Enfermedades cerebrovasculares

Dr.Manuel González Pupo

1
 Sumario:

Concepto.Epidemiología.Factores de
riesgo.Clasificación.Etiopatogenia.fisiopatología.
Cuadro clínico.Complementarios.Diagnóstico
positivo.Diagnóstico diferencial.Evolución y
pronóstico.Tratamiento.
 Bibliografía:

Reinaldo Roca Goderich.4ta

edicion.tomo2.Página 383-416
 Concepto
• Cuadro neurológico que resulta de la pérdida
funcional transitoria o permanente de una
parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad
craneal, de instalación súbita, causada por la
oclusión trombótica o embólica o la ruptura
de un vaso encefálico.

4
 Epidemiología
• Primera causa de ingreso por trastornos
neurológicos.
• Tercera causa de muerte en Cuba y primera de
incapacidad.
• Es una de las enfermedades más costosas para
el individuo, la familia y la sociedad.
• Está asociada a diversos factores de riesgo

5
 Factores de riesgo de ECV
1. Características individuales y del estilo de vida
Definidos Posibles
• Hábito de fumar • Anticonceptivos orales
• Alcoholismo • Dieta
• Drogas y fármacos • Personalidad
• Edad • Localización geográfica
• Sexo • Estación del año
• Raza • Mortalidad materna
• Cambios meteorológicos
• Sedentarismo
• Factores socioeconómicos
• Factores ambientales

6
 Factores de riesgo
2. Enfermedades y marcadores biológicos de enfermedades
Definidos Posibles
• Hipertensión arterial • Hiperuricemia
• Enfermedades cardíacas • Hipotiroidismo
• Arritmias • Hiperlipoproteinemia
• Cardiopatía isquémica
• Otras cardiopatías
• Ataque transitorio de isquemia
cerebral
• Hematocrito elevado
• Diabetes mellitus
• Fibrinógeno elevado
• Migraña y equivalentes

7
 Factores de riesgo
3. Lesiones estructurales anatómicas
Detectados en el examen físico
• Soplo carotídeo
• Embolia retiniana
• Diferencia de TA entre ambos brazos
• Asincronía de pulsos carotídeos
Detectados por complementarios
• Flujometría alterada en Doppler
• US de carótida con estenosis
• TAC o RMN con:
• ECV silente
• Aneurismas
• Estenosis
• Malformación arteriovenosa

8
 Clasificación
 Etiológica
I. Isquémicas
– Ataque transitorio de isquemia cerebral
– Trombosis cerebral
– Infarto lacunar
– Embolia cerebral
II. Hemorrágicas
– Espontáneas
• Hemorragia subaracnoidea
• Hemorragia cerebral o intraparenquimatosa
• Hemorragia intraventricular primaria
• Hemorragia cerebromeníngea
– Traumáticas
• Hematoma subdural
• Hematoma epidural

9
 Clasificación
Evolutiva
I. Ataque transitorio de isquemia cerebral:
Regresa completamente en menos de 24 h
II. Defecto neurológico isquémico reversible:
Déficit neurológico de más de 24 y menos de 3
semanas
III. Infarto cerebral en evolución o progresión:
Déficit neurológico que empeora o aparición de
nuevos síntomas
IV. Infarto cerebral estable o completo: No hay
progresión o modificación del cuadro clínico
10
 Diagnóstico positivo
• Antecedentes personales:
– HTA --DM --Dislipidemia --Obesidad --Tabaquismo
--Alcoholismo, etc.
• Perfil temporal: Cómo se van instalando en el
tiempo las manifestaciones neurológicas.
• Perfil lesional: Cómo se presenta y evoluciona
el déficit neurológico (topografía de la lesión).
• Neuroimágenes: TAC, RMN, Angiografía
cerebral.

11
 Diagnóstico diferencial
• Entre las diferentes formas de ECV
• Otros procesos intracraneales
– Abscesos
– Tumores primarios y metastásicos
– Encefalitis
– Quistes y otras lesiones parasitarias
– Aneurismas y malformaciones vasculares
• Epilepsia
• Enfermedades degenerativas
– Esclerosis múltiple

12
Trombosis cerebral

13
 Concepto
• Muerte de una zona determinada del encéfalo
por falta de riego sanguíneo consecuencia de
la obstrucción de la luz arterial por un coágulo
desarrollado en su interior.

14
 Etiopatogenia
• Sobre una lesión vascular previa se produce la adhesión de
plaquetas y fibrina entre las que quedan atrapados elementos
formes de la sangre y se desarrolla un coágulo.
• Este coágulo reduce y llega a obstruir la luz del vaso.
• El tejido cerebral irrigado por ese vaso queda isquémico y muere.
• Las lesiones que pueden dar lugar a la formación del trombo
pueden ser:
– Aterosclerosis
– Vaculitis (poliarteritis nudosa, arteritis temporal, reumática, LES,
arteritis primarias del SNC.
– Otras (displasia fibromuscular, radiaciones, disección aortica,
enfermedad de Moya-Moya, compresiones extrínsecas por tumores u
osteofitos, infiltraciòn neoplásica del vaso, vasoespasmo en crisis
hipertensiva o hemorragia subaracnoidea)

15
 Fisiopatología
• Isquemia: Disminución del aporte de glucosa y
oxígeno.
– 30 ml/100 g de tejido cerebral: Signos
neurológicos iniciales
– 15-18 ml/100 g de tejido cerebral: Ausencia de
actividad eléctrica. Inactividad funcional neuronal
potencialmente reversible
– 10 ml/100 g de tejido cerebral: Alteraciones de la
membrana y muerte neuronal

16
Zona de
Penumbra
Isquémica

Oclusión
Trombótica Zona de
Muerte
Neuronal

Tejido
Vaso
Cerebral
cerebral
17
 Cuadro clínico
• Pródromos: Horas o días previos
– Parestesias --Paresias --Afasia --Trastornos visuales --
Episodios de ATI.
• Inicio:
– Se instala generalmente en la noche durante el sueño.
– Instalación gradual y progresiva en horas (ictus en
evolución).
– La sintomatología depende del territorio vascular afectado.
• Territorio carotídeo: Hemiplejia directa, disartria o afasia,
convulsiones, trastornos sensitivos homolaterales, alteraciones
psiquiátricas.
• Territorio vertebrobasilar: Hemiplejias alternas, trastornos
sensitivos cruzados, ataxia, nistagmo, temblor, mioclonías.

18
 Cuadro clínico
– Arteria cerebral media: (Cuadro típico) Hemiplejia total, directa y
proporcional con afasia (si lesión de hemisferio izquierdo) o disartria
(lesión del hemisferio derecho), hiporreflexia y Babinski.
– Arteria carótida interna: Hemiplejia contralateral, directa, total y
proporcional, trastornos sensitivos, hemianopsia homónima. Si lesión
izquierda: afasia global.
– Arteria cerebral anterior: Hemiplejia no proporcional, trastornos
sensitivos en MI, trastornos psíquicos frontales (abulia, lentitud), signos
piramidales bilaterales, incontinencia urinaria, afasia motora (si
izquierda).
– Arteria basilar: Hemiplejia alterna con toma de pares craneales
contralaterales, ataxia cerebelosa, mioclonias, temblor, alteraciones
sensitivas en el lado de la lesión, nistagmo, vértigos.
– Arteria cerebral posterior: Ceguera cortical, hemianopsia homónima
bilateral o cuadrantopsia, dislexia, alucinaciones visuales, distorsión de
campo visual, trastornos sensitivos, temblor y ataxia cerebelosa.
Hemiplejia contralateral.

19
 Complementarios
• Estudio del LCR: Líquido claro, xantocrómico en infarto
hemorrágico (embólico). Células y proteínas normales, algo
elevadas si infartos extensos con edema importante. En la
actualidad la PL no está indicada en la ECV.
• TAC: Identifica la localización y extensión (hasta 0,5 cm), lo
diferencia de la hemorragia; define edema cerebral.
• RMN: Identifica la localización y extensión. Mejor resolución para
fosa posterior y base.
• Gammagrafía cerebral: Confirma el diagnóstico a ala 2º o 3º
semana, precisa el edema y posibilita estudiar el flujo. Diferencia
de tumores y abscesos.
• Angiografía cerebral: Valora el sistema vascular cerebral, detecta
estenosis, placas ateromatosas, circulación colateral y oclusión de
algún vaso. En la actualidad no se utiliza mucho por los riesgos.

20
 Complementarios
• Oftalmodinamometría, oculopetismografía y Doppler
supraorbitario: Miden indirectamente la presión en la
carótida interna, identifican placas de ateroma en carótida y
bifurcación.
• Doppler transcreaneal: Mide flujo cerebral en ambos
territorios (carotídeo y vertebrobasilar), identifica estenosis
o vasoespasmos.
• EEG: No muestra cambios característicos. Poco útil
• Rx de tórax: Posible tumor de pulmón con metástasis
cerebrales que imitan cuadro trombótico.
• Otros complementarios para evaluar el estado del
enfermo: Hemograma, creatinina, gasometría, glucemia.

21
 Diagnóstico positivo
• Cuadro clínico: Déficit neurológico focal con perfil temporal
característico (instalación lenta y progresiva en horas sin toma de
conciencia [el paciente asiste a su cuadro]).
• Neuroimágenes: TAC o RMN.

Diagnóstico diferencial
• Otras formas de ECV (embólias, hemorragias
intraparenquimatosas, hematomas subdurales)
• Tumores cerebrales primarios o metastásicos
• Abscesos cerebrales
• Encefalitis
El Roca trae como «Diagnóstico» lo que en esta presentación aparece
como «Complementarios»

22
 Evolución y pronóstico
• Recuperación neurológica total a nula.
• Si después de 2 semanas no se ha iniciado la recuperación, la
función será pobre.
• Parálisis que persiste 6 semanas seguramente será definitiva.
• Mejor pronóstico la afasia motora que la sensorial.
• Secuelas:
– Diversos grados de déficit neurológicos --Síndrome convulsivo --
Síndrome vertiginoso --Deterioro cognitivo --Cambios afectivos --
Trastornos esfinterianos --Hombro congelado.
• Factores pronósticos:
– Estado de salud previo --Compensación de factores de riesgo (DM, HTA,
etc.) --Circulación colateral --Viscosidad sanguínea --Diámetro del vaso
ocluido --Estructura afectada (sustancia gris, tallo, cápsula interna,
cerebelo: peor pronóstico) --Estado anímico y actitud hacia la
rehabilitación.

23
 Tratamiento
 Evaluación emergente y medidas generales
• Sonda nasogástrica de Levine (depende del estado de conciencia)
• Sonda vesical (idem)
• Higiene personal:
– Aseo y protección ocular
– Higiene y protección de la mucosa oral
– Aseo corporal
– Mantener el lecho limpio y seco
• Proteger zonas o puntos de apoyo
• Alinear y proteger las áreas de parálisis
• Cuidado de los abordajes venosos
• Preparación psicológica al paciente y familiares
• Vigilancia estricta de signos vitales y signos de alarma neurológica
(convulsiones, modificaciones de la conciencia, alteraciones de conducta)
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda

24
 Tratamiento
 Tratamiento medicamentoso
• Reperfusión:
– Trombolisis medicamentosa: Menos de 3 horas de iniciado el
cuadro, TAC o RMN que descarte hemorragia y TA menor de 180
y 110.
• Activador del plasminógeno tisular recombinante (rt-PA). NO
estreptokinasa.
– Angioplastia transluminal percutánea.
• Antiagregantes plaquetarios:
– ASA (tab 125 y 500 mg) entre 160 mg y 1 g/día.
– Dipiridamol (tab 25 mg) 50 mg c/8 h.
– Ticlopidina: 250 mg 2 v/día.
– Clopidogrel (tab 75 mg) 1 tab/día.

25
 Tratamiento
• Anticoagulantes: (El Cecil y el Harrison plantean que no son útiles)
– Heparina sódica o no fraccionada (1ml=50 mg=5000 UI)
• 1º método: Bolo inicial de 5-10 000 UI seguida de infusión continua 18 UI/kg/h
(sin exceder 1600 UI/h. Lograr TPTa de 60-80 seg.
• 2º método: 1 mg/kg cada 4 h (EV). Realizar TPTa 1 h antes de cada dosis.
– Heparina bajo peso molecular o fraccionada
• Nadroparina: 0,3 ml y 0,6 ml (9 500 U/ml)
• Enoxaparina: 0,4 ml y 0,6 ml (10 000 U/ml)
– Dosis: 100 U/kg/12 h SC. (Tomado de la Guía Terapéutica)
• Antídoto si sangrado: Sulfato de protamina (amp 50 mg) dosis (en mg) similar
a la última dosis de heparina, en infusión diluida en 100 ml en 20 min.
– Cumarínico
• Warfarina (tab 2 y 10 mg) 5 mg/día durante. Ir ajustando tratamiento para
mantener INR 2-3, al inicio diario, luego semanal y mensual para seguimiento.
• Antídoto si sangrado: Vit K 10 mg IM, si sangrado profuso transfundir sangre
fresca o plasma fresco.

26
 Tratamiento
• Vasodilatadores cerebrales:
– Nicardipino 20-30 mg 2 o 3 v/dia
– Cinarizina 75-150 mg/día
– Flunarizina 5-10 mg/día
• Neuroprotectores: (El Cecil y el Harrison plantean que no son
útiles)
– Piracetam --Vit A --Vit E --Vit C
• Modificadores homorreológicos
– Pentoxifilina (tab 400 mg) 1 tab c/12 h
– Hemodilución con dextrán 40: 10-12 ml/kg (hipervolémica) o
extrayendo la misma cantidad de sangre (normovolémica)
 Rehabilitación (física, psíquica y social).
El Roca no menciona el tratamiento preventivo (primario o
secundario) pero esto es importante. Sería el control de los factores
de riesgo de la aterosclerosis.
27
Infarto lacunar

28
 Concepto
• Lesiones isquémicas de pequeño diámetro, localizadas
en zonas profundas del encéfalo en las áreas irrigadas
por las pequeñas arterias perforantes procedentes del
polígono de Willis, ya sea de la cerebral media
proximal o de las vertebrales y basilar.
• Existen cuatro síndromes clásicos (Miller Fisher):
– Hemiparesia motora pura
– Síndrome sensitivo puro
– Paresia crural con ataxia (hemiparesia atáxica)
– Disartria-mano torpe
– Síndrome sensitivo-motriz

29
 Etiopatogenia
• Oclusión de arterias perforantes (arteriolas
pequeñas de 100-400 mu de diámetro.
• La HTA y la DM son elementos de riesgo muy
frecuentes.
• La lesión arteriolar es por aterotrombosis o por
lipohialinosis.
Anatomía Patológica
• Múltiples localizaciones.
• Cavidades menores de 2 cm, ocupadas por líquido.

30
 Cuadro clínico
 Hemiparesia motora pura
• Paresia o parálisis de un hemicuerpo, proporcional o no sin otra
manifestación neurológica.
 Síndrome sensitivo puro
• Hipoestesia o parestesias de todas o algunas de las modalidades en
dependencia de la localización de la lesión, sin otra manifestación
neurológica.
 Hemiparesia atáxica
• Síndrome piramidal con ataxia homolateral que no se justifica por el grado
de paresia.
 Disartria-mano torpe
• Disartria, paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral con Babinski y
torpeza de la mano sin un defecto motor concomitante.
 Síndrome sensitivo-motriz
• Hemisíndrome piramidal asociado a cualquier defecto sensitivo
homolateral.
31
 Cuadro clínico
• Nunca existe:
– Defectos visuales u oculomotores
– Toma de conciencia
– Convulsiones
– Afasias
– Apraxias
– Deterioro de funciones superiores
– Cefalea
– Vómitos
– Síntomas vegetativos
• Su repetición en ambos hemisferios puede llevar al
estado pseudobulbar y demencia vascular.
32
 Diagnóstico positivo
• Manifestaciones clínicas
– Formas clínicas características
– Ausencia de los elementos arriba señalados
• TAC o RMN: identifica los infartos lacunares.
– Difíciles de observar por TAC en la fosa posterior (por las
estructuras óseas). La RMN los hace evidentes.

Diagnóstico diferencial
• Procesos expansivos
• Hemorragias cerebrales
• Infartos isquémicos extensos
• Enfermedades desmielinizantes

33
 Tratamiento
• Preventivo:
– Control estricto de la presión arterial (para evitar la
lipohialinosis arteriolar, que es una lesión característica
dela HTA).
– Control de la DM (es otro de los factores de riesgo
importante).
– Antiagregantes plaquetarios.
• De la enfermedad:
– Sintomático y de sostén
– No emplear anticoagulantes

34
Embolia cerebral

35
 Concepto
• Cuadro neurológico resultante de la oclusión
súbita de una arteria cerebral por un
fragmento desprendido de un coágulo u otro
agregado de materia sólida y la consiguiente
lesión isquémica del territorio irrigado por la
arteria ocluida.

36
 Etiología
aCausas cardiacas Causas vasculares Otras causas
• Infarto del miocardio • Trombos arteriales • Cirugía de cuello y
• Trastornos del ritmo (émbolo arteria- tórax
• Fibrilación auricular
• Nódulo sinusal arteria) • Grasa
enfermo • Carótidas • Tumor
• Bloqueo AV • Aorta • Aire
• Cardioversión • Vertebrobasilar • Burbuja de nitrógeno
• Enfermedades valvulares
• Valvulopatía mitral • Trombos venosos (buzos)
• Prolapso mitral pulmonares
• Prótesis valvular
• Calcificaciones
aórticas
• Otras
• Mixoma auricular
• Endocarditis
• Aneurisma
ventricular
• Comunicación
derecha-izquierda
• Miocardiopatías
• Cirugía cardiaca

37
 Cuadro clínico
• Inicio súbito (pródromos si acaso horas).
• Cualquier hora del día, principalmente con el paciente
en actividad (facilita el desprendimiento del émbolo).
• Pérdida súbita del conocimiento (25%).
• Recuperación rápida con estado confusional.
• Cefalea.
• Convulsiones localizadas o generalizadas.
• Déficit neurológico focal motor, sensitivo, sensorial, de
pares craneales, etc. según el vaso ocluido.
• Cuadro típico: Hemiplejia derecha con afasia

38
 Complementarios
• Neuroimágenes:
– TAC, RMN: Determina localización y extensión del infarto. Define su
carácter hemorrágico o no.
– Doppler transcraneal: Localiza posible trombo vascular causante.
– Angiografía cerebral: Se indica cuando se considera la endarterectomía.
• Ecocardiografía: Para definir origen cardiaco. El transesofágico
tiene mayor rendimiento.
• EKG: Definir arritmias (esp. fibrilación auricular) o infarto del
miocardio.
• Estudio del LCR: Claro o xantocrómico. Proteínas y células
aumentadas si infarto extenso o embolismo séptico (endocarditis).
Actualmente no se considera un estudio necesario.
• Estudio de la coagulación: Buscar estados de hipercoagulabilidad
y para seguimiento del tratamiento anticoagulante.

39
 Diagnóstico
• Perfil temporal con inicio súbito, pérdida de
conciencia y recuperación rápida.
• Hallazgo de un foco embolígeno
• Accidentes embólicos a otros niveles.
• Complementarios indicados arriba.

Diagnóstico diferencial
• Hemorragia intraparenquimatosa: Perfil temporal
semejante aunque evoluciona a la progresión.
40
 Tratamiento
• Preventivo:
– Control de factores de riesgo aterotrombóticos.
– Antiagregante plaquetarios (ver diapositiva 21) .
– Anticoagulación (cumarínicos, ver diapositiva 22) en:
• Prevención secundaria (embolismos previos)
• Fibrilación auricular crónica
• Valvulopatía reumática mitral
• Cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea
• Válvulas protésicas
• Mixomas auriculares
• Trombos parietales ventriculares

41
 Tratamiento
• De la enfermedad
– Medidas de sostén
– Control dela presión arterial (evitar hipotensión).
– Tratamiento del edema cerebral si existen elementos de HEC o se
detecta en TAC
• Manitol (fco 250 ml-20 g) 1-1,5 g/kg inicialmente y seguir con 0,25-0,50 g/kg/4
h. (Lovesio)
– Tratamiento de las convulsiones (fenitoína y fenobarbital) 100 a 300
mg/d (ambos).
– Anticoagulantes: Deben evitarse en las primeras 2 semanas por riesgo
de infarto hemorrágico que puede extender el sangramiento. Mantener
por 6 meses-1 año.
– Antiagregantes plaquetarios: Se pueden asociar a los anticoagulantes.
• De rehabilitación

42
Ataque transitorio
de
isquemia cerebral

43
 Concepto
• Cuadro neurológico resultante de la
interrupción focal y transitoria dela circulación
encefálica en un área determinada que se
caracteriza por déficit neurológico focal que se
recupera totalmente en el curso de las 24
horas.
• Criterios más actuales: Duración de 1 a 2 h y
que no se demuestre lesión por TAC.

44
 Etiopatogenia
• Teoría de los émbolos arteria-arteria.
– Émbolos procedentes de la aorta o los grandes vasos del cuello y
liberados a partir de la cola de trombos en formación.
– Estos émbolos se impactan y ocluyen un vaso, pero como son
muy friables se fragmentan y migran a la periferia,
desapareciendo el cuadro neurológico.
• Otras teorías:
– Vasoespasmo en el curso de crisis hipertensivas.
– Fenómenos hemodinámicos que afectan áreas previamente
comprometidas por placas ateromatosas.
– Aumento de la viscosidad sanguínea que afecta áreas
previamente comprometidas por placas ateromatosas.
– Compresión por osteofitos de las arterias vertebrales.
– Pequeñas hemorragias periarteriales.

45
 Cuadro clínico
Formas clínicas según el territorio arterial comprometido:
• Síndrome de insuficiencia carotídea:
– Hemiparesia directa o monoparesia
– Hemisíndromes sensitivos
– Afasias o disartrias
– Ceguera monocular transitoria o hemianopsias
– Estados confusionales; convulsiones
• Síndrome de insuficiencia vertebrobasilar
– Vértigo
– Trastornos visuales; diplopia, cuadrantopsia
– Disfagia, disartria y nistagmo
– Hemiplejias que alternan en ambos lados o hemiplejias cruzadas
– Síndrome del robo de la subclavia

46
 Complementarios
• Complementarios para evidenciar factores de riesgo:
– Lipidograma --Ácido úrico --Glucemia --Policitemia --Hiperproteinemia
• EKG: Alteraciones del ritmo como fuente microembolígena
• Rx columna cervical: Osteofitos (artrosis)
• Oculopletismografía: A través de la presión sistólica de las arterias
oftálmicas se infiere la presión de perfusión de los hemisferios cerebrales
• Ecocardiograma: Detecta posible fuente de micrémbolos valvulares o
parietales
• US y US Doppler: Detecta estenosis por placas y trombos, compresiones y
la permeabilidad y el flujo extra e intracraneal
• Angiografía: Se indica para definir tratamiento quirúrgico o
intervencionista
• Neuroimágenes (TAC, RMN): Permite descartar infartos o hemorragias

47
 Diagnóstico positivo
• Déficit focal súbito y recuperación total en menos de 24
horas.
• TAC que no muestre lesiones isquémicas o hemorrágicas.
• Se descarta si alguno de los siguientes síntomas aislados:
– Alteraciones de la conciencia
– Confusión
– Amnesia
– Crisis convulsivas tónicas o clónicas
– Vértigo
– Disfagia
– Incontinencia esfinteriana

48
 Diagnóstico diferencial
• Epilepsia
• Síndrome de Ménière (vértigo, hipoacusia y tinnitus)
• Migraña acompañada (hemianopsia, oftalmoplejia,
hemi o monoplejias, hemiparesias)
• Hipoglucemias (en el anciano puede producir
focalizaciones neurológicas)
• Encefalopatía hipertensiva
• Síncopes
• Otras formas de enfermedades cerebrovasculares (la
evolución y las neuroimágenes las descarta)

49
 Tratamiento
• Eliminar factores de riesgo
– Control del peso corporal
– Dieta hipograsa, hipocalórica e hiposódica
– Ejercicios físicos aeróbicos
– Eliminar hábitos tóxicos (tabaco, alcohol y café)
– Control de enfermedades que constituyen factores de riesgo (HTA, DM,
dislipidemias, cardiopatías, etc.)
– Tratamiento quirúrgico de lesiones carotídeas
• Tratamiento de la causa
– Anticoagulación permanente si valvulopatías o arritmias (fibrilación auricular)
– Esteroides si procesos vasculíticos
– Descompresión y fisioterapia si artrosis cervical
– Pentoxifilina o hemodilución con Dextrán 40 si hiperviscosidad
– Angioplastia transluminar percutánea si se demuestra lesión vascular importante
(oclusión de más 66%) seguido de anticoagulación y antiagregantes plaquetarios
(tratamiento profiláctico de nuevos episodios)

50
Hemorragia cerebral

51
 Concepto
• Cuadro neurológico resultante de la ruptura de un vaso
intracraneal, de instalación brusca, que ocurre frecuentemente en
pacientes hipertensos y que generalmente evoluciona con un
estado de coma, de pronóstico grave.

Etiopatogenia
• Antecedentes frecuentes de HTA, forma maligna.
• El vaso está previamente dañado por cambios ateroscleróticos,
aneurismas de Charcot y Bouchard u otras causas (arteritis,
malformaciones AV).
• Un ascenso brusco de la TA rompe el vaso.
• La hemorragia se extiende por el tejido nervioso y desplaza y
comprime el parénquima adyacente, lo que se empeora por el
edema cerebral acompañante.

52
 Cuadro clínico
 Hemorragias cerebrales hipertensivas
• Ocurren al levantarse, coincidiendo con el pico alto del ritmo
circadiano de la TA (no se relacionan con el esfuerzo físico).
• Inicio brusco con cefalea, vómitos, convulsiones y pérdida de
conciencia.
• Hemorragias del putamen y centro oval (50%):
– Pródromos horas o días antes: vértigo, zumbido de oídos, cefalea,
somnolencia, cambios de carácter, etc.
– Coma de aparición súbita.
– Hemiplejia a las pocas horas con desviación conjugada de la cabeza y los
ojos hacia el lado de la lesión cerebral.
– Trastornos esfinterianos: incontinencia.
– Convulsiones tonicoclónicas generalizadas o localizadas.
– Evoluciona a la muerte o se estabiliza y pasa a una fase lenta de
recuperación.

53
 Cuadro clínico
• Hemorragia talámica:
– Es de menor cuantía.
– Toma ligera de la conciencia.
– Hemiparesia discreta y un síndrome sensitivo (algias
talámicas).
– Síndrome de Parinaud (parálisis de la mirada hacia arriba).
– Pupilas anisocóricas y ausencia del reflejo fotomotor.
• Hemorragia protuberancial:
– Signos de lesión piramidal bilateral. Parálisis de pares
craneales (V, VII, VIII, etc.).
– Rigidez de descerebración.
– Miosis con reflejo fotomotor conservado.

54
 Cuadro clínico
• Hemorragia cerebelosa:
– No hay toma de conciencia inicial
– Cefalea intensa occipital
– Vértigos con náuseas y vómitos
– Nistagmo
– Miosis con reflejo fotomotor presente
 Hemorragias cerebrales no hipertensivas
• Son generalmente pequeñas y por tanto los síndromes clínicos son
restringidos.
• Se mantiene la conciencia
• Cefalea con valor localizador de la lesión
• Occipital: Hemianopsia
• Temporal izquierda: Afasia y delirio
• Parietal: Alteraciones sensitivas
• Frontal: Debilidad del miembro superior

55
 Diagnóstico positivo
• Datos clínicos:
– APP: HTA, trastornos dela coagulación, tratamiento
anticoagulante.
– Perfil temporal y lesional.
• Neuroimágenes:
– TAC: Identifica la hemorragia desde sus inicios, precisa
localización, extensión, edema, etc.
– RMN: Sobre todo para pequeñas hemorragias (<1 cm). Permite
detectar malformaciones AV.
– Angiografía cerebral: Para buscar información cuando se
intentará tratamiento quirúrgico.
Diagnóstico diferencial
• Embolismo cerebral

56
 Evolución y pronóstico
• Las primeras 72 horas son críticas.
• En las primeras semanas sobrevienen las
complicaciones (ver después).
• Localizaciones de mal pronóstico:
– Protuberancia
– Cerebelo
– Putamen y cápsula
• El estado de conciencia a las 24 horas tiene
valor pronóstico.

57
 Complicaciones
Complicaciones Complicaciones No Neurológicas
Neurológicas Infecciosas No Infecciosas
• Hipertensión • Bronconeumonías • Broncoaspiración
endocraneana • Úlceras por decúbito • Trombosis venosa
• Síndromes de • Infección urinaria profunda
enclavamiento • Flebitis • Tromboembolismo
• Nuevo sangrado • Queratoconjuntivitis pulmonar
• Vasoespasmo • Septicemia • Íleo paralítico
• Trastornos • Sangrado digestivo alto
hipotalámicos • Retención urinaria
(arritmias, secreción • Desequilibrio
inadecuada de ADH) hidromineral y ácido
básico
• Descompensación de
enfermedades de base

58
 Tratamiento
 Profiláctico: Control adecuado de la TA
 Tratamiento de la enfermedad
• Medidas generales (ver diapositiva 22)
• Tratamiento del edema cerebral:
– Manitol 20%; 1 g/kg inicialmente, continuar con 0,25-0,50 g/kg/4 h.
• Tratamiento de la HTA: Disminuir un 25% la cifra inicial en 1-2 horas,
normotensión en 2-3 días.
Emergencia:
– Nitroprusiato de sodio (amp 50 mg) 0,5-1,5 ug/kg/min, ir aumentando según
respuesta y no pasar de 10 ug/kg/min. ATENCIÓN: EL ROCA DICE mg y son ug
– Labetalol (amp 100 mg) 50 mg EV lento que puede repetirse cada 5 min sin pasar
de 200 mg (Guía terapéutica)
Mantenimiento
– Anticálcicos: Amlodipino 5-10 mg/d; nicardipino 20-30 mg/d; nitrendipino 10
mg/d; nifedipino 10 mg c/8 horas; diltiazem 60 mg c/8 horas.

59
 Tratamiento
• Profilaxis de las convulsiones:
– Fenitoina (bbo 250 mg): 15 mg/kg en infusión no mayor de 100
mg/min, repetir c/8h; (tab 50 mg): 5 mg/kg dividida cada 8 horas.
• Tratamiento del edema cerebral (ver diapositiva 40)
• Tratamiento quirúrgico: indicado si…
– Hemorragia cerebelosa
– Hemorragia que se comporta como un proceso expansivo
intracraneal
– Hemorragia con signos de localización
– Toma de conciencia que no responde rápidamente al tratamiento
médico
Preferible estereotáxica con mínimo acceso. Angiografía previa y si
existe aneurisma se debe presillar antes de evacuar el hematoma

60
Hemorragia cerebromeníngea

61
 Características
• Pacientes hipertensos (80-90% tienen ese antecedente)
• Mayor letalidad (70%)
• Inicio brusco con cefalea y pérdida de conciencia.
• Al abrirse la sangre a los ventrículos: profundización del
coma, hipertermia, arritmias cardiaca y respiratoria,
contractura tónica de los miembros (rigidez de
descerebración) u desviación dela mirada al lado contrario
de la lesión
• Puede limitarse a la aparición de un síndrome meníngeo
que se suma al cuadro inicial (mejor pronóstico)
• Puede ocurrir a la inversa (hemorragia subaracnoidea que
se extiende al parénquima cerebral (mal pronóstico)

62
Hemorragia intraventricular
primaria

63
 Características
• Hemorragia directa en el sistema ventricular o
en su capa subependimaria subyacente.
• La HTA es el factor predisponente
fundamental.
• Inicio súbito con cefalea, vómitos, toma de
conciencia, hipertermia, anomalías pupilares y
rigidez de descerebración.
• Pronóstico muy malo con alta letalidad.

64
Hemorragia subaracnoidea

65
 Concepto
• Cuadro neurológico que se produce por la extravasación de sangre en el
espacio subaracnoideo.

Etiología
• Mayor incidencia en hombres, predomina en personas jóvenes.
• Factor desencadenante: coito, esfuerzos bruscos, estreñimiento,
emociones, crisis hipertensivas.
• Causas:
– Aneurismas congénitos o adquiridos
– HTA
– Angiomas o malformaciones arteriovenosas congénitas
– Tumores cerebrales (glioblastoma multiforme)
– Traumatismos craneoencefálicos
– Discrasias sanguíneas
– Idiopáticos (no causa aparente)

66
 Cuadro clínico
• Historia de cefalea recurrente crónica e HTA.
• Inicio súbito con cefalea brutal y sensación de estallido en la cabeza.
• Ruptura de gran aneurisma: Pérdida de conciencia, arritmia respiratoria
(Biot), signos de descerebración, paro cardiorrespiratorio y muerte.
• Fisuramiento aneurismático: Recuperación de la conciencia, cefalea
persistente, fotofobia y signos de irritación meníngea.
• Signos de focalización si…
– Espasmo arterial al séptimo día
– Invasión del parénquima cerebral por la sangre
– Hemorragia cerebromeníngea
• El cuadro suele manifestarse por:
– Síndrome de hipertensión endocraneana
– Síndrome meníngeo
– Síndrome vegetativo (hipertermia, trastornos del ritmo cardiaco, estreñimiento,
sudoración, arritmias respiratorias, etc.)

67
 Diagnóstico
• Cuadro clínico típico: Cefalea intensa brusca, con
signos meníngeos.
• Neuroimágenes:
– TAC: Muy útil, sobre todo en los primeros momentos
(primeras 48 h). Comprueba la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, cuantía y localización. Puede
precisar la presencia del aneurisma o angioma causante.
– PL: Nunca antes de la TAC. Se realiza si la TAC no es
concluyente y se sigue sospechando.
– Angiografía cerebral: Es fundamental para diagnosticar la
causa.
– RMN: Para diagnosticar aneurismas y malformaciones
pequeñas.

68
 Pronóstico
• Ha disminuido la letalidad con el tratamiento precoz.
• Si aneurisma: peligro de nueva hemorragia.
• Tiene las mismas complicaciones de la hemorragia
cerebral (ver diapositiva 56).
• Complicaciones de peor pronóstico:
– Vasoespasmo (4º y 14º días)
– Resangrado (7º y 21º días)
– Hidrocefalia
• El estado de conciencia es el síntoma aislado de mayor
valor pronóstico.

69
 Pronóstico
• Escala pronóstica de Hunt y Hess
– Grado I: Asintomatico o cefalea moderada
– Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de
nuca, parálisis oculomotora
– Grado III: Confusión o somnolencia, ligeros signos
de focalización neurológica
– Grado IV: Estupor, hemiplejia franca
– Grado V: Coma profundo, rigidez de
descerebración

70
 Tratamiento
• Reposo acostado en posición horizontal.
• Medidas generales (ver diapositiva 22).
• Evitar todo tipo de esfuerzo (vómitos, estreñimiento, tos, esfuerzos físicos).
• Tratamiento y profilaxis de las convulsiones (ver diapositiva 58).
• Tratamiento de las arritmias respiratorias:
– Aminofilina (amp 250 mg) 1 amp disuelta en Dext 5 20 ml EV lento c/8 horas.
• Tratamiento de las arritmias: Digitálicos o anticálcicos (diltiazem o
verapamilo).
• Tratamiento del vasoespasmo: Anticálcicos
– Nimodipino 30 mg c/4 h
• Tratamiento de la hipertensión: Idem Hemorragia intraparenquimatosa
(ver diapositiva 57).
• Tratamiento de la agitación psicomotora: Clorpromacina 25 mg IM c/6-8h

71