 1/4 de IAM en los
casos de referencia seleccionado de
personas que han sucumbido a la
muerte súbita cardíaca.
 ATEROSCLEROSI
S
• La evolución de un ateroma en placas
más compleja implica a la célula de
musculo liso. Las estrías grasas ocurren
en poblaciones no propensas a las
lesiones tardías. La caracterísAca esencial
de las estrías grasas es el depósito de
macrófagos cargados de lípido, mientras
que la acumulación de tejido fibroso es la
lesión ateroscleróAca más avanzada.
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• Las placas de ateroma también

acumulan calcio. Las proteínas
especializadas en la unión del calcio y
asociada habitualmente al hueso
también se detectan en las placas de
ateroesclerosis. La osteocalcina, la
osteoponAna y las proteínas
morfogenica se han detectado en
placa de ateroma.
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En las fases iniciales del desarrollo del

ateroma

• La placa suele crecer alejándose de la luz. Los vasos

afectados por la arteriogenesis Aenden a aumentar de
diámetro, una especie de remodelación vascular
conocida como agrandamiento compensador. Hasta
que la placa no cubra mas de 40% de la circunferencia
de la lamina elásAca interna, no comienza a
estrecharse la luz arterial.
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En la fase más
avanzada de la
placa
• Suelen aparecer
estenosis que limitan
el flujo, muchas de
estas placas se
manifiestan por
síndromes estables
como una angina de
pecho inducida por
los esfuerzos o una
claudicación interna
de los miembros. En
la circulación
coronaria, la oclusión
producida por un
ateroma no siempre
determina un infarto.
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• No todos los ateromas muestran la

misma tendencia de la rotura. Los
estudios sobre la anatomía
patológica de las lesiones
responsable de un infarto agudo
de miocardio muestran diversos
rasgos caracterísAcos. Estas placas
suelen tener un casquete fibroso
fino como en núcleo lipidico
bastante grande y un alto
contenido macrófagos.
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La infección y la aterosclerosis
Interés persiste en la posibilidad de
que las infecciones pueden causar la
aterosclerosis. Una considerable
c a n A d a d d e p r u e b a s
seroepidemiológicos apoya un papel
de ciertas bacterias, en parAcular, la
Chlamydia pneumoniae, y ciertos virus,
especialmente por citomegalovirus, en
la eAología de la aterosclerosis.
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Síndromes
clínicos de la
aterosclerosis
• La mayoría de los ateromas no
producen síntomas. Muchos enfermos
con ateroesclerosis difusa pueden
fallecer a consecuencia de procesos no
relacionados sin haber experimentado
nunca una manifestación clínica de
aterosclerosis.
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Manifesta
ciones
Corazón:
• Angina Estable

• Angina inestable

• IAM

• Muerte Súbita del Adulto

Cerebro
• ACV isquémico

• TIA
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Manifesta
ciones
Extremidades Inferiores
• Claudicación Intermitente

Isquemia Renal
Infartos Vicerales
• Por accidente de placa mesenterica
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DIAGNÓS
TICO
ANÁLISIS MORFOESTRUCTURAL
Espesor de ÍnDma Media (imt) y Presencia de
Placas en Arterias CaróDdas
Se realiza por ecograba arterial bidimensional y
Doppler
Comprende la medición del espesor ínAma media
a nivel caroAdeo, diámetros arteriales y la
descripción anatómica de trayecto y ángulo de
división. Búsqueda de lesiones (placas) y
definición de su topograba, sus caracterísAcas
morfológicas y el grado obstrucAvo .
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Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB)

• Procedimiento clínico sencillo y fácil
de realizar. Este índice se altera en
presencia de enfermedad
ateroscleróAca obstrucAva
periférica.
• Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo
cardiovascular elevado. Debe
tenerse en cuenta que valores de
ITB > 1,4 pueden corresponder a
rigidez arterial.
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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

OBJETIVOS FUNDAMENTALES DE LAS GUÍAS

Norteamericanas Europeas Consenso Mexicano OMS

de
Lípidos
Control ópAmo de los factores mayores de riesgo cardiovascular
Promover esAlos de vida saludable
Incidencia de eventos vasculares coronarios, cerebrales y periféricos
__de Apo Isquémico
Prevenir la discapacidad y la muerte prematura
Conocer y uAlizar fármacos probados en la prevención y tratamiento de __las
enfermedades cardiovasculares
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Manejo de la enfermedad
ateroscleróDca caroNdea
sintomáDca y asintomáDca.
• Las localizaciones más
frecuentemente afectadas
por la aterosclerosis
carohdea son los proximal
de la arteria caróAda interna
(es decir, el origen) y la
bifurcación de la caróAda.
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• Enfermedad caroNdea
sintomáDca, se define como
síntomas neurológicos focales
que se aparece en forma
repenAna y atribuibles a la
distribución de la arteria
caróAda, incluyendo uno o más
ataques isquémicos transitorios
se caracteriza por una
disfunción neurológica focal
transitoria o ceguera monocular
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TRATAMIENTO MÉDICO VERSUS

INTERVENCIÓN
• Terapia para la claudicación intermitente
puede implicar médico, angioplasAa y / o
procedimientos quirúrgicos. La mayoría de
los pacientes con claudicación
intermitente, a excepción de aquellos con
isquemia críAca de las extremidades, son
tratados inicialmente con tratamiento
médico.
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Tratamiento farmacológico - Terapia

farmacológica de la claudicación está dirigido
a aliviar los síntomas o retardar la progresión
de la enfermedad natural. Un número de
drogas han sido evaluadas, pero, como se
verá, la evidencia de beneficio es convincente
sólo para los anAagregantes plaquetarios,
generalmente aspirina y cilostazol.
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Aspirina.- Pacientes de alto riesgo con la

evidencia previa de enfermedad
cardiovascular, incluyendo infarto de
miocardio, ataques accidente
cerebrovascular, accidente isquémico
transitorio, angina inestable, angina estable,
cirugía de revascularización, la angioplasAa,
fibrilación auricular, enfermedad valvular y
enfermedad arterial periférica.
La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg /
día) son los más comúnmente usados.
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Ticlopidina, un inhibidor de la
agregación plaquetaria. Sin embargo,
el fármaco se asocia con un riesgo
sustancial de leucopenia y
trombocitopenia, lo que requiere una
estrecha vigilancia hematológica
durante al menos tres meses.
La dosis habitual de la Aclopidina es de
250 mg dos veces al día, con comida.
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Clopidogrel, es similar a la Aclopidina,

pero considerada una droga segura. El
estudio CAPRIE encontró que el
clopidogrel (75 mg / día) tuvieron una
modesta, aunque significaAva ventaja
sobre la aspirina (325 mg / día) para la
prevención del ictus, infarto de
miocardio (IM) en 19.185 pacientes
con un accidente cerebrovascular
reciente.
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Cilostazol, es un inhibidor de la
fosfodiesterasa, que suprime la agregación
plaquetaria y es un vasodilatador arterial
directo.
La eficacia de cilostazol se ha demostrado en
varios estudios y en un meta-análisis de ocho
aleatorizados, controlados con placebo que
incluyó a 2.702 pacientes con estabilidad
moderada a severa claudicación. En el meta-
análisis, el tratamiento con 100 mg dos veces
al día durante 12 a 24 semanas aumentó
distancias a pie máxima y sin dolor en un 50 y
un 67 por ciento. Beneficio se puede observar
como a las cuatro semanas.
El cilostazol se debe tomar media hora antes o dos
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horas después de comer, ya que comidas ricas en
grasas aumentan notablemente la absorción.
Cilostazol, se pueden tomar con seguridad con la
aspirina y / o clopidogrel sin un aumento adicional
en el Aempo de sangrado.
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Pentoxifilina.- Su supuesto
mecanismo de acción incluye un
aumento de la deformidad de los
glóbulos rojos, y la disminución de la
concentración de fibrinógeno, la
agregación plaquetaria, y la
viscosidad de sangre.
400 mg tres veces al día puede ser
considerado un fármaco de segunda
línea de cilostazol para mejorar la
distancia a pie.
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• La endarterectomía caroNdea
(EAC), se ha establecido como
seguro y eficaz de los ensayos
controlados aleatorios para
reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico,
tanto en pacientes
sintomáAcos y asintomáAcos
con aterosclerosis carohdea.
ATEROSCLEROSIS
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• Los ensayos controlados

aleatorios han
demostrado que la
endarterectomía
carohdea (EAC) es
beneficioso para
pacientes seleccionados
con estenosis
asintomáAca de la
caróAda interna de 60 a
99 por ciento. Sin
embargo, el grado de
beneficio no es tan
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La angioplasNa arteria caróDda y
stenDng (CAS), es una alternaAva
a la endarterectomía carohdea
(EAC) para el tratamiento de
pacientes con enfermedad
ateroscleróAca carohdea,
parAcularmente en pacientes que
se consideran buenos candidatos
para la cirugía.

El tratamiento con aspirina (81 a

325 mg / día) se recomienda para
todos los pacientes que Aenen
CEA. La aspirina debe ser iniciado
antes de la cirugía y conAnuar
durante al menos tres meses
después de la cirugía.
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Puntos finales con EstaHnas
Reducción del Riesgo
Estudios Fármaco Coronario
Prevensión Primaria
AFCAPS/TexCAPS Lovastatin –40%*
WOSCOPS Pravastatin –31%*
Prevensión Secundaria
4S Simvastatin –34%*
CARE Pravastatin –24%*
LIPID Pravastatin –24%*
Isquemia
MIRACL Atorvastatin –26%**
AVERT Atorvastatin –36%**
*IM fatal o no fatal; **eventos isquémicos
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Candidatos a Metas Muy Bajas de LDL-C: < 70 mg/dL

Pacientes de muy alto riesgo

• Enfermedad Aterosclerosa
establecida
+ multiples factores de
riesgo (diabetes)
+ factores mayores de
riesgo mal controlados
(tabaquismo)
+ síndrome metabólico (TG
altos, HDL-C bajo)
+ síndromes coronarios
agudos
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pacientes con riesgo moderadamente alto

Meta ATP III LDL-C : <130

mg/dL
Nivel LDL-C ≥130 mg/dL:
comenzar con fármacos y
tratamiento dietético
Nueva opción terapéutica:
Meta de LDL-C <100 mg/dL
(basada en ASCOT)
Nivel de LDL-C 100–129
mg/dL: terapia opcional con
fármacos (basada en
ASCOT)
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Pacientes de Alto Riesgo?

Meta de ATP III LDL-C : <100 mg/dL

• Para riesgo muy alto: meta

opcional <70 mg/dL
• Para LDL-C ≥100 mg/dL,
comenzar con el fármaco
r e d u c t o r d e L D L
simultaneamente con cambios
en el estilo de vida
• Para LDL-C <100 mg/dL,
fármaco reductor de LDL es
una opción terapéutica
• Para TG altos/HDL-C bajo,
considerar fibratos o ácido
nicotínico con fármaco reductor
de LDL
ATEROSCLEROSIS

BIBLIOGRAFÍA
• Cardiología de Braunwald 9na
edición.
• Principios de Medicina
Interna de Harrison 17ava
edición.
• Guías NECP ATP-III 2005
• Arch Med Interna 2009; XXXI;
1: 03-10 Prensa Médica
LaAnoamericana. Diagnós(co
no invasivo de la
aterosclerosis subclínica
Riesgo cardiovascular
• 19.1