Resumen anatomía

patológica
Dr: Victor Manuel Huerta
Montiel

Alumno: José Carlos Zepeda

Hernández #34

Universidad Intercultural de Chiapas

ARTERIOESCLEROSIS
Termino que se utiliza para la inclusión de todas las afecciones en las cuales
existen engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales.
Entidades morfológicas incluye la definición de arterioesclerosis
I. Arterioesclerosis senil.
II. Arterioesclerosis hipertensiva.
II. Arterioesclerosis de Mönckeberg (esclerosis cálcica de la media).
IV. Aterosclerosis.

I. Arterioesclerosis senil
Es el engrosamiento de la media y de la íntima de las arterias por
consecuencia del envejecimiento, afectan a la mayoría de arterias, inducidas
por el estrés y tensión sobre la pared vascular.
Características morfológicas
1.-Fibroeslastosis: Intima y la media engrosan por el incremento de tejido
elástico y colágeno.
2.-Reduplicacion de la capa elástica: Lamina elástica interna encuentra divida o
reduplicada, observan dos capas onduladas.
Los cambios fibroticos dan como resultado un incremento de la presión arterial
sistólica relacionada con la edad.

II. Arterioesclerosis hipertensiva

“Hipertensión” termino que se utiliza en la elevación de la presión arterial. La
patología son de tres formas de hipertensión –sistémica, pulmonar y portal-.
“Arterioloesclerosis” termino que describe tres variantes morfológicas de la
enfermedad vascular que afectan a las arteriolas y a las arterias musculares.
La arterioloesclerosis hialina, arterioloesclerosis hiperplásica,
arterioloesclerosis necrotizante, son frecuentes en la hipertensión.

Arterioloesclerosis hialina
Es una lesión arteriolar se ve fisiológicamente debido al envejecimiento o
patológicamente en la nefroesclerosis benigna en pacientes hipertensos y
como parte de la microangiopatía en los diabéticos.

Características morfológicas
Arteriolas viscerales están comprometidas. Paredes vasculares están
engrosadas y estrechas, con obliteración de la luz vascular. En microscopia, la
pared vascular engrosada muestra presencia de material hialino
desestructurado y eosinófilo en la íntima y en la media.
Patogénesis: Es desconocida, propone hipótesis fisiopatológicas:
i) Lesiones sean el resultado de la filtración de componentes del plasma a
través del endotelio vascular. La permeabilidad de la pared vascular esta
aumentada debido al estrés hemodinámico en la hipertensión y el estrés
metabólico en la diabetes.
ii) Lesiones produzcan debido a una reacción inmunológica.
iii) Trata de un proceso de envejecimiento normal, exagerado por la
hipertensión y la DM.

Arterioloesclerosis hiperplásica
Variante hiperplasica o proliferativa de la arterioloesclerosis, lesión
característica de la hipertensión maligna; otras causas, síndrome urémico-
hemolítico, la esclerodermia y la toxemia del embarazo.
Características morfológicas
Cambios morfológicos en la íntima, en las arterias interlobulares de los
riñones. Ocasionan tres tipos de engrosamiento en la íntima.
Lesión en catafila de cebolla, compuesta por capas concéntricas poco
compactas de las células musculares lisas hiperplásicas de la íntima, con forma
de un bulbo de una cebolla. La membrana basal también esta engrosada y
reduplicada.
Engrosamiento mucinoso de la íntima, deposición de sustancia basal amorfa de
proteoglucanos, con escasas células. La esclerosis de la íntima da como
resultado el estrechamiento u obliteración de la luz vascular. Con el tiempo, las
lesiones serán más fibróticas.
Patogénesis: Engrosamiento hiperplasico de la íntima es poco clara.
Posiblemente produce por una lesión endotelial por hipertensión sistémica,
hipoxia o agresión inmunológica conducen a un aumento de permeabilidad.

Arterioloesclerosis necrotizante
Arterias pequeñas y arteriolas muestran cambios de esclerosis hialina y otras
partes presentan necrosis en casos de hipertensión severa e hipertensión
maligna. Esclerosis hialina puede no estar siempre en la pared vascular.
Características morfológicas
Incluye necrosis fibrinoide de la pared vascular, infiltrado inflamatorio agudo
con neutrófilos en la adventicia. Existe edema y hemorragias alrededor de los
vasos afectados.
Patogénesis: Arteriolitis necrotizante ocurre en vasos que producen aumentos
de presión, los cambios son el resultado de las lesiones físicas directa de la
pared vascular.

III. Arterioesclerosis de Mönckeberg (esclerosis cálcica de

la media)
Es la calcificación de la media de las arterias musculares grandes y medianas,
especialmente en las extremidades y del tracto genital, personas mayores de
50 años. Produce por un proceso degenerativo relacionado con la edad.
Calcificación de la media produce algunas condiciones patológicas como el
seudoxantoma elástico y la calcificación arterial idiopática de la infancia.
Características morfológicas
Hallazgo casual en las radiografías de los sitios afectados que tienen arterias
musculares. La deposición de sales de calcio en la media produce tubos
rígidos, semejantes a una boquilla de pipa sin causar estrechamiento de su luz.
Microscopia caracteriza por la presencia de sales de calcio en la media sin
reacción inflamatoria, la íntima y la adventicia están conservadas.
Patogénesis: Desconocida, considera a una modificación fisiológica
relacionada con la edad, por efecto prolongado de la vasoconstricción.
 IV. Aterosclerosis
Definición: Aterosclerosis es una forma específica de arteriosclerosis, afecta
intima de las arterias musculares grandes y medianas, caracterizado presencia
de placas fibroadiposas o ateromas. El término “aterosclerosis” proviene del
atero –‘papilla grumosa´, -referencia la material blando y rico en lípidos en el
centro del ateroma-, sclerosis, ‘endurecimiento’, referencia al tejido conectivo
en las placas. Es la más frecuente e importante de las enfermedades arteriales,
las arterias afectadas mayormente son la aorta, las coronarias y el sistema
arterial cerebral. Consecuencia, los síndromes clínicos son consecuencias de
la isquemia debido a la aterosclerosis corresponden al corazón (angina e
infarto de miocardio) y al cerebro (isquemia cerebral transitoria e infartos
cerebrales o ictus). Otras consecuencias son la enfermedad vascular periférica,
la dilatación aneurismática por el debilitamiento de la pared arterial, la
cardiopatía coronaria isquémica crónica, la encefalopatía isquémica y la
oclusión arterial mesentérica.
Etiología: Prevalente en los países industrializados. La enfermedad
cardiovascular, relacionada con la cardiopatía ateroesclerótica coronaria o la
cardiopatía isquémica, es la causa más frecuente de muerte prematura.
Factores de riesgo en la aterosclerosis
I.- Factores de riesgo principales
a) Modificables: Dislipidemia, hipertensión, DM, habito al fumar
b) Constitucionales: Edad, sexo, factores genéticos, factores familiares y
raciales.
II.- Factores de riesgo emergente
Influencias ambientales, obesidad, hormonas (deficiencia de estrógenos,
anticonceptivos orales), inactividad física, estilos de vida estresantes, papel de
alcohol, factores protromboticos, infecciones (C, pneumoniae herpesvirus,
CMV), niveles altos de PCR.

Factores mayores de riesgo modificables por el estilo de vida o

por tratamiento
En la aterogenesis existen cuatro factores mayores de riesgo: alteraciones
lipídicas, hipertensión, hábitos de fumar y DM.
1. Dislipidemias: Las anormalidades en las lipoproteínas del plasma son el
factor de riesgo de la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica.
i) Las placas ateroescleróticas contienen colesterol y esteres de
colesterol provienen de lipoproteínas de la sangre.
ii) Individuos con hipercolesterolemia debido a diversas causas
como DM, mixedema, síndrome nefrótico, enfermedad de von
Gierke, xantomatosis e hipercolesterolemia familiar, presentan
riesgo aumentado desarrollar aterosclerosis y cardiopatía
isquémica.
Las principales fracciones de lipoproteínas que se evaluar en el perfil lipídico en
sangre y sus efectos variables sobre la aterosclerosis y la cardiopatía
isquémica son las siguientes:
i) Colesterol total: Nivel deseable del suero 140-200 mg/dL, mientras
que entre 200 y 240 mg/dL se considera valores limítrofes altos. La
elevación de los niveles séricos de colesterol total por encima de 260
mg/dL en hombres y en mujeres entre 39 y 50 años de edad tienen
un riesgo tres veces mayor de presentar una cardiopatía isquémica.
ii) Triglicéridos: El nivel sérico normal es por debajo de 160 mg/dL.
iii) LDD- Colesterol: El nivel óptico en suero es de <130 mg/dL.
iv) Lipoproteína de baja densidad (VLDL). Transporta a los triglicéridos,
niveles en sangre son paralelos a los de los triglicéridos.
v) HDL- Colesterol: El nivel sérico normal deseable es de <60 mg/dL.
2. Hipertensión.
3. Hábito de fumar.
4. Diabetes Mellitus.

Factores de riesgo constitucionales

La edad, el sexo y las influencias genéticas afectan la aparición de
aterosclerosis.
1. Edad.
 2. Sexo.
3. Factores genéticos.
4. Factores étnicos y familiares.

Factores de riesgo emergentes

1. Mayor incidencia de aterosclerosis en países desarrollados.
2. Obesidad
(Personas con sobrepeso de un 20% o mayor, asocia con el incremento
de riesgo).
3. Aumento del riesgo al presentar un infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular (Debido al uso del hormonas exógenas, anticonceptivos
orales) por las mujeres o la deficiencia de estrógenos endógenos.
4. Inactividad física.
5. Estilo de vida estresante
(Patrón de comportamiento tipo “A”, cual se caracteriza por agresividad,
manejo competitivo, ambición y sensación de urgencia, el agravamiento
del riesgo de presentar una cardiopatía isquémica comportamiento tipo
“B” más relajado y despreocupado).
6. Pacientes con homocistinuria, error congénito del metabolismo (poco
frecuente) presentar tempranamente aterosclerosis y arteriopatía
coronaria.
7. Consumo moderado de alcohol
Efecto ligero beneficioso, al aumentar el nivel de la HDL, colesterol.
8. Factores protromboticos y niveles altos de fibrinógeno favorecen la
formación de trombos
9. Infecciones
(Chlamydia pneumoniae y por el virus del herpes y el citomegalovirus.
Cumplen un papel en lesiones ateroescleróticas coronarias a través de
un mecanismo inflamatorio.
10. Marcadores de inflamación
 (Aumento de la proteína C reactiva, un reactante en fase aguda).

Patogénesis: No obedece a un solo factor etiológico, trata de un proceso

multifactorial.
i) Lesión endotelial: evento inicial en el desarrollo de lesiones de
aterosclerosis.
ii) Proliferación de las células musculares lisas de la íntima: Provoca
adherencia, agregación y reacción de la liberación plaquetaria en el
sitio de exposición del tejido conectivo subendotelial, con infiltración
por células inflamatorias. La proliferación de células musculares lisas
también se ve facilitada por ciertas biomoleculas –óxido nítrico y
endotelial-
iii) Papel de los monocitos en la sangre
iv) Papel de la dislipemia: La Dislipidemia crónica puede iniciar por sí
misma la lesión y disfunción endotelial provocando un incremento de
la permeabilidad. Promueve la formación de células espumosas,
mientras que la alta concentración sérica de HDL tiene un efecto
antiaterogenico.
v) Trombosis

HIPERTENSION ARTERIAL

Se define como una elevación continuada de la presión en las arterias

● A menudo no es posible identificar la causa de la hipertensión, pero
algunas veces se produce a consecuencia de una enfermedad renal
subyacente o de un trastorno hormonal.
● La obesidad, un estilo de vida sedentario, fumar, un consumo abusivo de
alcohol o un exceso de sodio (sal) en la dieta son factores que pueden
desempeñar un papel activo en el desarrollo de la hipertensión en
 personas que tienen una tendencia hereditaria al desarrollo de dicha
enfermedad.
● En la mayoría de los afectados la hipertensión arterial no causa síntomas.
● Los médicos establecen el diagnóstico después de medir la presión
arterial dos o más veces.
● Se aconseja perder peso, dejar de fumar y reducir la cantidad de sodio y
de grasas presentes en la dieta.
● Se prescribe un tratamiento con medicamentos antihipertensores.
Clasificación de la presión arterial
Urgencia hipertensiva leve se produce cuando la tensión arterial supera los
120 mm Hg, pero aún no ha causado ningún daño orgánico evidente para el
afectado o sus médicos. Una urgencia hipertensiva leve no suele dar síntomas.

Urgencia hipertensiva grave es una forma de hipertensión especialmente

peligrosa. La tensión arterial es como mínimo 120 mm Hg y existen signos de
daño progresivo en uno o más órganos vitales (normalmente cerebro, corazón
y riñones) acompañado, a menudo, por una diversidad de síntomas.
Control de la presión arterial por parte del organismo
El organismo posee muchos mecanismos para controlar la presión arterial. El
cuerpo puede cambiar
● La cantidad de sangre bombeada por el corazón
● El diámetro de las arterias
● El volumen de sangre en el torrente sanguíneo
El corazón puede bombear mayor cantidad de sangre al hacerlo de forma más
enérgica o más rápida, con el fin de aumentar la presión arterial. Las arteriolas
pueden estrecharse (constricción), forzando a la sangre que proviene de cada
latido cardíaco a pasar por un espacio más estrecho de lo normal. Dado que el
espacio en las arterias es más estrecho, el paso de la misma cantidad de
sangre por ellas aumenta la presión arterial.
Las venas se pueden contraer para reducir su capacidad de retener sangre, lo
cual fuerza la entrada de mayor cantidad de sangre en las arterias. Como
consecuencia, se produce un aumento de la presión arterial. También se puede
agregar líquido al torrente sanguíneo para incrementar el volumen de sangre y
aumentar así la presión arterial.
Para disminuir la presión arterial, el corazón puede bombear con menos
potencia o rapidez, las arteriolas y las venas pueden ensancharse (dilatarse) y
se puede eliminar líquido del torrente sanguíneo.
Estos mecanismos están regidos por la rama simpática del sistema nervioso
autónomo (la parte del sistema nervioso que regula los procesos internos del
organismo que no requieren esfuerzo consciente) y por los riñones.
Los riñones también responden de forma directa a los cambios en la presión
arterial. Si la presión arterial aumenta, los riñones incrementan la eliminación
de sodio y agua, de modo que el volumen sanguíneo disminuye y así la presión
arterial retorna a sus valores normales. Del mismo modo, si la presión arterial
disminuye, los riñones reducen la eliminación de sodio y agua, de modo que el
volumen sanguíneo aumenta y así la presión arterial retorna a sus valores
normales.
Los riñones pueden incrementar la presión arterial mediante la secreción de
una enzima denominada renina, que finalmente estimula la producción de la
hormona angiotensina II. La angiotensina II contribuye al aumento de la presión
arterial produciendo la constricción de las arteriolas, activando la división
simpática del sistema nervioso autónomo o vegetativo y desencadenando la
liberación de otras dos hormonas, la aldosterona y la vasopresina (también
denominada hormona antidiurética), que hacen que los riñones incrementen la
retención de sodio y de agua. Los riñones suelen producir sustancias que
provocan la dilatación de las arteriolas que hay en su interior. Esto último
contribuye a equilibrar los efectos de las hormonas que provocan la
constricción de las arteriolas.
Causas
La presión arterial alta puede ser
● Primaria
● Secundaria
Hipertensión primaria
La hipertensión arterial de causa desconocida se denomina hipertensión
primaria (anteriormente se denominaba hipertensión esencial). Entre el 85 y el
95% de las personas con hipertensión sufren hipertensión primaria.
Probablemente, la elevación de la presión arterial se debe a una combinación
de diversas alteraciones producidas en el corazón y en los vasos sanguíneos.
Por ejemplo, la cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardíaco)
puede aumentar, y la resistencia al flujo sanguíneo también puede
incrementarse porque los vasos sanguíneos estén contraídos.
Hipertensión secundaria
Cuando existe una causa conocida, la afección se denomina hipertensión
secundaria. Entre el 5 y el 15% de las personas con hipertensión arterial tienen
hipertensión secundaria.
En muchas de estas personas, la hipertensión es consecuencia de
Trastorno renal
Muchos trastornos renales pueden provocar hipertensión arterial, ya que el
papel de los riñones es importante para controlar la presión arterial. Por
ejemplo, una lesión renal por inflamación o por otros trastornos puede alterar la
capacidad de los riñones para eliminar suficiente sodio y agua del organismo,
con lo que aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial. En algunos
pacientes, la hipertensión secundaria se debe a otro trastorno, como:
Los trastornos hormonales
causan hipertensión arterial incluyen: el hiperaldosteronismo (sobreproducción
de aldosterona, a menudo como consecuencia de un tumor en una de las
glándulas suprarrenales), el síndrome de Cushing (un trastorno caracterizado
por altas concentraciones de cortisol), el hipertiroidismo (hiperactividad de la
glándula tiroidea) y, en raras ocasiones, un feocromocitoma (un tumor
localizado en una glándula suprarrenal y que produce las hormonas epinefrina
y norepinefrina).
Los fármacos y sustancias
Pueden causar o empeorar la presión arterial elevada incluyen el alcohol (su
consumo excesivo), la cocaína, los corticoesteroides, los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los anticonceptivos orales (píldoras
anticonceptivas) y los simpaticomiméticos (ciertos descongestionantes que se
encuentran en remedios para el resfriado, como la pseudoefedrina y la
fenilefrina).
Arterioesclerosis
Afecta al control corporal de la presión arterial y aumenta el riesgo de
hipertensión. En la arterioesclerosis las arterias se vuelven rígidas, lo que
impide su dilatación, que permitiría que la presión arterial volviera a niveles
normales.
Otros trastornos que pueden causar hipertensión son la coartación de la aorta,
la preeclampsia, la porfiria intermitente aguda y el envenenamiento por plomo
agudo.
Factores agravantes
La obesidad, un estilo de vida sedentario, fumar, el abuso del alcohol o el
exceso de sodio en la dieta son factores que pueden desempeñar un papel
activo en el desarrollo de la hipertensión en personas con tendencia hereditaria
al desarrollo de dicha enfermedad. Además, la apnea del sueño puede
contribuir al desarrollo de la hipertensión, o agravarla si ya está presente.
Síntomas
En la mayoría de las personas, la hipertensión arterial es asintomática, a pesar
de la coincidencia de ciertos síntomas que son amplia pero erróneamente
atribuidos a la hipertensión arterial: dolor de cabeza, hemorragias nasales,
mareo, rubor facial y cansancio. Aunque las personas con hipertensión pueden
presentar estos síntomas, ocurren con la misma frecuencia en individuos con
una presión arterial normal.
La hipertensión arterial grave o de larga duración no tratada puede producir
síntomas porque puede causar daños en el cerebro, los ojos, el corazón y los
riñones. Los síntomas son: dolor de cabeza, cansancio, náuseas, vómitos,
ahogo e inquietud. A veces, una hipertensión arterial grave provoca la
hinchazón del cerebro (edema), lo cual tiene como resultado náuseas, vómitos,
empeoramiento del dolor de cabeza, sopor, confusión, convulsiones,
somnolencia e incluso coma. Este trastorno se denomina encefalopatía
hipertensiva.
La hipertensión arterial grave aumenta la carga de trabajo del corazón y puede
causar dolor torácico y/o ahogo. Una presión arterial muy alta puede provocar
el desgarro de la gran arteria que transporta la sangre desde el corazón (la
aorta), produciéndose dolor torácico o abdominal. Si una persona presenta
estos síntomas sufre hipertensión grave y, por lo tanto, requiere tratamiento de
urgencia.
Si la hipertensión es debida a un feocromocitoma, los síntomas pueden incluir
cefalea intensa, ansiedad, sensación de pulso rápido o irregular (palpitaciones),
sudor excesivo, temblor y palidez. Estos síntomas son consecuencia de las
concentraciones elevadas de las hormonas epinefrina y norepinefrina,
segregadas por el feocromocitoma.
Complicaciones
La hipertensión arterial de larga duración puede dañar el corazón y los vasos
sanguíneos, y aumentar el riesgo de
● Infarto de miocardio
● insuficiencia cardíaca
● Accidente cerebrovascular
● Insuficiencia renal
Diagnóstico
Medición de la presión arterial
La presión arterial se mide después de que la persona haya permanecido
sentada o acostada durante cinco minutos. Debe medirse de nuevo después de
que la persona haya permanecido en pie durante unos minutos, especialmente
si es mayor o si tiene diabetes. Una lectura de 130/80 mm Hg o más se
considera alta, pero el diagnóstico no se puede basar en una sola medición.
La hipertensión latente afecta hasta el 10% de las personas con hipertensión
arterial. Detectar este tipo de hipertensión puede ser imposible a menos que se
mida la presión arterial en el propio domicilio o si se sospecha que la causa de
una complicación (por ejemplo, la insuficiencia cardíaca) ha sido la hipertensión
arterial.
Con un oftalmoscopio se examina la retina de cada ojo. La retina es el único
lugar del organismo donde los médicos pueden observar directamente los
efectos de la hipertensión arterial sobre las arteriolas.
Se utiliza un fonendoscopio para auscultar los tonos (o ruidos) cardíacos. La
auscultación de un tono cardíaco anómalo, denominado cuarto tono cardíaco,
es una de las primeras alteraciones cardíacas causadas por la hipertensión.
Este tono se produce porque la aurícula izquierda del corazón tiene que
contraerse con más fuerza para llenar el ventrículo izquierdo agrandado y
rígido, que bombea la sangre a todo el organismo con excepción de los
pulmones.
Suele realizarse una electrocardiografía (ECG) para detectar alteraciones
cardíacas, en particular un engrosamiento (hipertrofia) del músculo cardíaco o
agrandamiento del corazón. Si se sospecha la presencia de hipertrofia, la
persona puede someterse a una ecocardiografía.
El daño renal puede detectarse mediante análisis de orina y sangre. En los
análisis de orina se puede detectar una lesión renal en su etapa inicial. La
presencia de células sanguíneas y albúmina (la proteína más abundante en la
sangre) en la orina puede indicar tal daño. Los síntomas de lesión renal (como
letargo, falta de apetito y cansancio) no suelen aparecer hasta haberse perdido
del 70 al 80% de la función renal.
Tratamiento
● Dieta y ejercicio
● Medicamentos para reducir la presión arterial
Objetivos del tratamiento
El objetivo de la terapia antihipertensiva, en la mayor parte de los casos, es
disminuir la presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg. Sin embargo, si la
disminución de la presión arterial a menos de 130/80 mm Hg causa problemas,
como desmayos, sensación de desvanecimiento, pérdida de memoria o
mareos, el médico puede recomendar una presión arterial objetivo más
elevada, si bien no debe exceder los valores 140/90.
Cambios en el estilo de vida
A las personas con sobrepeso que padecen hipertensión arterial se les
aconseja perder peso. Con una pérdida de apenas 4,5 kg de peso ya se puede
disminuir la presión arterial.
Dejar de fumar.
Si se reduce la ingestión de alcohol y de sodio es posible que no sea necesario
el tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial. Se debe reducir la
ingestión diaria de alcohol a no más de dos copas (un total diario de 1 L de
cerveza, 240 mL de vino o 60 mL de whisky u otros licores) en varones y una
copa en mujeres. El consumo diario de sodio debe reducirse a menos de 2,5 g,
o la ingestión de cloruro de sodio (sal común), a 6 g.
El ejercicio aeróbico moderado es útil. Las personas con hipertensión primaria
no tienen que restringir sus actividades si su hipertensión arterial está
controlada. La práctica regular de ejercicio físico contribuye a reducir la presión
arterial y el peso, y mejora el funcionamiento del corazón y la salud en general.
Terapia con fármacos
Los fármacos que se emplean en el tratamiento de la hipertensión se
denominan antihipertensores. El tratamiento es más eficaz cuando existe una
buena comunicación entre la persona y el médico y ambos colaboran en cuanto
al programa de tratamiento.
Los distintos tipos de antihipertensores disminuyen la presión arterial mediante
mecanismos diferentes, de modo que se pueden emplear distintas estrategias
de tratamiento. En algunos casos, los médicos utilizan un plan de tratamiento
farmacológico escalonado:
● inicialmente administran un único tipo de antihipertensor y añaden otros
tipos solo si es necesario.
● Actuación secuencial: prescriben un único antihipertensor y, si este es
ineficaz, suspenden su uso y administran otro tipo de fármaco. Para
personas con presión arterial de 140/90 mm Hg o superior, suele
iniciarse el tratamiento con dos fármacos a la vez.
● En la mayoría de casos (más del 74%) se acaban necesitando dos o
más fármacos para conseguir reducir la presión a niveles óptimos.
Diuréticos
Con frecuencia, los diuréticos tiacídicos, como la clortalidona o la indapamida
son los primeros fármacos que se emplean para tratar la hipertensión. Los
diuréticos producen un ensanchamiento (dilatación) de los vasos sanguíneos y
ayudan también a los riñones a eliminar sodio y agua y a disminuir el volumen
de líquidos en todo el organismo, reduciendo así la presión arterial.
Bloqueantes adrenérgicos
Los bloqueantes adrenérgicos (antagonistas adrenérgicos) son los alfa-
bloqueantes, los betabloqueantes, los alfa-beta bloqueantes y los bloqueantes
adrenérgicos de acción periférica.
Estos fármacos bloquean los efectos del sistema nervioso simpático, la parte
del sistema nervioso que puede responder al estrés de forma rápida
aumentando la presión arterial. Los bloqueantes adrenérgicos más utilizados,
los betabloqueantes, están especialmente indicados en personas de
ascendencia caucásica, personas jóvenes y en personas que han sufrido un
infarto de miocardio.
Alfa-agonistas de acción central
Los alfa-agonistas de acción central disminuyen la presión arterial a través de
un mecanismo que se asemeja al de los bloqueantes adrenérgicos. Estos
agonistas inhiben los efectos de la rama simpática del sistema nervioso
mediante la estimulación de ciertos receptores del tronco del encéfalo.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) disminuyen
la presión arterial dilatando las arteriolas. Estos fármacos dilatan las arteriolas
al impedir la formación de angiotensina II, que provoca su constricción.
Específicamente, estos inhibidores bloquean la acción de la enzima
convertidora de angiotensina, que convierte la angiotensina I en angiotensina II
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) disminuyen la
tensión arterial por medio de un mecanismo similar al de los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina: bloquean directamente la acción de la
angiotensina II, que produce la constricción de arteriolas.
Bloqueantes de los canales del calcio
Los antagonistas de los canales del calcio provocan la dilatación de los vasos
sanguíneos a través de un mecanismo completamente diferente. Son útiles
especialmente en las personas de edad avanzada o de ascendencia africana.
Los antagonistas del calcio (bloqueantes de los canales del calcio) son también
útiles para personas con angina de pecho, con ciertos tipos de frecuencia
cardíaca acelerada o con migrañas.
Vasodilatadores directos
Los vasodilatadores directos dilatan los vasos sanguíneos a través de otro
mecanismo. Casi nunca se utiliza un fármaco de este tipo como único
tratamiento. Por el contrario, suele utilizarse como un segundo fármaco cuando
el primero no disminuye suficientemente la presión arterial al ser administrado
en forma única.
Tratamiento de la hipertensión secundaria
Si es posible, se debe tratar la causa de la hipertensión arterial. El tratamiento
de la enfermedad renal a veces puede normalizar la presión arterial o por lo
menos reducirla, de modo que el tratamiento con antihipertensores sea más
eficaz. Una arteria renal estrechada se puede dilatar mediante la inserción de
un catéter con un balón en la punta, que luego se infla (angioplastia).
También se puede practicar una intervención quirúrgica de derivación (bypass)
del segmento angosto de la arteria que irriga el riñón. Frecuentemente este tipo
de cirugía cura la hipertensión. Los tumores que causan hipertensión arterial,
como el feocromocitoma, por lo general se pueden extirpar quirúrgicamente.
Si el paciente todavía presenta hipertensión a pesar de tomar tres
medicamentos diferentes, en algunas ocasiones el médico inserta un catéter en
cada arteria renal (en Europa). El catéter produce ondas de radio que
destruyen los nervios simpáticos a lo largo de las arterias renales. Los primeros
estudios sobre este procedimiento parecieron mostrar que reducía la presión
arterial. Sin embargo, un estudio reciente, mucho más grande y más completo
no mostró que el procedimiento fuera eficaz. Este tratamiento no está
disponible en los Estados Unidos.
Tratamiento de las urgencias hipertensivas leves y graves
En las urgencias hipertensivas graves, la presión arterial debe disminuirse
rápidamente. Este tipo de urgencias reciben tratamiento hospitalario en las
unidades de cuidados intensivos. La mayoría de los fármacos que se utilizan
para disminuir la presión arterial de forma rápida, como el fenoldopam, el
nitroprusiato, la nicardipina o el labetalol, se administran por vía intravenosa.
 ARTERITIS

Términos como arteritis, angeítis y vasculitis se utilizan para definir el proceso

inflamatorio de una arteria o de una arteriola.

Clasificación:
Arteritis Infecciosas: Agente infecciosos (bacterias y hongos). En vecindad de
un foco infecciosos, diseminación hematógena.
1. Endarteritis obliterante: Respuesta inflamatoria insepecífica de las
arterias y arteriolas rente a irritaciones. Úlceras pépticas, abscesos TB y
crónicos pulmonares.
Macroscopia: Externo se ve normal, corte transversal hay obliteración de
luz vascular.
Microscopia: Tejido firoso en la íntima. Infiltrado celular mínimo o
inexistente.

2. Arteritis infecciosa no sifilítica: Distintas formas de invasión, directa o

hematógena.
Microscopia: Infiltrado inflamatorio en la pared del vaso. Luz ocluida por
trombos.

3. Arteritis sifilítica: Más prominente en la tercera etapa. Cambios dentro

del tejido arterial (endarteritis sifilítica) y tejidos periarteriales (periarteritis
sifilítica). Manifestaciones en aorta y arterias cerebrales.

AORTITIS SIFILÍTICA: aorta ascendente y arco aórtico.

Efectos:
a) Aneurisma de aorta daño de pared aortica
b) Incompetencia valvular aórtica
 c) Estenosis de ostium coronarios

ARTERITIS SIFILÍTICA CEREBRAL (ARTERITIS DE HEUBNER):

arterias cerebrales grandes y medianas, puede acompañar a meningitis
sifilítica.

Arteritis No Infecciosas: Afectan a arteriolas, vénulas y capilares, vasculitis de

pequeños vasos. Características inmunológicas:
A. Anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos (ANCA).
a. Patrón de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA-c)
b. Patrón de anticuerpos anticitoplasma perinuclear de los
neutrófilos (ANCA-p)
B. Anticuerpos anticélulas endoteliales (AECA)
C. Vasculitis pauciinmune

1. Poliarteritis nodosa: vasculitis necrotizante, arterias musculares

medianas y pequeñas de varios órganos y tejidos. Sexo masculino.
Afecta: riñón, corazón, hígado, gastrointestinal, músculos, pácreas,
testículos, SN y piel. Caracteristicas: fiebre, malestar general, debilidad,
pérdida de peso, albuminuria, hematuria, IR, dolor abdominal, melena,
neuritis periférica e hipertensión.
Macroscopia: pequeños nódulos arrosariados
Microscopia: Etapa aguda -> necrosis fibrinoide, Etapa de resolución ->
proliferación fibroblástica, Etapa de cicatrización -> pared engrosada.

2. Vasculitis por hipersensibilidad: vasculitis alérgica o leucocitoclástica o

poliarteritis microscópica. Grupo de síndromes con compromiso
inflamatorio de vénulas, capilares y arteriolas. Afecta: piel, mucosas,
pulmones, cerebro, corazón, gastrointestinal, riñones y músculos.
Microscopia: Dos formas histológicas: vasculitis leucocitoclástica y
vasculitis linfocítica.

3. Granulomatosis de Wegener: vasculitis necrotizante. Tríada:

 a) Granulomas agudos necrotizantes
b) Vasculitis necrotizante focal
c) Glomerulonefritis necrotizante focal o difusa.
Sexo masculino, compromete: pulmones, senos paranasales, nasofaringe y
riñones, también articulaciones, piel, oídos, ojos, corazón, SN.
Características: neumonitis con infiltrados pulmonares bilaterales, sinusitis
crónica, ulceraciones nasofaríngeas y patología renal. Positivo ANCA-c.
Examen histológico: presencia de inflamación granulomatosa necrotizante
en tejidos y vasculitis con o sin granulomas.

4. Arteritis temporal (células gigantes): arterias medianas y grandes.

Arterias craneales, la temporal. Aorta y carótida común, axilares,
braquiles, femorales y mesentéricas. Paciente >70 años, sexo femenino.
Clínica: cefalea, ceguera (arteria oftálmica), polimialgia reumática.
Macroscopia: arteria engrosada, forma de cordón, luz reducida a
hendidura.
Examen histológico: reacción infamatoria graulomatosa crónica, celúlas
gigantes tipo cuerpo extraño.

5. Arteritis de Takayasu (enfermedad sin pulso): Síndrome del arco aórtico.

Afecta aorta y ramas principales. Mujeres jóvenes, ausencia de pulso en
ambos brazos, manifestaciones oculares. IAM, ICC y déficit neurológico.
Macroscopia: pared aortica engrosada, arrugamiento de la íntima.
Examen histológico: infiltrado inflamatorio mononuclear, compromiso de
todo el espesor del vaso.

6. Enfermedad de Kawasaki: Síndrome linfonodular mucocutáneo. Aguda y

subaguda. Afecta a neonatos y niños pequeños. Enfermedad febríl,
síntomas mucocutáneos, erupción cutánea y linfadenopatías.
Característica: múltiples aneurismas de coronarias.
Examen histológico: caracterizada por presencia de necrosis e
inflamación de todo el espesor de la pared. Forma infantil de poliarteritis
nodosa.
 7. Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante): afecta arteris y
venas medianas y pequeñas de extremidades. Compromiso oclusiv
inflamatorio agudo y crónico. Afecta a hombres <35 años, fumadores.
Síntomas: claudicación intermitente por isquemia, dolor de miembros,
piernas. Gangrena, requiere amputación.
Etiopatogenia: Productos del tabaco, provocan daño endotelial directo
con hipercoagulabilidad y trombosis o hipersensibilidad a los productos
de esto. Factores genéticos: asociación con el antígeno HLA-A9 Y HLA-
B5, Israel, Japón e India.
Macroscopia: lesiones segmentarias.
Microscopia: etapa temprana-> trombosis mural u oclusiva de la luz
vascular, etapa avanzada-> fibrosis de la media.

8. Vasculitis misceláneas:
a. Vasculitis reumatoidea: pacientes con nódulos reumatiodes de
larga evolución.
b. Vasculitis reumática: cambios fibrinoides e inflamación
perivascular.

ANEURISMAS Y DISECCIÓN

Dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón, puede ser

congénita o adquirida.
Aneurisma “verdadero”: se afecta pared arterial atenuada intacta o pared
ventricular adelgazada. Aneurismas vasculares ateroesclerótios, sifilíticos y
cónenitos y ventriculares por IM transmurales.
Falso aneurisma o seudoaneurisma: defecto en la pared del vaso, causante a
un hematoma extravascular que se comunica con el espacio intravascular.
Rotura ventricular tras IAM o fuga en sutura entre injerto y arteria natural.
Disección: sangre penetra en un defecto de la pared arterial y forma un túnel
entre sus capas.
Clasificación en forma y tamaño macroscópico:
● Aneurismas saculares: evaginaciones esféricas, 5-20cm
● Aneurismas fusiformes: dilataciones circunferenciales diámetro de 20cm
y longitud.
Patogenia: los aneurismas se producen cuando la estructura o función del
tejido conjuntivo se ven afectadas. El debilitamiento de las paredes es un factor
importante en las formas más comunes esporádicas.
● Calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular es
deficiente.
● El equilibrio entre la degradación y síntesis de colágeno se ve alterado
por la inflamación y las proteasas asociadas a ella.
● La pared vascular se debilita por la pérdida de células musculares o lisas
o reducción de la síntesis de matriz extracelular no colágena ni elástica.
Las dos causas más importantes de aneurisma aórtico son la ateroesclerosis y
la hipertensión.

Aneurisma de la aorta abdominal (AAA):

Aneurismas causados por ateroesclerosis se forman más en la aorta abdominal
y las arterias iliacas comunes. Hombres, fumadores, >60 años.
Morfología:
Pueden ser saculares o fusiformes y alcanzar 15cm de diámetro y 25cm de
longitud. Trombo mural mal organizado. Tres variantes: AAA inflamatorios->
pacientes jóvenes, dolor dorsal y marcadores inflamtorioselevados,
cicatrización periaórtica; Enfermedad relacionada con inmunoglobulina G4
(IgG4)-> concentraciones plasmáticas de IgG4 y fibrosis tisular asociada a
células plasmáticas infiltrantes; AAA micóticos-> microorganismos alojados o
circundantes.
Clínica: la mayoría son asintomáticos, descubrimiento incidental a EF masa
palpable pulsátil, parece tumor. Manifestaciones:
● Rotura en cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales, hemorragia
masiva mortal.
● Obstrucción de ramas de la aorta, lesión isquémica.
● Embolia por ateroma o trombo mural.
● Atrapamiento de una estructura adyacente.

Aneurisma de la aorta torácica

Asociado a hipertensión. También a Síndrome de Marfan o Loeys-Dietz. Signos
y síntomas relativos:
1. dificultad respiratoria
2. dificultad de deglución
3. tos persistente
4. dolor por erosión ósea
5. enfermedad cardíaca
6. Rotura

Disección aórtica
Se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la media,
formando un conducto lleno de sangre en la pared aórtica. Afecta a hombres de
40 y 60 años con antecedentes de HTA y adultos jóvenes con anomalías
sistémicas o localizadas del tejido conjuntivo que afectan la aorta.
Patogenia: hipertensión principal factor de riesgo. Aortas de pacientes
hipertensos presentan hipertrofia asociada a pérdida de células musculares
lisas y matriz extracelular desorganizada. No se conoce el desencadenante.
Una vez producido el desgarro, el flujo bajo presión sistémica diseca la media
con progresión del hematoma.
Morfología:
Lesión preexistente: degeneración quística de la media. En la mayoría de
disecciones espontáneas se producen en la aorta ascendente a menos de
10cm de la válvula aórtica. En ocasiones la disección avanza en sentido
retrogrado hacia el corazón y también distalmente a las arterias iliacas y
femorales. Se puede producir una rotura que provoca hemorragia masiva o
taponamiento cardíaco. En ocasiones afortunadas el hematoma vuelve a la luz
de la aorta creando un nuevo falso conducto vascular “aorta de doble cañón”
pueden convertirse en disecciones aorticas reconocibles.
Clínica: Depende de que parte este afectada la aorta. Se diferencian dos tipos:
● Lesiones proximales: disecciones tipo A, comunes y peligrosas. Afectan
aorta ascendente y descendente o solo ascendente.
● Lesiones distales: disecciones tipo B, suelen iniciarse distales a la arteria
subclavia.
Síntoma clásico: inicio súbito de dolor lancinante que comienza en la parte
anterior del tórax y se irradia a espalda entre las escapulas, desplazándose
hacia abajo mientras la disección progresa.
Tratamiento:
Tipo A: diagnóstico rápido y tratamiento antihipertensivo, junto con plicatura
quirúrgica salvan de 65 – 85% de pacientes.
Tipo B: medidas conservadoras. 75% de supervivencia con tratamiento
quirúrgico.

INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA

Las varices con venas anormalmente dilatadas y tortuosas, generadas por un
aumento prolongado de la presión intraluminal, que da lugar a la dilatación
vascular e insuficiencia valvular venosa.

Venas varicosas: Las venas superficiales de las partes superior e inferior de

las piernas suelen verse afectadas, porque, cuando se mantiene una postura,
declive prolongada, las presiones venosas en tales localizaciones esta en
ocasiones significativamente elevadas.
Características morfológicas: venas dilatadas, tortuosas, elongadas y
nodulares. Frecuentemente, se encuentra trombosis intraluminal y
deformidades vasculares.

Examen histológico: hay engrosamiento fibromuscular variable de la pared de

las venas, debido a la alternancia de la dilatación e hipertrofia. Puede ocurrir
degeneración del tejido elástico de la media y luego estar seguida de la
aparición de focos calcificados. Frecuentemente, hay trombosis intraluminal,
que puede llegar a organizarse y luego hialinizarse, lo cual conduce al
engrosamiento irregular de la íntima.

Efectos: las venas varicosas producen estasis venosa, que va seguida de

congestión, edema, trombosis, estasis, dermatitis, celulitis y ulceración. La
infección secundaria lleva a la aparición de ulceras varicosas crónicas.

TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS
Los términos “flebotrombosis” o formación de los trombos en las venas y
“tromboflebitis” o cambios inflamatorios dentro de la pared venosa, se utilizan
actualmente como si fueran sinónimos.
Etiopatogenia: la trombosis venosa que precede a la tromboflebitis se inicia por
una triada de modificaciones: lesión endotelial, alteración en la composición de
la sangre y estasis venosa. Los factores que predisponen a estos cambios son
la insuficiencia cardiaca, las neoplasias malignas, el uso de compuestos con
estrógenos y progestágenos, el estado posoperatorio y la inmovilidad debida a
distintas razones
Características morfológicas: las localizaciones más comunes son las venas
profundas de las piernas, que abarca el 90% de los casos, esta situación se
denomina trombosis venosa profunda. Otras localizaciones son los plexos
venosos en los hombres, las venas pelvianas en mujeres, y en la vecindad de
focos infecciosos en la cavidad abdominal como apendicitis agudas, peritonitis,
salpingitis agudas y abscesos pelvianos.
Macroscopia: las venas afectadas pueden tener una apariencia normal o estar
distendidas y firmes. Frecuentemente existe un trombo mural u oclusivo.
Examen histológico: el trombo adherido a la pared vascular induce una
respuesta inflamatoria y reparadora que comienza desde la íntima y se filtra
dentro del trombo. En etapas tardías el trombo puede organizarse o resolverse
produciendo una vena fibrosa de pared engrosada.
Efectos: los efectos clínicos debido a flebotrombosis y tromboflebitis pueden
ser locales o sistémicos. Los efectos locales son edema distal,
hipersensibilidad, enrojecimiento y dolor.
Tipos especiales de flebotrombosis:
1. Tromboflebitis migratoria: o “migrans” o “síndrome de Trosseau” son los
términos utilizados para los trombos venosos múltiples que desaparecen
de un sitio para aparecer en otro. Se observa con frecuencia en
canceres viscerales diseminados
2. Flegmasía alba dolens: este término significa “pierna blanca o dolorosa”
y alude al extenso edema de la pierna, cuya causa de aparición más
frecuente es la trombosis venosa iliofemoral. Se presenta principalmente
en mujeres durante la última etapa de embarazo o después del parto
3. Flegmasía cerúlea dolens: este término significa “pierna azul y dolorosa”
y se refiere a la piel marcadamente azulada y edematizada con
gangrena superficial. Es una grave complicación de la trombosis venosa
iliofemoral masiva y de la disminución del flujo sanguíneo arterial
4. Síndrome de la vena cava superior: se debe a la obstrucción de la vena
cava superior, que se produce principalmente por compresión externa o
trombosis. Algunas de las causas son las neoplasias malignas,
aneurisma sifilítico de aorta y tuberculosis mediastinica. Las
características clínicas incluyen dilatación de las venas del cuello y del
tórax superior y alteraciones visuales y del sensorio
 5. Síndrome de la vena cava inferior: es la obstrucción de dicha vena. El
origen más frecuente es la trombosis por extensión de las venas
iliofemorales. Otras causas de obstrucción son la compresión externa y
la invasión neoplásica. Las características son el edema de miembros
inferiores, dilatación de las venas de las piernas y circulación venosa
colateral del abdomen inferior.

LINFAGITIS
Es la inflamación de los linfáticos que puede ser:
● Aguda: La que se produce en el curso de muchas infecciones
bacterianas. El microorganismo más frecuente es el estreptococo β
hemolítico. Puede estar asociada a linfadenitis.
● Crónica: Es debido a la aguda persistente y recurrente, o bien por una
infección crónica.

LINFEDEMA
Es la tumefacción de los tejidos blandos debido al incremento localizado de la
cantidad de linfa. Se puede subdividir en:
● Primario (idiopático): Es el que se produce sin una causa secundaria
subyacente. Se puede dividir en:
-Congénita: Se subdivide en:
 1) forma familiar hereditaria (enfermedad de Milroy): Afecta
generalmente a un miembro, pero puede ser más extensa y
comprometer párpados y labios.
2) Forma no familiar (simple): Etiología desconocida. Afecta a un solo
miembro de la familia y se asocia con Turner.
-Lifedema precoz: Afecta a mujeres y jóvenes, empieza en pie y
progresa hacia arriba, es de etiología desconocida.
● Secundario (obstructivo): Se produce cuando la obstrucción está
ampliamente diseminada y no hay desarrollo de colaterales.
● Es la forma más frecuente, sus causas son invasión linfática por tumor
maligno, remoción quirúrgica de los linfáticos, fibrosis pos irradiación,
infestaciones parasitarias, y la linfagitis que produce cicatrización y
obstrucción.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Trastorno común, mal pronóstico,

progresivo. Producido cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con
velocidad suficiente a demandas metabólicas o de tejidos, altas presiones de
llenado. Fase terminal de cardiopatías crónicas, desarrollada de sobrecarga de
trabajo (valvulopatía o hipertensión) o cardiopatía isquémica (Infarto agudo al
miocardio con lesión cardíaca). También puede precipitar una ICC súbita.
Diversos mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial (PA) y perfusión
de órganos, de los cuales se encuentran:
● Mecanismo de Frank-Starling: Dilatación del corazón, incremento de la
formación de enlaces actina-miosina.
● Adaptaciones miocárdicas como la hipertrofia con o sin dilatación de
cavidades cardíacas: Remodelación ventricular.
● Activación de sistemas neurohumorales:
o Liberación de noradrenalina
o Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAs)
 o Liberación de péptido natriurético auricular.
Deterioro progresivo de la función de contracción miocárdica dé lugar a la
insuficiencia cardíaca: Disfunción sistólica.
Incapacidad de la cavidad del corazón para expandirse y llenarse lo suficiente
durante la diástole: Disfunción diastólica.

Hipertrofia cardiaca: fisiopatología y progresión de la IC

Incremento del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen o las

señales tróficas hacen que los miocitos se hipertrofien, de manera acumulativa,
produce aumento de tamaño y peso del corazón. Requiere mayor síntesis de
proteínas, sarcómeros adicionales, aumento de proteínas, incremento de la
ploidía de ADN.
● Hipertrofia por sobrecarga de presión: sarcómeros dispuestos en
paralelo al eje largo de células, expanden el área transversa en los
ventrículos, grosor de la pared.
● Hipertrofia por sobrecarga de volumen: nuevos sarcómeros dispuestos
en series entre los sarcómeros existentes, genera dilatación ventricular.

La hipertrofia no va acompañada de aumento proporcional en el número de

capilares, el aporte de oxígeno y nutrientes es menor, sobre todo en la
sobrecarga por presión. El consumo de O2 aumenta, a la mayor carga de
trabajo. Se acompaña de una fibrosis intersticial. A nivel funcional se asocia a
aumento de demandas metabólicas, aumento de masa, frecuencia cardpiaca y
contractilidad.
Cambios moleculares y celulares que inicialmente contribuyen a la función
pueden contribuir a IC, puede suceder por:
● Metabolismo miocárdico anómalo
● Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
● Apoptosis de miocitos
● Reprogramación de expresión génica.

La hipertrofia inducida por ejercicio intenso regular, ejerce sobre el corazón

efectos que dependen a las clases de ejercicio.
Aeróbico: hipertrofia por sobrecarga de volumen, acompañada de densidad
capilar y disminución de la FC y PA -> Hipertrofia fisiológica.
Estático: hipertrofia por presión, efectos perjudiciales.
ICC se caracteriza por:
Insuficiencia anterógrada: disminución de gasto cardíaco y perfusión tisular.
Insuficiencia retrógrada: acumulación de sangre en el sistema de capacitancia
venosa.

Insuficiencia ventricular izquierda

Se debe a:
● Cardiopatía isquémica
● Hipertensión
● Valvulopatías aórtica y mitral
● Miocardiopatías primarias
Efectos clínicos y morfológicos debidos a: retroceso de la sangre en la
circulación pulmonar (congestión pasiva), estasis de sangre o perfusión
inadecuada de tejidos.

Morfología:
Corazón: Dependen del proceso patológico, desde IAM hasta estenosis,
insuficiencia valvular o afectación miocárdica intrínseca. El ventrículo izquierda
suele estar hipertrofiado, dilatado, en forma masiva. Hipertrofia en miocitos,
grados de fibrosis intersticial. Deterioro de la función, dilatación de la aurícula
izquierda, aumento de riesgo de fibrilación auricular.
Pulmones: Congestión pulmonar, edema, pulmones pesados de aspecto
edematoso húmedo. Cambios pulmonares de leve a grave:
1. Edema perivascular e intersticial, líneas B y C de Kerley.
2. Expansión edematosa progresiva de los tabiques alveolares.
3. Acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares.

Síntomas:
Congestión pulmonar y edema.
Tos y disnea durante el ejercicio.
ICC progresa: ortopnea o disnea paroxística nocturna.
Fibrilación auricular.
Disminución de perfusión renal. Activación del sistema RAAs, exacerba el
edema.
Azoemia
Encefalopatía Hipóxica

Clasificación:
Insuficiencia sistólica: insuficiencia de bombeo, eyección insuficiente.
Insuficiencia diastólica: ventrículo izquierdo rígido, no se relaja en diástole, el
corazón no es capaz de incrementar su gasto. Afecta a pacientes >65 años,
común en mujeres. Genera edema pulmonar relámpago.

Insuficiencia cardíaca derecha

Causada por insuficiencia cardíaca izquierda. Aumento de presión de la
circulación pulmonar sobrecarga el lado derecho del corazón. IC derecha
aislada es infrecuente. Se denomina corazón pulmonar o cor pulmonale.
También se debe a trastornos que afectan la vasculatura pulmonar, como HT
pulmonar primaria, TEP, o alteraciones de la vasoconstricción. Característica
común: hipertensión pulmonar, induce hipertrofia y dilatación. Puede provocar
disfunción ventricular izquierda

Morfología:
Corazón: Alteraciones estructurales, anomalías vulvares tricúspides o
pulmonares, fibrosis del endocardio. Hipertrofia y dilatación de la aurícula y
ventrículo derecho.
Hígado y sistema portal: Congestión de vasos hepáticos y portales.
Hepatomegalia congestiva, necrosis centrolobulillar, cirrosis cardíaca,
esplenomegalia congestiva.
Espacios -> pleural, pericárdico y peritoneal: Derrames, ascitis.
Tejidos subcutáneos: Anasarca.
Debemos puntualizar que en casos de descompensación cardíaca crónica, los
pacientes con ICC biventircular presentan síntomas de ambos.

Tratamiento:
Diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) , B-
bloqueadores.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Se define como el tipo agudo o crónico de discapacidad cardíaca que surge del
desequilibrio en el miocardio entre el suministro y la demanda de sangre oxigenada.
Esta entidad va a comprender un grupo de síndromes relacionados
fisiopatológicamente y originados por una isquemia miocárdica.
La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:
- Infarto de miocardio, en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
- Angina de pecho (angina pectoris, “dolor en el pecho”), la isquemia no es lo
bastante grave para provocar un infarto.
- CI crónica con insuficiencia cardiaca.
- Muerte súbita cardíaca (MSC)
Etiopatogenia
La cardiopatía isquémica esta invariablemente causada por patologías de las arterias
coronarias; la más prevalente es la aterosclerosis, responsable de más del 90% de los
casos. Conviene considerar la etiología de la cardiopatía isquémica bajo tres
categorías:
1.- Aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis coronaria que produce una obstrucción “fija” es la principal causa de
cardiopatía isquémica en más del 90% de los casos.
● Distribución: las lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias se
distribuyen en uno o más de los principales troncos arteriales coronarios. La
mayor incidencia se presenta en la rama descendente anterior de la coronaria
izquierda, seguida en frecuencia decreciente, por la arteria coronaria derecha y
todavía menos por la rama circunfleja de la coronaria izquierda. Alrededor de
un tercio de los casos se presenta patología de un único vaso.
● Localización: las lesiones estenóticas significativas que pueden producir
isquemia miocárdica crónica muestran una reducción de más del 75% del área
de sección transversal de la arteria coronaria o de sus ramas. El área de
compromiso más grave se encuentra alrededor de 3 a 4 cm del ostium
coronario.
 ● Placas ateroscleróticas fijas: con mayor frecuencia son excéntricas y abultan
en la luz de un solo lado, se produce un estrechamiento gradual de la pared
arterial y finalmente pueden llevar a una obstrucción coronaria “fija”, los
ateromas que se forman pueden presentar complicaciones como calcificación,
trombosis, ulceración, hemorragia, ruptura y formación de aneurisma.
2.- Cambios superpuestos a la aterosclerosis coronaria
Estos cambios son:
● A) Cambios agudos en una placa ateromatosa crónica: los episodios
coronarios agudos a menudo son precipitados por cambios súbitos en las
placas crónicas, como hemorragia, fisuras o ulceración de la placa, que
producen trombosis y embolia de los desechos ateromatosos. Los cambios
agudos de la placa son provocados por factores como espasmo coronario
súbito, taquicardia, hemorragia intraplaca e hipercolesterolemia.
● B) Trombosis de la arteria coronaria: el IAM transmural a menudo se
precipita por una trombosis coronaria parcial o total. La iniciación del trombo se
produce debido a una ulceración superficial de una placa ateromatosa crónica
fija, y en última instancia, se produce una oclusión total de la luz. El núcleo
lipídico de la placa, en particular, es altamente trombogénico.
● C) Agregación plaquetaria local y espasmo coronario: sobre la placa
ateromatosa, se produce una agregación local de plaquetas que no pueden
formar un trombo. Las plaquetas agregadas liberan mediadores vasoespásticos
como el tromboxano A2.
3.- Causas no ateroscleróticas
Otras lesiones coronarias diversas pueden causar cardiopatía isquémica en menos del
10% de los casos. Estas lesiones son:
● I. Vasoespasmo: puede causar angina o infarto de miocardio por
vasoespasmo de uno de los principales troncos coronarios.
● II. Estenosis del ostium coronario: se produce a partir de una aortitis sifilítica
extendida o de placas ateroscleróticas aórticas que invaden el orificio.
● III.- Arteritis: diversos tipos de compromiso inflamatorio de las arterias
coronarias o sus ramas como en la arteritis reumática, la poliarteritis nudosa, la
enfermedades de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki, pueden generar
daño al miocardio.
● IV.- Embolismo:
● V. Aneurisma
Factores de riesgo

No modificables Modificables

Edad avanzada: personas >65 años 15 Tabaquismo: los fumadores <50 años
veces mayor probabilidad. tienen un aumento de 10 veces en el riesgo
de desarrollar CI en comparación con los
no fumadores de la misma edad.
Sexo masculino: los hombres tienen 3.7 Inactividad física
más probabilidad de padecer SICA.
Antecedente familiar: el riesgo es mayor si Obesidad
el padre o hermano tiene CI antes de los 55
años o la madre o hermana antes de los 65
años.
Diabetes: la AHA establece que el 68% de
las personas con diabetes >65 años
mueren de ECV.
Dislipidemia
Hipertensión arterial
Efectos de los isquemia miocárdica
❖ Angina de pecho
Es un síndrome clínico de la cardiopatía isquémica que se produce como
consecuencia de una isquemia miocárdica transitoria. Se caracteriza por un
dolor paroxístico en la región subesternal o precordial del tórax, que se agrava
por el aumento de la demanda cardíaca y se alivia con la disminución de la
carga cardíaca. A menudo el dolor se irradia al brazo izquierdo, al cuello o la
mandíbula. Existen 3 patrones clínicos de angina de pecho:
- Angina estable o típica: se caracteriza por la presentación de crisis de dolor
consecutivos a un esfuerzo físico o a un episodio de agitación emocional, y se
alivia con el reposo. La patogenia de este trastorno radica en la aterosclerosis
coronaria estenosante crónica. Durante la crisis, se produce una depresión del
segmento ST del ECG debido a la perfusión deficiente de la región
subendocárdica del ventrículo izquierdo, pero no hay elevación de las
troponinas en sangre.
- Angina variante de Prinzmetal: se caracteriza por dolor durante el reposo y
no presenta relación con la actividad física. La patogenia podría producirse a
raíz del vasoespasmo súbito de un tronco coronario inducido por aterosclerosis
coronaria o causada por vasoconstrictores humorales liberados por los
mastocitos de la adventicia. El ECG muestra elevación del segmento ST debido
a la isquemia transmural.
- Angina inestable o progresiva: también se le denomina angina “preinfarto” o
“insuficiencia coronaria aguda”, es el patrón anginoso más grave. El dolor
precordial es de inicio prolongado y se presenta en el reposo. La diferencia
entre angina inestable y un IAM radica en los cambios del segmento ST del
ECG. En el IAM hay elevación de este segmento, mientras que en la angina
inestable podría existir o no la elevación.

❖ Infarto agudo de miocardio (IAM)

- Incidencia: en los países desarrollados, el IAM es el responsable del 10 al
25% de todas las muertes.
- Etiopatogenia: el papel etiológico de la aterosclerosis grave (compromiso
mayor al 75% de la luz) de uno o más de los 3 principales troncos arteriales
coronarios. Características de la patogenia del IAM:
1.- Isquemia miocárdica: es desencadenada por uno o más de los siguientes
mecanismos:
* Disminución de la irrigación coronaria; p.ej. arteriopatía coronaria, shock.
* Aumento de la demanda cardíaca; p. ej. Ejercicio, emociones, etc.
* Hipertrofia cardíaca sin aumento concomitante de la irrigación cardiaca; p.ej.
HTA.
2.- Función de las plaquetas: la ruptura de una placa aterosclerótica expone
el colágeno subendotelial a las plaquetas, que experimentan una reacción de
agregación, activación y liberación de los mediadores; esto puede promover a
una embolia o iniciar una trombosis.
3.- Ruptura aguda de la placa: en algunos de IAM, con frecuencia se
encuentran complicaciones de las placas a raíz de trombosis coronaria que se
suma a ruptura (mitad de los casos de IAM) y hemorragia de placa.
4.- Causas no ateroscleróticas: alrededor del 10% como el espasmo
coronario, arteritis, estenosis del ostium coronario, embolia y traumatismos.
5.- Comparación entre las características del infarto subendocárdico y el
transmural
 Características Infarto transmural Infarto subendocárdico

1.- Definición Espesor total, sólido Tercio interno a mitad

interna, irregular

2.- Frecuencia Mayor frecuencia (95%) Menor frecuencia

3.- Distribución Área especifica de Circunferencial

irrigación coronaria

4.- Patogenia Estenosis coronaria Hipoperfusión del

mayor al 75% miocardio

5.- Trombosis coronaria Frecuente Rara

6.- Epicarditis Frecuente No

- Tipos de infarto:
1.- Según la región anatómica del ventrículo izquierdo comprometido, los
infartos se denominan anterior, posterior (inferior) lateral, septal y
circunferencial, y sus combinaciones se denominan anterolateral, posterolateral
y anteroseptal.
2.- Según el espesor de compromiso de la pared ventricular, los infartos son de
dos tipos:
* De espesor total o transmural, cuando está comprometida toda la pared
ventricular.
* Subendocárdico o laminar, cuando el infarto ocupa la mitad subendocárdica
del miocardio.
3.- Según la antigüedad, los infartos pueden ser de dos tipos:
* Infartos de reciente instauración, denominados agudos o recientes.
* Infartos avanzados, denominados antiguos, curados u organizados.

- Localización del infarto:

Se localizan con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo. La región donde
se localiza el infarto depende del área de obstrucción al flujo sanguíneo,
correspondiente a uno o más de los tres troncos arteriales coronarios. Por lo
tanto, el infarto de miocardio puede afectar tres regiones:
1.- La estenosis de la arteria coronaria descendente anterior izquierda es
la más frecuente (40-50%). La región afectada es la parte anterior del
ventrículo izquierdo, incluyendo el vértice y los dos tercios anteriores del
tabique interventricular.
2.- La estenosis de la arteria coronaria derecha es la que sigue en
frecuencia (30-40%). Comprende la parte posterior del ventrículo izquierdo y el
tercio posterior del tabique interventricular.
3.- La estenosis de la arteria coronaria circunfleja izquierda es la menor
frecuente (15-20%). Compromete la pared lateral del ventrículo izquierdo.

Cambios patológicos secuenciales que se producen en el infarto de

miocardio

Cambios en los infartos de corta evolución

1.- Cambios bajo microscopia electrónica:
* Desaparición de los gránulos de glucógeno perinucleares dentro de los
primeros 5 minutos de isquemia.
* Edema mitocondrial en 20 a 30 minutos.
* Rotura de sarcolema.
* Alteraciones nucleares tales como aglomeración periférica de la cromatina
nuclear.
2.- Cambios químicos e histoquimicos:
* Depleción de glucógeno en las fibras miocárdicas dentro de los primeros 30-
60 min.
* Aumento de ácido láctico en las fibras miocárdicas.
* Perdida de potasio en las fibras isquémicas.
*Aumento de sodio en las células isquémicas.
* Influjo de calcio en las células, con la consiguiente lesión celular irreversible.

Diagnostico
1.-Caracteristicas clínicas:
* Dolor: en general es repentino, intenso, gravativo y prolongado, de
localización subesternal o precordial, a menudo se irradia a uno o ambos
brazos, cuello y espalda.
* Indigestión: con frecuencia el dolor se acompaña con malestar epigástrico
que se interpreta como “acidez”, con náuseas y vomito.
* Aprehensión: el paciente siente terror, desasosiego y aprehensión, porque
experimenta sensación de muerte inminente.
* Shock: la presión arterial sistólica se encuentra por debajo los 80 mm Hg, y
con frecuencia el paciente se siente aletargado, miembros inferiores fríos y
presenta cianosis periférica, taquicardia o bradicardia.
* Oliguria: el flujo urinario es inferior a los 20 mL por hora.
* Fiebre: se presenta hipertermia leve dentro de las 24 horas hasta una semana
después, y se acompaña de leucocitosis y aumento de la velocidad de
eritrosedimentación.
* Edema agudo de pulmón: algunos pacientes presenta congestión pulmonar
grave debido a la insuficiencia ventricular izquierda, con sofocación, disnea y
ortopnea.
2.- Cambios en el ECG

3.- Marcadores cardiacos séricos:

* Creatinfosfocinasa (CPK) y CPK – MB. Existen tres tipos de CPK:
- CPK – MM, proveniente del musculo esquelético.
- CPK – BB, proveniente del cerebro y los pulmones.
- CPK – MB, proveniente sobre todo del musculo cardiaco.
* Deshidrogenasa láctica (LDH). La determinación de este marcador no es
específico, dado que esta enzima esta presente en diversos tejidos. Aunque la
determinación de la isoforma LDH-1 es especifica del miocardio. Los niveles de
LDH comienzan a aumentar al cabo de las 24 horas.
* Troponinas especificas del corazón (TnC). Las troponinas son proteínas
musculares contráctiles presentes en el músculo cardiaco. Existen dos tipos de
TnC:
- Troponina cardiaca T (TnCT)
- Troponina cardiaca I (TnCI)
* Mioglobina: es el primer marcador cardiaco que se eleva después de un IAM,
pero no especifica del corazón y se excreta rápidamente por vía urinaria.

Complicaciones: solo el 10 al 20% de los pacientes que sufren un IAM se

recupera sin complicaciones graves. El restante 80 al 90% presenta una o más
complicaciones graves como las siguientes:
1.- Arritmias
2.- Insuficiencia cardiaca congestiva
3.- Shock cardiogénico
4.- Trombosis mural y tromboembolia

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
Definición: Es la cardiopatía que sobreviene a la hipertensión arterial sistémica
de larga evolución que se manifiesta a través de hipertrofia ventricular
izquierda. Es el segundo tipo de cardiopatía en frecuencia, después de la
cardiopatía isquémica, la hipertensión predispone a la ateroesclerosis por lo
tanto la mayoría de los pacientes sufren cardiopatía hipertensiva presenta
aterosclerosis coronaria avanzada que puede evolucionar a una cardiopatía
isquémica progresiva.
Patogenia

La patogenia de la hipertrofia ventricular izquierda, que comúnmente se

produce como consecuencia de la hipertensión arterial sistémica el estímulo
para desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda es la sobrecarga de presión,
característica de la hipertensión arterial isquémica, contribuyen tanto los
factores genéticos como los hemodinámicos. La sobrecarga de presión sobre
las paredes origina un aumento de la producción de miofilamentos, miofibrillas
y otras organelas celulares, y dilatación del núcleo. La hipertrofia ventricular
izquierda se puede diagnosticarse mediante el electrocardiograma, el control
de la hipertensión arterial puede inducir la regresión de la masa ventricular
izquierda.

VALVULOPATÍAS Y DEFORMIDAD VALVULARES

Son diversos tipos de trastornos congénitos y adquiridos que causan
deformidad valvular, las cuales pueden evolucionar a insuficiencia cardiaca, la
valvulopatía mas común es la cardiopatía reumática, las alteraciones de la
válvula izquierda son mas comunes que la válvula derecha, la valvulopatía
mitral es la mas frecuente afectada seguida de la válvula aortica, las
deformidades valvulares pueden ser de dos tipos: Estenosis e insuficiencia.
Estenosis: es el término con que se denomina la imposibilidad de una válvula
de abrirse completamente durante la diástole, lo cual tiene como consecuencia
la obstrucción del flujo anterogrado de la sangre.
Insuficiencia: Es la imposibilidad de una válvula de cerrarse completamente
durante la sístole, lo cual tiene como consecuencia el flujo retrogrado o
regurgitación de la sangre.

Existen diversas valvulopatias que pueden deformar las válvulas cardiacas:

1) Cardiopatía reumática.
2) Endocarditis infecciosa.
3) Endocarditis trombotica no bacteriana.
4) Endocarditis de Libman-Sacks.
5) Arteritis Sifiliticas.
6) Estenosis valvular aortica calcificada.
7) Calcificación del anillo mitral.
8) Degeneración mixomatosa.
9) Cardiopatía carcinoide.

Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

Es una patología inflamatoria sistémica, posestreptocósica y no supurativa que
afecta principalmente el corazón, las articulaciones, SNC, piel y tejido
subcutáneo, causa principales secuelas cardiacas, conocido como cardiopatía
reumática,
Incidencia: la enfermedad se presenta comúnmente en los niños de 5- 15
años, pues es cuando la afección estreptocócica es más frecuente e intensa,
afecta a ambos sexos por igual, aunque se ha visto un aumento en femeninos,
la distribución geográfica, la incidencia y la gravedad de la fiebre reumática y la
cardiopatía reumática en general están relacionados con la frecuencia y la
gravedad de la faringitis estreptocócica, se presenta en población
económicamente baja, en hacinamiento en lugares húmedos, sin embargo es
frecuente en países en desarrollo.
Etiopatogenia: Los antecedentes previos de faringitis por estreptococo Beta-
hemolítico del grupo A, sin embargo las lesiones del corazón de las
articulaciones y demás tejidos no son producidas por infecciones de forma
directa, por lo que existen 2 pruebas acerca de la etiología y de patogenia de la
fiebre reumática y la cardiopatía reumática: prueba epidemiológica y prueba
inmunológica.
A) Prueba Epidemiológica: existen un cumulo de indicios clínicos y
epidemiológicos que sustenten el concepto de que la fiebre reumática
sobreviene a la faringitis e infecciones del tracto respiratorio superior por
estreptococo Beta-hemolítico del grupo A, que se dan por indicios como:
1. Existe antecedentes de faringitis e infección del tracto respiratorio
superior por este microorganismo alrededor de 2-3 semanas previas
al ataque de fiebre reumática.
2. Las infecciones estreptocócicas subsiguientes en general se asocia
con exacerbación de la fiebre reumática.
3. Se ha observado un aumento de fiebre reumática después de brotes
y epidemias de faringitis estreptocócicas.
4. La administración de antibióticos disminuye tanto la incidencia como
la gravedad de la fiebre reumática.

B) Pruebas inmunológicas: Se ha observado que aunque durante los

episodios de fiebre reumática agudo los pacientes presentan
contaminación faríngea estreptocócica, los padecimientos presentan
contaminación faríngea estreptocócica, los síntomas clínicos aparecen al
cabo de 2-3semanas y no pueden cultivarse organismos a partir de las
lesiones de los tejidos que son el blanco de ataque.
Valvulitis Reumática:
En la fiebre reumática aguda las válvulas se engrosan y se opacan a nivel de
las valvas o de los vértices valvulares, a esto sigue la formación de las
características vegetaciones verrugosas, pequeñas (1 a 3 mm de diámetro) y
múltiples, localizadas principalmente a lo largo de la línea de cierre de válvulas
y los vértices, estas vegetaciones son casi continuas de manera que los bordes
libres de los vértices o las válvulas parecen una cresta áspera e irregular, las
vegetaciones de la fiebre reumática son de color marrón grisáceo, translucida y
se adhieren con firmeza de modo que no muestran propensión a desprenderse
para formar émbolos.
Aunque se afecta las 4 válvulas cardiacas, la frecuencia y gravedad del
compromiso varía: la válvula mitral solo es la más comúnmente afectada,
seguida en orden decreciente de frecuencia por la combinación entre las
válvulas mitral y aortica, el compromiso de las válvulas tricúspides y pulmonar
es en general leve e infrecuente, la aparición de de vegetaciones sobre la
superficie auricular de las válvulas aurículoventriculares y sobre la superficie
ventricular de las válvulas con la forma de medialuna (aortica, pulmonar), la
etapa crónica de la cardiopatía reumática se caracteriza por la deformidad
permanente de una o más válvulas, especialmente de la mitral (en el 98% de
los casos sola o con otra válvula).
La frecuencia aproximada de deformidad de las diversas válvulas es la
siguiente:
Válvula Mitral sola= 37%.
Válvula Mitral + Válvula Aortica= 27%.
Válvula Mitral + Válvula Aortica + Válvula Tricúspide= 22%.
Válvula Mitral + Válvula Tricúspide= 11%.
Válvula Aortica= 2%.
Todas las Válvulas= <1%.
Es decir que en la cardiopatía reumática, las válvula mitral esta casi siempre
afectada, es aspecto macroscópico de la válvula mitral cicatrizada,
comprometida de manera crónica y bien características de la cardiopatía
reumática es típicamente el de estenosis en “boca de pez” o en ojal.

Endocarditis No Reumática
El rasgo patológico característico tanto de la endocarditis bacteriana aguda
como de la subaguda, es la presencia de vegetaciones verrugosas típicas
sobre los vértices o sobre las válvulas valvulares y con menor frecuencia sobre
el endocarditis mural, estas vegetaciones son diferentes a las observadas en
los otros tipos de endocarditis.
Macroscópicamente las lesiones comúnmente se encuentran sobre la válvula
del corazón izquierdo, con mayor frecuencia sobre la mitral seguida en orden
de frecuencia por la aortica, el compromiso simultaneo de la mitral y la aortica y
en último lugar y muy rara vez por lesiones ubicadas sobre las válvulas del
corazón derecho.
Las vegetaciones características de la endocarditis bacteriana son de tamaño
variable, miden desde algunos pocos milímetros hasta varios centímetros, son
de color grisáceo leonado o verdoso, irregulares únicas o múltiples y
típicamente fiables, puden presentarse aplanadas, filiformes, fungiformes o
polipoides.

Estenosis Mitral
Aproximadamente el 40% de los pacientes con cardiopatía reumática
presentan estenosis mitral, alrededor del 70% de estos pacientes son mujeres,
el periodo latente entre la carditis reumática y la presentación de una estenosis
mitral sintomática es alrededor de 20 años.
Etiología: En general la estenosis mitral es de origen reumático, algunas
causas menos frecuentes son la endocarditis bacteriana y la endocarditis
Libman-Sack, la fibroelastosis endocardica y la válvula mitral es paracaídas
congénito.
Características Morfológicas: El aspecto de la válvula mitral estenotica varia
según el grado de compromiso, en general las válvulas presentan un
engrosamiento difuso por tejido fibroso, deposito de calcio o ambos,
especialmente en las proximidades del borde de cierre, parecen adherencias
fibrosas en las comisuras mitrales y fusión y acortamiento de las cuerdas
tendinosas, en casos mas avanzados las valvas están rígidas, fijas e inmóviles
y tienen aspecto de un diafragma, el orificio mitral esta estrechado y tiene el
aspecto de una hendidura o es oval, lo cual da lugar a la denominación del
orificio mitral en “ojal” o en “boca de pez”.
Efectos: En los adultos normales el orifico mitral mide aprox. 5cm2, se
presenta una estenosis mitral sintomática si el orificio valvular se reduce a
menos de 1cm2 lo cual tiene como consecuencia un aumento significativo de la
presión auricular izquierda que se eleva desde el normal de 12mmHg hasta
alrededor de 25mmhg, con dilatación consecutiva de la aurícula izquierda, este
aumento de presión auricular izqueirda a su vez da lugar a un aumento de la
tensión en las venas y capilares pulmonares, con disminución de la función del
pulmón y disnea de esfuerzo que es el principal síntoma de la estenosis mitral.

Insuficiencia Mitral
La insuficiencia mitral esta causada por cardiopatía reumática en un 50% de los
pacientes a diferencia de la estenosis mitral, la insuficiencia mitral pura se
presenta con mayor frecuencia en varones (75%).
Etiología: Todas las causas de estenosis mitral pueden producir insuficiencia
mitral, de todas ellas, la cardiopatía reumática es más frecuente, además la
insuficiencia mitral puede ser consecutiva a la calcificación no inflamatoria del
anillo valvular mitral a la transformación mixomatosa de la válvula mitral y la
ruptura de una valva, de las cuerdas tendinosas o de un musculo papilar.
Características morfológicas: el aspecto de la válvula mitral insuficiente varía
según la causa subyacente, el proceso reumático produce rigidez, deformidad y
retracción de las valvas y fusión de las comisuras así como acortamiento y
fusión de las cuerdas tendinosas
● En la degeneración mixomatosa de las valvas mitrales.
● En la calcificación no inflamatoria del anillo mitral.
Efectos: El orificio mitral regurgitarte produce un aumento progresivo tanto del
volumen como de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, dado
que este no puede vaciarse completamente.

Estenosis Aortica
Representa alrededor del 25% de todas las valvulopatias crónicas, alrededor
del 80% de los pacientes con estenosis aortica sintomática son varones
Estenosis aortica no calcificada: La causa más frecuente de estenosis aortica
no calcificada es la cardiopatía reumática crónica.
Estenosis aortica calificada: La estenosis aortica calcificada es el tipo mas
frecuente, se le atribuye a diversas causas, como la cicatrización seguida de la
calcificación tal como se observa en la cardiopatía reumática, en la endocarditis
bacteriana.
Características Morfológicas: Los vértices aórticos muestran un
engrosamiento fibroso característico y algunos nódulos calcificados sobre los
bordes de cierre los nódulos calcificados con frecuencia se encuentran en los
senos Valsalva, en la estenosis aortica reumática la comisuras están
fusionadas y calcificadas, mientras que en la estenosis aortica no reumática no
aparece fusión de las comisuras.
Efectos: La estenosis aortica se vuelve sintomática cuando el orificio valvular
se reduce a 1cm2 a partir del normal 3cm2, aparasen muchos años mas
tardes, cuando la estenosis es grave y el corazón no puede compensarla, el
efecto principal de la estenosis aortica es la obstrucción del flujo circulatorio
que tiene como consecuencia una hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo.
Los 3 síntomas cardinales son : Disnea de esfuerzo, Angina de pecho,
Sincope, la disnea de esfuerzo se da como consecuencia del aumento de la
tensión capilar pulmonar y suele aparecer como consecuencia de un aumento
de la demanda de la masa miocárdica hipertrofiada.

ENDOCARDITIS
● No reumática:
Es el compromiso inflamatorio de la capa endocárdica del corazón. Se
puede clasificar como:
-Infeccioso: Endocarditis bacteriana, y otras infecciones como
tuberculosis, sífilis, micosis y virus.
-No infeccioso:
Reumática, verrugosa atípica y trombótica no bacteriana.
● Verrugosa atípica (Libman-Sacks):
Se caracteriza por la presencia de vegetaciones endocárdicas asépticas.
Es una manifestación de las enfermedades del colágeno. Se observa
sus características en el 50% de los casos agudos de lupus eritematoso
sistémico.
Se presenta con mayor frecuencia en la válvula mitral y la válvula
tricúspide.
● Trombótica no bacteriana (o caquéctica):
Llamada marástica o terminal, o endocarditis simple. Consiste en el
compromiso de las válvulas cardiacas por vegetaciones trombóticas
asépticas. Se puede presentar en trastornos de hipercuagulabilidad, se
presenta en pacientes jóvenes y bien nutridos. Se localizan sobre las
 válvulas cardiacas, principalmente sobre la mitral. Son pequeñas (1-
5mm de diámetro) y amaronadas.
● Infecciosa (bacteriana):
Es una infección grave del endocardio valvular y mural, causada por
distintos tipos de microorganismos y se caracteriza por lesiones típicas
vegetaciones y friables. Se puede presentar a cualquier edad y tiene
mayor incidencia en personas mayores de 50 años y afecta más a
mujeres que a hombres. Ej. Tuberculosis, micosis, virus, etc.

Se clasifican en:
1) Aguda: Es una infección aguda del endocardio, es fulminante y
destructiva. Es causada por bacterias muy virulentas. Tiene un curso
mortal de un periodo de 2 a 6 semanas.
2) Subaguda o lenta: Está causada por bacterias menos virulentas, y
tiene un deterioro gradual. Tiene un periodo que va de 6 semanas a
unos pocos meses o hasta años.
Etiología: En el 90% de los casos la causa es estreptococo (subaguda) y
estafilococo (aguda).
Factores predisponentes:
1) Afecciones que dan comienzo a una bacteremia transitoria,
septicemia y piemia: Las bacterias acceden a la circulación y causan
una bacteremia transitoria y clínicamente en el curso de distintos
procedimientos de rutina, y a partir de otras fuentes de infección.
2) Cardiopatías subyacentes: La endocarditis subaguda se presenta
más frecuentemente en caso de valvulopatía previa y la aguda en un
corazón normal.
3) Inmunodepresión: Todos los trastornos que causan inmunodepresión
específica, deficiencia del complemento y función fagocitaria
deficiente predisponen una endocarditis bacteriana. Ejemplos:
Inmunodepresión específica asociada a linfomas, leucemias,
tratamientos citotóxicos, etc.
Patogenia:
1) Las bacterias que causan endocarditis bacteriana, al entrar en la
circulación por las vías mencionadas, se implementa sólo en las
 válvulas cardiacas o sobre el endocardio mural porque cuentan con
moléculas superficiales de adhesión.
2) Los trastornos que producen estrés hemodinámico sobre las válvulas
pueden dañar el endotelio y favorecer la formación de trombos
fibrinoplaquetarios.
3) Otras hipótesis es que aparece a través del estrés emocional
prolongado, seguida de contaminación bacteriana.
El rasgo patológico característico es la presencia de vegetaciones
verrugosas típicas sobre los vértices o sobre las valvas valvulares y,
menos frecuente sobre el endocardio mural, miden desde algunos pocos
milímetros o varios centímetros; son de color grisáceo leonado a
verdoso, irregulares, y típicamente friables. Pueden presentarse
aplanadas, filiformes, fungiformes o polipiodes.
Complicaciones y secuelas:
Se dividen en:
A) Cardiacas:
i) Estenosis o insuficiencia valvular.
ii) Perforación, ruptura y aneurisma de las valvas valvulares.
iii) Abscesos del anillo valvular.
iv) Abscesos miocárdicos.
v) Insuficiencia cardiaca.
vi) Pericarditis purulenta.
B) Extracardiacas:
i) Embolias del lado izquierdo del corazón e ingresan en la
circulación sistémica.
ii) Embolias que se originan del lado izquierdo e ingresan en la
circulación pulmonar.
iii) Pueden observarse petequias en la piel y en las conjuntivas.
iv) Nódulos dolorosos y sensibles en la punta de los dedos de la
mano y pies, denominados nódulos de Osler.
v) Glomerulonefritis necrosante focal.
Tratamiento: Antibióticos en dosis adecuadas eliminan las bacterias,
pero las complicaciones y las secuelas de las lesiones endocárdicas
 cicatrizadas pueden presentarse incluso después del tratamiento
exitoso.

Tipos específicos de endocarditis infecciosa:

● Endocarditis tuberculosa: Aunque el bacilo de la tuberculosis es una
bacteria, se describe como una forma separada de la endocarditis
bacteriana, debido a la presencia de una inflamación granulomatosa
específica.
● Sifilítica: Su manifestación más grave es la insuficiencia cardiovascular
aórtica.
● Micótica: Rara vez infecciones tales como la candidiasis por Cándida
Albicans, la histoplasmosis por histoplasma capsulatum, la aspergilosis,
la mucomicosis, y la coccidiomicosis entre otras pueden afectar el
endocardio.
● Viral: Sobre la existencia de esta entidad sólo existen pruebas
experimentales.
● Por rickettsias: Otra causa infrecuente de la endocarditis es la infección
por rickettsia, en la fiebre Q.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfermedad obstructiva crónica
de la vía aérea indica un grupo de enfermedades en las cuales se produce una
obstrucción parcial o completa de las vías aéreas de forma crónica en cualquier
nivel, desde la tráquea hasta las vías aéreas más pequeñas, con generación de
αdiscapacidad pulmonar funcional, o sea que son enfermedades pulmonares
generalizadas. Bajo el título de EPOC se agrupan cuatro entidades:

Enfisema
El enfisema se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción
de sus paredes sin fibrosis evidente. Se clasifica según su distribución
anatómica dentro del lobulillo:
1) Enfisema Centroacinar, (centrolobulillar) En este tipo de enfisema se ve
afectada la parte central o proximal de los acinos, formada por los bronquíolos
respiratorios, mientras que los alveolos distales están conservados. Es
frecuente encontrar inflamación que rodea los bronquios y bronquiolos. Se
presenta predominantemente en grandes fumadores, a menudo asociado a
bronquitis crónica.
2) Enfisema panacinar, (panlobulillar). En este tipo los acinos están
aumentados de tamaño, uniformemente desde el nivel del bronquiolo
respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos. Le prefijo pan se refiere al
acino completo, no a todo el pulmón y habitualmente es más intenso en las
bases. Este tipo de enfisema se asocia a la deficiencia de α1- antitripsina.
3) Enfisema acinar distal (paraseptal) en este tipo se ve afectada
predominantemente la parte distal, mientras que la porción proximal del acino
es normal. El enfisema es más llamativo en las zonas adyacentes a la pleura,
seguida de los tabiques del tejido conjuntivo del lobulillo y los márgenes de los
lobulillos. Se presenta adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización. Subyace a
muchos casos de neumotórax espontaneo en adultos jóvenes
4) Aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis (enfisema irregular). El
enfisema irregular, así llamado por la afectación irregular del acino, se asocia
casi invariablemente a cicatrización. En la mayoría de los casos se presenta en
focos pequeños y carece de significación clínica.
Morfología
Macroscopía: los pulmones son voluminosos, pálidos y con escasa sangre.
Los limites pulmonares son redondeados. Los casos avanzados presentan
bullas subpleurales y vesículas enfisematosas pulmonares que sobresalen
hacia fuera desde la superficie de los pulmones con marcas de las costillas
entre ellas.
Microscopía: se observa dilatación de los espacios aéreos y destrucción de
las paredes de los tabiques de parte del acino comprometido, como por
ejemplo los bronquios respiratorios, los conductos y los sacos alveolares. Las
bullas y las vesículas enfisematosas pulmonares, si están presentes, se
caracterizas por fibrosis e inflamación crónica de las paredes.

Características clínicas
Antecedentes de larga data y lenta evolución de disnea de grave con el
esfuerzo, dificultad respiratoria significativa con necesidad evidente de los
músculos accesorios de la respiración. El tórax tiene forma de embudo y es
hiperresonante. La tos aparece después de la disnea y se asocia con escaso
esputo mucoide. Los pacientes de denominan “sopladores rosados” dado que
conservan oxigenación adecuada y experimentan taquipnea. La pérdida de
peso es frecuente.

Bronquitis crónica
Es un trastorno frecuente que se define de forma clínica como tos persistente
con expectoración casi todos los días durante al menos, tres meses del año,
dos o más años consecutivos. La tos se debe a la producción excesiva de
moco, el trastorno es más frecuente en hombres de edad mediana que en
mujeres.
Características clínicas:
Los dos factores etiológicos más importantes responsables de la mayoría de
los casos de bronquitis crónica son el tabaquismo y la contaminación
atmosférica. Otros factores que contribuyen son la ocupación la infección, los
factores genéticos y familiares.
Tos persistente con expectoración abundante de larga data, en un fumador
empedernido, comienza con catarro matutino o carraspera, que empeora
durante el invierno. Las infecciones recurrentes son frecuentes. La disnea no
suele ser importante en reposo, pero aumenta durante el ejercicio. Los
pacientes se denominan “abotagados azules” debido a la cianosis y al edema.
Se suelen detectar signos de insuficiencia cardiaca derecha. La radiografía de
tórax muestra cardiomegalia con vasos prominentes.

Morfología
Macroscopía: La pared bronquial esta engrosada, hiperémica y edematosa.
Las luces de los bronquios y los bronquiolos pueden contener tapones
mucosos y exudados purulentos.
Microscopía: depende del aumento del índice de Reid, es decir de la relación
entre el espesor de las glándulas mucosas submucosas (hipertrofia e
hiperplasia) en las vías aéreas grandes con cartílago y el de la pared bronquial.
El epitelio bronquial puede revelar metaplasia pavimentosa y displasia. Se
observa un infiltrado crónico escaso de células inflamatoria.

ENFISEMA PULMONAR
La organización mundial de la salud (OMS) definió al enfisema pulmonar como
una combinación de dilatación permanente de los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales y destrucción de las paredes de los espacios aéreos
dilatados, suele designarse “enfisema predominante” y bronquitis
predominante” dado que, en los pacientes, ambos trastornos coexisten con
frecuencia y tienen características clínicas bastante superpuestas.

Clasificación
El lobulillo está compuesto por alrededor de 5 acinos distales a un bronquiolo
terminar y un acino está formado por 3 a 5 generaciones de bronquiolos
respiratorios y un número variable de conductos y sacos alveolares. Se
clasifica de acuerdo con la porción de acino comprometía: centroacinar,
panacinar (panlobulillar), paraseptal (acinar distal), irregular (paracicatrizal) y
mixto (no clasificado).
Etiopatogenia
La forma principal que se relaciona en su factor etiológico más importante es el
tabaquismo y los contaminantes del aire, otros factores contribuyentes menos
importante son la exposición laboral; y luego, las infecciones e influencias
genéticas y familiares.
No obstante, la patogenia más significativa en el enfisema es la destrucción de
las paredes alveolares, no está relacionado con los cambios bronquiales, sino
con la deficiencia de la alfa-1-antitripsina (inhibidor de la alfa-proteasa) que se
denomina hipótesis proteasa-antriproteasa.

Hipótesis de la proteasa y la antiproteasa.

La alfa-1antitrisina (α -1-AT) también denominada inhibidor de la α-proteasa, su
función principal es inhibir la proteasa (principalmente elestasas), proviene de
los neutrófilos, la elestasa de los neutrófilos puede digerir el parénquima
pulmonar, pero su actividad inhibe ante la acción antielastasa de la α1-AT; la
deficiencia se desarrolla en adultos y causa enfisema pulmonar en fumadores y
en no fumadores, aunque los fumadores desarrollan síntomas alrededor de 15
años antes que los no fumadores. El otro órgano que muestra los efectos de la
deficiencia de α1-AT es el hígado, que puede desarrollar ictericia obstructiva en
un periodo temprano de la lactancia, cirrosis y hepatoma en la adultez.
El mecanismo de destrucción de la pared alveolar en el enfisema producido por
la actividad de la electasa depende de un desequilibrio de la proteasa (sobre
todo electasa) y las anti proteasas (sobretodo antielectasa):
A través de la disminución de la actividad antielectasa; o sea por deficiencia de
α1- antripsina.
A través del aumento de la actividad de la electasa; o sea, por el incremento
del infiltrado neutrófilo en los pulmones, que promueve la síntesis de elastasa
de los neutrófilos.
1.-El oxidante en el humo del cigarrillo ejerce una influencia inhibidora sobre la
α1 antitripsina, con reducción del nivel de la actividad antielastasa.
2.-Los fumadores tiene un numero hasta 10 veces mayor de fagocitos y
neutrófilos en sus pulmones que los no fumadores por lo cual tienen una
actividad de elestasa muy elevada.
Características clínicas
Presentan características clínicas una vez lesionados alrededor de una tercera
parte del parénquima pulmonar, que es más grave en un enfisema panacinar.
Con mayor incidencia alrededor de los 60 años de edad que en los casos con
bronquitis predominante alrededor de los 50 años.

Morfología de los tipos individuales de enfisema

Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Es de los tipos mas frecuentes y se caracteriza por el compromiso inicial de los
bronquiolos respiratorios; es decir, la parte central o proximal del àcino. Este
coexiste con bronquitis crónica y se desarrolla en fumadores y trabajadores de
minas de carbón con neumonías.

Enfisema panacinar (panlobulillar)

Es el otro tipo más frecuente en esta clase todas las porciones de àcino están
comprometidas, pero no todo el pulmón. Este se asocia más a la deficiencia de
α1-antitripsina en fumadores de mediana edad produce cambios anatómicos
más característicos en el pulmón en el enfisema.

Enfisema paraseptal (acinar distal)

Este tipo compromete la porción distal del acino, con la porción proximal
normal, se encuentra en el compromiso en las áreas con fibrosis y atelectasias
y compromete la parte superior de los pulmones con mayor gravedad que la
parte inferior.
Enfisema irregular (Paracicatrizal)
Esta es la forma más frecuente de enfisema y se halla alrededor de cicatrices
de cualquier etiología, a menudo es asintomático y puede ser un hallazgo
causal de la autopsia.
Enfisema Mixto (no clasificado) El pulmón puede revelar más de un tipo de
enfisema, lo que se suele deber al compromiso más grave, que impide una
distinción clara entre los tipos de enfisema.

BRONQUITIS CRÓNICA
La bronquitis crónica es la inflamación prolongada de los bronquios, pero en
patología respiratoria se define en términos funcionales y se reconoce
clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa,
usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y
sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a
un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo
como tal.

Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial;

estos pacientes, junto con los que padecen de enfisema, se agrupan en el
síndrome de enfermedad bronquial obstructiva o, mejor dicho, limitación
crónica al flujo aéreo.

La mortalidad por esta enfermedad en nuestro país se desconoce. En Gran

Bretaña y Gales es de 91 hombres y 31 mujeres por cada 100.000 habitantes.

El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman

también factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y
contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos
el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). Normalmente la atmósfera no
contiene más de 10 partes por 100 millones. Un aumento mayor del 20% de
esta cifra se asocia a un incremento de los índices de mortalidad por bronquitis
crónica.

La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica

pulmonar, asma y mucoviscidosis.

Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica

simple (síndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta
recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen
las variedades catarral y mucopurulenta.

BRONQUITIS AGUDA
La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la
vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite
una rápida entrada de microorganismos; esta inmadurez anatómica se asocia a
una funcional, ya que los mecanismos defensivos no están completamente
desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden
sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que la cantidad de
mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. Además, la inmunidad
humoral (IgA), que es considerada la respuesta local más efectiva, sólo
comienza a reforzarse después del primer año de vida.

En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel

importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones
bronquiales. Influyen por otra parte, la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los
macrófagos por los polutantes.

Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis

aguda (traqueobronquitis) y bronquiolitis. Según el tiempo de evolución, se
habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.

Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los
virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se
identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza,
respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival),
Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis (psitacosis). Se observa
compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxsackie y
Echovirus , en la poliomielitis, infección por Citomegalovirus , Herpes y varicela.

La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La

secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria
predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los
agentes bacterianos más importantes, en orden de frecuencia, son:
Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes
, Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.

Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo

tráquea. Corresponde a la bronquitis corriente del adulto. Habitualmente es de
curso benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis crónica,
especialmente debilitados y ancianos.

En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:

Bronquitis aguda catarral mucopurulenta

La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida
(exudado seromucoso) llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos.
Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos
locales de la aireación por obstrucción (atelectasia) y tos irritativa. Las
alteraciones son reversibles. El epitelio bronquial se descama rápidamente y
queda en el lumen.

Bronquitis aguda pseudomembranosa

El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una
pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños
y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos
(bronquitis plástica ). Existe el gran peligro de la asfixia.. La causa más
frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus
parainfluenza.

Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa

Ocurre en personas que han inhalado gases tóxicos. También en aspiración de
cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con
inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por
epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización
con frecuentes estenosis. La intubación orotraqueal prolongada produce
úlceras de decúbito en la tráquea . En los grandes bronquios, la destrucción es
secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.

Signos y síntomas
Los síntomas consisten en tos no productiva o levemente productiva
acompañada o precedida por síntomas de infección respiratoria de las vías
aéreas superiores, generalmente durante > 5 días. La disnea subjetiva aparece
como consecuencia del dolor torácico u opresivo que sucede con la
respiración, no de la hipoxia. Los signos a menudo están ausentes, pero puede
haber roncus dispersos y sibilancias.

El esputo puede ser claro, purulento o, en ocasiones, contiene sangre. Las

características del esputo no se corresponden con una etiología particular (es
decir, viral o bacteriana). Puede haber fiebre, si bien la fiebre alta o prolongada
es inusual y sugiere influenza o neumonía.

Diagnóstico
Evaluación clínica
A veces, radiografía de tórax para descartar otros trastornos
El diagnóstico se basa en la presentación clínica. No suelen ser necesarios
estudios complementarios. Sin embargo, a los pacientes que se quejan de
disnea se les debe realizar oximetría de pulso para descartar hipoxemia. La
radiografía de tórax se realiza si los hallazgos sugieren neumonía o
enfermedad grave. Los pacientes ancianos son la excepción ocasional, ya que
pueden tener neumonía sin fiebre ni hallazgos a la auscultación, presentando
en cambio alteración del estado mental y taquipnea.

Tratamiento
● Alivio de los síntomas
o (p. ej., paracetamol, hidratación, tal vez antitusivos)
● Agonistas beta-adrenérgicos inhalatorios para las sibilancias
 ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad de las vías aéreas que se caracteriza por el aumento de la
respuesta del árbol traqueobronquial a una variedad de estímulos, lo que tiene
como resultado una broncoconstricción episódica importante debida al aumento
de la sensibilidad de las vías respiratorias, inflamación de las paredes
bronquiales y aumento de la secreción de moco, que puede aliviarse
espontáneamente o por el tratamiento.

La enfermedad se manifiesta por episodios repetidos de sibilancias, sensación

de falta de aire, opresión torácica y tos, en particular por la noche y/o a primera
hora de la mañana.

Es frecuente y prevalente en todo el mundo; se identifica a cualquier edad, pero

casi en el 50% de los casos se manifiesta antes de los 10 años. En los adultos,
se afectan ambos sexos por igual, pero en los niños se observa un predominio
masculino de 2:1.

Etiopatogenia y tipos:
1. Asma extrínseca (alérgica, atópica): es el tipo más frecuente,
comienza durante la infancia o la adultez temprana. La mayoría de los
pacientes tiene antecedentes personales, familiares o ambos de
enfermedades alérgicas como rinitis, urticaria o eccema infantil, suelen
identificar hipersensibilidad a varias sustancias antigénicas extrínsecas o
alergenos. La mayoría de estos producen sus efectos cuando se
inhalan, como por ejemplo el polen, polen, caspa de animales, hongos y
otras sustancias.
Se identifican niveles altos de IgE en el suero, lo que indica la
participación de una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por la
IgE, que incluye una respuesta inmediata aguda y una reacción de fase
tardía.
Respuesta inmediata aguda: la inician los mastocitos al sensibilizarse
por la presencia de la IgE sobre la superficie mucosa. Experimentan
desgranulación y liberan mediadores (histamina, leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador de plaquetas y factores quimiotácticos
de eosinófilos y neutrófilos) dando como resultado broncoconstricción,
edema, hipersecreción mucosa y acumulación de eosinófilos y
neutrófilos.
Reacción de fase tardía: se produce después de la respuesta
inmediata aguda y es responsable de las manifestaciones prolongadas
del asma. Hay movilización de leucocitos a la sangre, que incluyen
basófilos además de eosinófilos y neutrófilos. Lis neutrófilos y la proteína
básica mayor de los eosinófilos generan una lesión inflamatoria.

2. Asma intrínseca (idiosincrática, no atópica): este tipo aparece a edad

más avanzada en adultos sin antecedentes personales ni familiares de
alergia, con prueba cutánea negativa y concentraciones sérica normales
de IgE. La mayoría de los pacientes desarrolla el complejo sintomático
típico después de una infección respiratoria alta viral, no se identifican
 alergenos, pero alrededor del 10% de los pacientes sufre
hipersensibilidad a fármacos, sobre todo a dosis bajas de aspirina (asma
sensible a aspirina).

3. Tipo mixto: muchos pacientes no corresponden a una de las dos

categorías mencionadas y presentan un tipo mixto. Los pacientes que
desarrollan asma a edad temprana tienen un componente alérgico
importante, mientras que los que comienzan a edad mas avanzada ni
suelen ser alérgicos. Cualquiera de las clases se puede desencadenar
en presencia de frio, durante ejercicio y por estrés emocional.

4. Asma ocupacional: esta forma puede activarse por humos, polvos

orgánicos y químicos, gases y otros productos químicos. Para inducir
una reacción se necesitan cantidades mínimas del alergeno, la crisis se
presenta después de las exposiciones repetidas. Los mecanismos
varían de acuerdo en función del estimulo y puede ser reacciones de
tipo I, liberación directa de sustancias broncoconstrictoras y respuestas
e hipersensibilidad de origen desconocido.
Características clínicas:
Los pacientes asmáticos experimentan episodios de exacerbación aguda y
periodos asintomáticos. Las características principales son:
● Paroxismo de disnea
● Tos
● Sibilancias
Las crisis típicas duran entre varios minutos y algunas horas.
cuando las crisis se producen de forma continua se puede generar un trastorno
más grave determinado estado de mal asmático.
El diagnostico clínico se confirma a través de la demostración de eosinofilia
circulante y detección de espirales de Curschmann y cristales de charcot-
Leyden en el esputo.
Los casos más crónicos pueden generar cardiopatía pulmonar.