FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO

PATOLOGÍA GENERAL

CONVERSATORIO N°1

DOCENTE

ALUMNO
Ramon Valdez

2022
 Conversatorio 1 – Análisis de caso

El caso presenta a un varón de 72 años que llega al hospital debido a que presentó un dolor
centro torácico opresivo que permaneció durante más de 36 horas, además indicó que
permaneció asintomático 4 días antes de presentar el dolor. El dolor de aparición súbita y de
larga duración nos lleva a pensar que es posible que el paciente presente un cuadro de
síndrome coronario agudo (SCA). El SCA se debe una oclusión súbita de una arteria
coronaria, la causa más frecuente es por ruptura de una placa ateroesclerótica; esta oclusión
causa dolor de pecho o infarto de miocardio, según la ubicación y el nivel de obstrucción.
También se dice que es un comerciante ambulante, exfumador, consume alcohólicas todos
los fines de semana, ingiere frecuentemente bebidas gaseosas y comida rápida y también
sueño alterado por lo que necesita dormir semi sentado. Todas estas características sumadas
a su edad son principales factores de riesgo para la aparición de enfermedades
cardiovasculares.
Factores de riesgo en el paciente
Edad (72 años) Con la edad los órganos como el corazón tienden a deteriorarse (aumento de grosor
del miocardio, endurecimiento de arterias, etc.) estos cambios los hacen más
susceptibles a padecer enfermedades cardiovasculares. También el sistema
inmunológico se hace más lento lo que los deja expuestos a infecciones.
Tabaquismo Predispone a desarrollar enfermedades pulmonares y cardiovasculares
principalmente, debido a que los componentes del cigarro causan daño a los tejidos
dejándolos vulnerables a procesos infecciosos e inflamatorios.
Ocupación A partir de su ocupación se pueden desarrollar factores de riesgo. Al no tener un
(vendedor horario establecido se puede alterar el estilo de vida, es difícil llevar una
ambulante) alimentación saludable y las horas de sueño no son constantes. También al ser un
trabajador informal no cuenta con un seguro médico y tampoco se realiza chequeos
constantes, por lo que no estará al tanto de tener riesgo de padecer alguna
enfermedad.
Alcoholismo El consumo regular de alcohol puede alterar el metabolismo del organismo. Está
entre los principales factores de riesgo para la generación de infartos de miocardio,
eleva los niveles de calcio y sodio en las células conduciendo a estados de
hipertensión arterial.
Alimentación El paciente consume frecuentemente bebidas caseosas y comida rápida. Estos
tienen alto contenido en carbohidratos y grasas, cambios que están muy
relacionados con la formación de placas ateroescleróticas. Además de que su
elevado consumo es principal causa de sobrepeso y obesidad.

Además, presenta un antecedente de infarto agudo de miocardio que sucedió el año 1999,
que, aunque fue tratado con fibrinólisis es gran indicativo para la aparición futura de otro
infarto.
En los exámenes el paciente presentó un electrocardiograma con ondas Q inferiores y
laterales con ondas T negativas en las derivaciones V5-V6. El análisis de laboratorio mostró
una concentración de creatina cinasa (CK) total de 1400 U/l, isoenzima CK-MB de 150,2
U/l y troponina T de 22 ng/ml. Los biomarcadores séricos del SCA incluyen a las troponinas
I y T cardíacas específicas y la creatina cinasa MB, conforme mueren las células miocárdicas
su contenido se difunde al intersticio y a la sangre, por lo que son de gran utilidad diagnóstica
para identificar un infarto. Las TnI y Tnt comienzan a elevarse 3 horas después del infarto y
pueden mantenerse elevadas durante 7-10 días, mientras que las concentraciones séricas de
la CK-MB comienzan a elevarse 4-8 horas tras la lesión miocárdica.
El paciente es obeso y muestra un aparente mal estado general, sudoroso, pálido y con fascies
dolorosas. Síntomas también de un infarto de miocardio, también cabe mencionar que la
disfunción miocárdica puede causar hipotensión y choque.
Los signos vitales registrados no se muestran muy alterados, solo para mencionar que reveló
una frecuencia respiratoria ligeramente elevada (23 /min). Lamentablemente falleció tras un
síncope con hipotensión severa y bradicardia.

AUTOPSIA
Reveló la presencia de coágulos sanguíneos que dan lugar a taponamiento cardiaco. El
taponamiento cardiaco es acumulación de sangre o de fluido en el saco pericárdico que afecta
la capacidad de bombeo del corazón, por ahora esto nos puede indicar que es muy posible
que el paciente haya sufrido una rotura aguda de la pared ventricular. El taponamiento
comprime el corazón reduciendo de forma peligrosa la presión arterial, lo que podemos
considerar como posible causa del síncope previo a su muerte.
También se reveló un corazón de 417 gramos con abundante grasa epicárdica y un desgarro
transmural de 2,5 cm en la cara anterior del ventrículo izquierdo. El aumento de peso del
corazón es muy probable que se debe al elevado consumo de bebidas gaseosas y comida
rápida, además del consumo recurrente de alcohol, también es posible considerar áreas
hipertróficas del miocardio en respuesta al infarto previo y al actual. La rotura como se
mencionó antes es causante del taponamiento cardiaco, es una complicación del infarto
agudo de miocardio de baja ocurrencia que esta asociada a pacientes adultos mayores,
hipertensos y que han tenido episodios previos de infarto de miocardio. También el
estudio mostró que la aorta y válvula mitral presentan ateromatosis moderada que es un
proceso inflamatorio que afecta a las paredes arteriales. Todo este efecto se puede inferir
surgen a raíz de la ruptura de una placa ateroesclerótica que provocó el infarto de miocardio
y la rotura de miocardio, la ruptura de la placa ateroesclerótica libera muchas sustancias
proinflamatorias producto del infiltrado leucocitario que contenía.
ESTUDIO MICROSCÓPICO

En el estudio microscópico se encontró una placa ateroesclerótica vulnerable rota con señales
de inflamación, hemorragia intraplaca, capa fibrosa adelgazada y rota, un núcleo central
necrosado con un gran volumen lipídico, revelando una trombosis intravascular oclusiva.
Estos resultados son los efectos de la
ruptura de una placa ateroesclerótica. Por
los factores de riesgo registrados en el
paciente encontramos que el elevado
consumo de azucares y el tabaquismo son
los posibles causantes de ateroesclerosis,
la elevada concentración de colesterol
LDL y sustancias del tabaco dañan las
membranas de las células endoteliales,
permitiendo el ingreso de macrófagos y
moléculas de LDL formando la placa ateroesclerótica. La placa puede ser vulnerable o
resistente, las placas vulnerables son sensibles a rotura por fricción o lesión, al romperse una
placa libera su contenido el cual genera una trombosis intravascular oclusiva.

CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son los factores de riesgo identificados en la historia clínica para el

desarrollo de esta patología?

• Edad: la edad hace que los tejidos pierdan elasticidad y se vuelvan rígidos,
enlentecen el sistema inmunológico y otras vías de nuestro metabolismo. Es por estas
razones que predisponen a la aparición de muchas enfermedades cardiovasculares.
• Sexo: las mujeres premenopáusicas son más resistentes al desarrollo de
ateroesclerosis, después de la menopausia la incidencia de enfermedades
cardiovasculares aumenta, incluso pudiendo superar a la tasa de incidencia de
hombres. Aún así se debe considerar el sexo como factor para la ocurrencia de
enfermedades cardiovasculares.
• Hiperlipidemia: (hipercolesterolemia) es capaz de desencadenar la formación de
placas ateroescleróticas por si sola. El principal componente asociado son las LDL.
• Tabaquismo: el consumo prolongado puede duplicar la tasa de muerte por
cardiopatía isquémica. Las sustancias del tabaco dañan las membranas de las células
endoteliales, permitiendo el ingreso de células y moléculas que contribuyen a la
formación de la placa ateroesclerótica.
 2. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que condicionan los hallazgos
morfológicos?

Factores como el tabaquismo, aumento de la concentración de LDL, mecanismos

inmunitarios, estrés mecánico relacionado a hipertensión son capaces de causar una lesión
endotelial, con adhesión de monocitos y plaquetas. Las células endoteliales permiten el paso
de monocitos que en el interior atrapan a las LDL y se convierten en macrófagos que
empiezan a oxidarlas, formando células espumosas. La acumulación de células espumosas
dentro de la pared del vaso conduce a la progresión de la lesión, los macrófagos activados
también liberan factores de crecimiento que migración y proliferación de células musculares
lisas y elaboración de matriz, permitiendo así el crecimiento de la placa. La rotura, ulceración
o erosión de una cubierta fibrosa vulnerable puede provocar una hemorragia dentro de la
placa o la oclusión trombótica de la luz del vaso.

3. Describa temporalmente los cambios morfológicos acaecidos en el miocardio

luego de la obstrucción completa del vaso arterial tributario

Al presentarse una obstrucción de vaso arterial se produce una isquemia debido a la reducción
de oxigeno a los tejidos circundantes. Esta isquemia por obstrucción causa una necrosis
coagulativa, caracterizada porque el tejido mantiene algunos días su arquitectura. La lesión
desnaturaliza proteínas estructurales y enzimas, bloqueando la proteólisis de las células
muertas. En el microscopio se pueden ver células intensamente eosinofílicas con núcleos mal
definidos.

4. ¿Cómo define Taponamiento Cardiaco y cuáles son sus manifestaciones clínicas

más relevantes?

El taponamiento cardíaco es la presión del corazón causada por acumulación de sangre o

fluido en el pericardio. Este trastorno afecta la capacidad de bombeo del corazón, resultando
en un menor bombeo de sangre al cuerpo que a veces causa shock (disminuyendo
peligrosamente la presión arterial) y en algunos casos la muerte. Las causas más frecuentes
son rotura de aneurisma de la aorta, rotura de miocardio, pericarditis aguda y cirugía de
corazón.
Los síntomas que se presentan son mareos, dificultad para respirar, pérdida de conocimiento,
presión arterial baja, frecuencia respiratoria elevada, piel fría y sudorosa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

a) Calcino-Cuela, J. M., Ramírez-Calderón, F., & Vásquez-Alva, R. (2019).

Reconocimiento de rotura miocárdica en emergencia: reporte de caso. Revista de La
Facultad de Medicina Humana, 19(2), 113–117.
https://doi.org/10.25176/RFMH.V19.N2.2076
b) Kumar, V., & Abbas, A. (2021). Patología Estructural y Funcional (10ed.). Elsevier
España S.L.U.
c) Grossman, S., & Porth, C. M. (2019). Port Fisiopatología: Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos (10ª. ed.). Barcelona: Wolters Kluwer.
d) Weiser, T. (2020). Taponamiento cardíaco - Traumatismos y envenenamientos -
Manual MSD versión para público general. https://www.msdmanuals.com/es-
pe/hogar/traumatismos-y-envenenamientos/traumatismos-
tor%C3%A1cicos/taponamiento-card%C3%ADaco</div>.