CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

1. Definición. Cuadro clínico que se caracteriza por las alteraciones que aparecen en el miocardio fruto
de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo.
- Demanda: frecuencia cardíaca, fuerza contráctil y estrés parietal (presión arterial) (FcCEp)
- Aporte: Estado, Presión de perfusión y Resistencias vasculares de las arterias coronarias
(EPpR)

2. Epidemiología. Primera causa de morbimortalidad mundialmente (gran coste económico y social y

paralelamente, aumenta el riesgo de accidentes cerebrovasculares).

3. Etiología. El sustrato de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis: enfermedad INFLAMATORIA

progresiva caracterizada por la acumulación de lípidos y elementos fibrosos en las arterias
elásticas grandes y medianas y las arterias musculares de determinados territorios (Aorta,
Ilíacas, Femorales y, especialmente, Coronarias).

4. Formas de presentación de la cardiopatía isquémica:

4.1. Angina de pecho estable: menos frecuente que la inestable.

4.2. Isquemia silente: diabéticos (neuropatía)
4.3. Insuficiencia cardíaca congestiva: manifestación de la isquemia progresiva que ha provocado una
gran afectación de la función ventricular
4.5. Muerte súbita
4.6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO:
- Con elevación del ST: infarto de miocardio (con (>)/sin onda Q)
- Sin elevación del ST: angina inestable/infarto de miocardio sin ST (con (>)/sin onda Q)

La angina inestable se diferencia del infarto de miocardio (con o sin elevación del ST) porque en
esta NO se elevan las troponinas (en el infarto sí)

Aterosclerosis

1. Epidemiología. Primera causa de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Los

estudios epidemiológicos demuestran la relación con una serie de factores genéticos y
ambientales. No obstante, hoy en día se conoce que no es una causa inevitable del envejecimiento,
sino que es más bien un PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO que da lugar a una placa de
fibroateroma. Esta placa de fibroateroma puede ocasionar, en un determinado momento, un
EVENTO AGUDO por rotura o erosión y secuencial trombosis.

2. Fisiopatología

Triada de Virchow: anomalías pared vaso (alteración estructural o funcional), trastornos del flujo
sanguíneo y trastornos en los elementos sanguíneos circulantes (ej. elevada presencia de LDL)

Triada de la aterosclerosis: INFLAMACIÓN + APOPTOSIS + TROMBOSIS

Fases formación placa de ateroma: 1) disfunción endotelial 2) depósito de lípidos 3) formación de placa de
ateroma y 4) complicación trombótica.

1) La disfunción del endotelio* lleva consigo una desregulación que produce un aumento de la
permeabilidad vascular. Este aumento de permeabilidad favorece el depósito subendotelial de lípidos
de baja densidad (LDL)*. Estas partículas de LDL se agregan y se oxidan. Su oxidación origina un
ESTADO INFLAMATORIO que aumenta la disfunción endotelial y es quimiotáctica positiva para
monocitos y células musculares lisas.

Los monocitos se introducen en la capa íntima y se convierten en macrófagos que, mediante

receptores scavenger no sometidos a regulación, fagocitan estas LDL oxidadas convirtiéndose en
células espumosas (forman la estría grasa - primera lesión característica de la aterosclerosis)

2) Las células espumosas acaban muriendo por APOPTOSIS y liberan su contenido lipídico al exterior:
se forma el núcleo necrótico o lipídico.
3) Las partículas de LDL oxidadas y el estado inflamatorio alrededor del núcleo necrótico o lipídico origina
una respuesta fibroproliferativa: las fibras musculares lisas son atraídas hacia la íntima y son
estimuladas para que pasen de un estado contráctil a uno secretor: secretan colágeno. Se forma
así la placa de fibroateroma: núcleo necrótico o lipídico + células espumosas + células
musculares y matriz colágena secretada
4) Complicación trombótica: la placa puede romperse o erosionarse (ej. macrófagos - metaloproteasas -
degradación MEC). En este caso, el núcleo lipídico entraría en contacto con el torrente sanguíneo y se
produciría la activación de la trombosis y la coagulación, formándose un trombo que puede ocluir
(parcial o completamente) las coronarias.
- Erosión - trombosis superficial: típica en diabéticos
- Rotura - trombosis profunda: típica de fumadores

3. Tipos de placa

Depende de las características histológicas de la placa y no de su tamaño. Las placas estables tienen alto
contenido fibromuscular, bajo contenido en macrófagos, lípidos y factor tisular.

INESTABLE ESTABLE

LÍPIDOS Alto Bajo

MACRÓFAGOS Alto Bajo

CÉLULAS MUSCULARES LISAS Bajo Alto

FACTOR TISULAR Alto Bajo

CÁPSULA FIBROSA Delgada, colágeno desordenado Gruesa, colágeno ordenado

ROTURA Y TROMBOSIS Alto Bajo

4. Factores de riesgo
MODIFICABLES NO MODIFICABLES

HTA, hiperlipemia (> Edad, sexo masculino*, sustrato genético (antecedentes familiares con enfermedad cardiovascular)
hipercolesterolemia
LDL), tabaquismo, *Los estrógenos protegen a la mujer de la aterosclerosis. Con la menopausia estas sufren mayor
diabetes, obesidad mortalidad por procesos isquémicos debido a la mayor esperanza de vida.

Estudio de la cardiopatía isquémica

1. Fisiopatología. Ocurre cuando > demanda (FcCEp)/aporte (EPpR). Importante la autorregulación de

las coronarias que permiten mantener un flujo suficiente en reposo. Sin embargo, cuando las placas
(normalmente estables) llegan a limitar la luz arterial en un <= 70% se produce isquemia en
situaciones de mayor demanda (esfuerzo, frío o estrés emocional) pero no en reposo. Cuando la
estenosis supera el 80-90% (grave) puede aparecer isquemia hasta en reposo.

Por tanto, se considera estenosis coronaria significativa si supera el 70% de la oclusión del vaso
(50% si se trata de la arteria coronaria izquierda)

2. Técnicas Dx cardiopatía isquémica

1. Historia clínica. Es la parte más importante, pues el Dx de la angina (“punta iceberg” isquemia) es
clínico. El dolor anginoso típico debe cumplir los tres criterios siguientes (el atípico solo 2 y el
dolor no anginoso 1/ninguno):
- Dolor agudo y opresivo, centrotorácico retroesternal. Se puede irradiar a hombro, cara
interna brazo izquierdo y cuello/mandíbula. Se acompaña de gran componente vegetativo
- Precipitantes: esfuerzo físico o estrés emocional. Más típico en las mañanas, con el frío o tras
comidas.
- Se alivia en aproximadamente 15 minutos con el reposo o nitratos.

2. Electrocardiograma. La clínica es más importante que el ECG. Un ECG normal no descarta

enfermedad coronaria (igual que un ECG alterado con patrón característico de isquemia, lesión y
necrosis no siempre es causado por una isquemia miocárdica). Fases:
- ISQUEMIA (<20 min/reversible):
alteraciones en la onda T (subendocárdica: T
picuda/subendocárdica: T negativa)
- LESIÓN (>20 min/en gran parte
reversible): alteraciones segmento ST
(subendocárdica: descenso ST/subepicárdica:
elevación ST)
- NECROSIS (>2h/irreversible): ondas Q
patológicas (durán más de 0,04 seg; 1mm) o
tienen un voltaje igual o superior al 25% del
voltaje de la onda R.
3. ECO en reposo: se le realiza a todos los pacientes y sirve para: 1) ESTRATIFICAR RIESGO (según
FEVI y contractilidad segmentaria), 2) descartar causas alternativas del dolor torácico y 3)
 evaluar complicaciones

4. Prueba de esfuerzo (ergometría). Es la prueba de detección de isquemia coronaria más accesible.

Está indicada con fines diagnósticos en caso de dudas. El objetivo de la prueba es provocar
isquemia miocárdica aumentando la demanda de oxígeno miocárdico a partir de la realización de un
ejercicio físico durante el cual se monitoriza la respuesta clínica (aparición de síntomas), ECG
(cambios isquémicos), frecuencia cardíaca y presión arterial. Tiene VALOR PRONÓSTICO*, pues
valora la capacidad funcional del paciente y el riesgo de posibles complicaciones. La prueba
es positiva si:

- Aparece clínica: angina o disfunción de VI (ej. hipotensión: significa alto riesgo)

- Alteraciones ECG: son dx la depresión/elevación del ST* (alteraciones en T no valor
dx). Se considera positivo:
1. Descenso de J >0,1 mV seguido de ST horizontal o descendente a los 60-80 ms
2. Descenso de J seguido de un segmento ST lentamente ascendente que a los 60-80
ms continúa deprimido 0,15 mV
3. Elevación ST >0,2 mV (salvo necrosis previa y aVR)
4. Onda U invertida

En los pacientes con angina estable (circunstancia más normal de la realización de esta prueba) el cambio más frecuente es la
DEPRESIÓN del segmento ST. Otras alteraciones como elevación del ST o arritmias indicarían mayor gravedad.

*El valor pronóstico de la prueba se relaciona con las alteraciones del segmento ST: la extensión (número de
derivaciones afectadas), magnitud (mm), y el tiempo de aparición y desaparición de los cambios en el ECG. Son
valores de mal pronóstico/criterios de severidad:

1. Síntomas limitantes con ejercicio de baja intensidad

2. Frecuencia cardíaca <100 lat/min al comienzo de los síntomas limitantes en ausencia de tratamiento bradicardizante (se
esperaría un aumento progresivo de la frecuencia cardiaca. Si disminuye manifiesta incapacidad cronotropa)
3. Parámetros en relación con ST: comienzo de la depresión a una frecuencia cardíaca <100 lat/min o 4-5 m/magnitud de la
depresión >0,2 mV/duración de la depresión >6 min de la recuperación/depresión en múltiples derivaciones/elevación del
ST (salvo infarto previo)
4. Desarrollo de taquicardia ventricular
5. Hipotensión (disminución de la PS <10 mmHg o presión máxima alcanzada 130 mmHg): lo esperable sería un aumento
progresivo de la tensión. Una disminución con el ejercicio indicaría alto riesgo y una elevación excesiva indicaría mal
control de la hipertensión arterial.

5. Técnicas de detección de isquemia con imagen. Son pruebas más específicas (80%) y sensibles
(85%) que la ergometría pero menos accesibles (probabilidad pre-test intermedia: 15-85%). Se
realizan en pacientes contraindicaciones para ergometría o imposibilidad para realizarla
(incapacidad física) o para interpretarla (alteraciones ECG basales; ej. bloqueo de rama izquierda) o
en pacientes con ergometría no concluyente. Para la provocación de isquemia se realiza mediante:
ejercicio físico o fármacos (adenosina, dipiridamol o dobutamina) en aquellos pacientes que no pueden
realizar un ejercicio físico suficiente.

Son especialmente útiles porque además de la información clínica y eléctrica, evalúan la capacidad de
contracción segmentaria (ecocardiografía: detecta y cuantifica zonas hipocontráctiles) o de
 perfusión (gammagrafía por SPECT: detecta y cuantifica zonas hipoperfundidas).

En el caso de la ecografía, como ya hemos dicho previamente se realiza en todos los pacientes en
reposo (mide FEVI: principal marcador pronóstico/contractibilidad miocárdica: hipocinesia/estudio de
complicaciones) permite, además, realizar ESTUDIOS DE VIABILIDAD: establecer la etiología de
los casos de hipo o acinesia (se aplica dobutamina durante el estudio ecocardiográfico y se analiza la
reacción de la zona hipocinética):
- Zona hipocinética recupera motilidad con dobutamina: hibernación miocárdica (el
compromiso del flujo sanguíneo por la estenosis genera que el miocardio entre en una fase
de ahorro energético y de menor contracción. Es reversible con la revascularización de la
zona).
- Miocardio aturdido: es un estado de hipofunción por limitación del flujo de forma aguda. Es
reversible.
- Zona con acinesia persistente tras dobutamina: miocardio ha sufrido una necrosis
irreversible. Es un miocardio no viable.

6. Cateterismo cardíaco: prueba de referencia para el estudio anatómico y funcional del corazón
-válvulas, miocardio y coronarias- y grandes vasos. Tiene finalidad Dx (aportar información para
decisiones terapéuticas) o terapéutica.

Cuando por el catéter se inyecta medio de contraste radiopaco es una coronariografía o

angiografía coronaria: prueba de referencia y definitiva para el Dx y la valoración del grado de
severidad anatómica de la enfermedad coronaria (pues permite visualizar de forma directa su
luz). No obstante, presenta ciertas limitaciones (variabilidad inter-observador del “ojo humano”) por lo
que se reserva para pacientes con relación cuadro clínico/pruebas no concluyente o para analizar la
localización/morfología de la estenosis en pacientes que se va a realizar la revascularización. Se debe
tener especial cuidado en pacientes con alteración renal primaria/secundaria (posible nefropatía por
contraste). Además, la angiografía tiene VALOR PRONÓSTICO: cuanto más vasos afectados,
afectación del TCI y de la DA cuando hay enfermedad de un único vaso - peor pronóstico.

7. Angiografía por TAC: visualización de arterias coronarias de forma no invasiva pero sí hay
irradiación. Pacientes con probabilidad pre-test bajo-intermedia (porque si es alta directamente se
realiza coronariografía para realizar dilatación de la estenosis) y con pruebas de esfuerzo con
ECG/imagen no concluyentes o contraindicadas. Contraindicada: calcificación (dificulta y si
aparecen - sobreestima lesión), revascularización coronaria previa y método de screening.
Tiene alto valor predictivo negativo (descarte).

Tipos de angina

- Según momento de aparición: esfuerzo (aumento demanda): suele ser leve y disminuye con
NTG/reposo (déficit aporte): peor pronóstico y suele durar más en el tiempo.
- Según repercusión funcional:
1. Angina estable: estenosis fija y severa. Paciente experimenta síntomas al aumentar la
demanda de oxígeno (ejercicio físico). Es autolimitada (reposo o NTG).
2. Síndrome coronario agudo: conjunto de signos y síntomas derivado de una complicación
de la placa de ateroma. El dolor aparece en reposo, es de mayor duración (>15 min) y no
cede con el reposo/NTG. Como no es autolimitada, el paciente pide ayuda. Según ST:
 - Angina inestable: ST normal o descendido (NO elevación). No hay elevación del
ST porque la oclusión por el trombo es parcial.
- Infarto agudo miocardio: elevación ST por LESIÓN TRANSMURAL secundaria a
una oclusión total de la arteria coronaria por un trombo.
- Infarto agudo sin elevación ST (IAMSEST): situación intermedia entre ambas.
Aún no se ha dado la lesión transmural (IAMCEST) pero es una situación de alto
riesgo.
- Tipos de angina:

Angina estable

1. Concepto: dolor anginoso TÍPICO (características ya dichas) que aparece con el esfuerzo (mismo
umbral) y que no ha experimentado cambios en al menos los últimos 2 meses.

2. Epidemiología: incidencia aumenta con la edad. Prevalencia: 5% (45-55 años)/8% (55-65 años).
Mejor pronóstico que las demás formas de manifestación de la enfermedad coronaria.

3. Clasificación según CCS

4. Pronóstico: a pesar de ser la forma de afectación coronaria con mejor pronóstico, existen muchos
parámetros que pueden empeorarlo: 1. FEVI disminuida (marcador más importante. Si está
disminuida la mortalidad asciende del 1% al 10% anual)/2. enfermedades asociadas (diabetes)/3.
ergometría de mal pronóstico/4. gammagrafía de perfusión (dilatación VI + captación
pulmonar aumentada con el estudio de perfusión con isótopos + isquemia >10%)/5. angioTAC
coronario (enfermedad 3 vasos y/o tronco coronario y/o DA proximal si univaso)

5. Diagnóstico:
- Anamnesis del dolor: punto más importante del Dx porque es clínico.
- Electrocardiografía: primera prueba a realizar tras la anamnesis del dolor torácico. A todo
paciente con sospecha de cardiopatía isquémica se le realiza un ECG de 12 derivaciones en
reposo. En un 50% de pacientes puede existir ECG normal (no descartar cardiopatía
isquémica). La alteración más frecuente sería un descenso del ST que revierte tras el episodio
de dolor.
- Ecocardiograma: a todos los pacientes se le debe realizar ecocardiografía debido a que la
FEVI es el mejor marcador pronóstico de cualquier cardiopatía. Además, también analiza la
contractibilidad del corazón en reposo y descarta otras posibles causas de dolor torácico y/o
complicaciones.
 - Pruebas de esfuerzo/ergometría: tiene como objetivo evaluar la respuesta ante una
situación de isquemia y además, tiene valor pronóstico. Es muy accesible y útil cuando el
ECG es normal (50% pacientes) o presenta alteraciones basales que impiden su análisis (ej.
bloqueo de rama izquierda).
- Pruebas de estrés con imagen: pacientes contraindicados en prueba de esfuerzo,
ergometría no concluyente o ECG no interpretable. Esta prueba, además de aportar
información clínica y eléctrica tiene capacidad de analizar la contractilidad por segmentos
(ecocardiograma) o las zonas de hipoperfusión (gammagrafía). Además, tiene valor
pronóstico. Actualmente, la técnica preferida para detección de isquemia es esta prueba
(prueba de estrés con imagen) debido al peor rendimiento diagnóstico de la ergometría
convencional. Sin embargo, tiene peor accesibilidad (valorar probabilidad pre-test
intermedia).
- Pruebas complementarias: analítica (se piden valores como troponinas, LDL, TGL), rx
tórax (para descartar otras posibilidades), TAC de arterias coronarias (probabilidad
pretest baja-intermedia. Recordar que no se usa con calcificaciones/revascularizaciones
previas).
- Coronariografía: última prueba tras estratificación del riesgo. Es la prueba definitiva para
valorar la gravedad de la enfermedad coronaria. Se realiza en aquellos pacientes que
siguen sintomáticos a pesar del tratamiento médico o cuando las pruebas de esfuerzo previas
hayan resultado positivas y con pronóstico desfavorable. La revascularización dependerá del
resultado de esta prueba.

6. Tratamiento médico: hay que destacar que el manejo de la angina estable es principalmente
farmacológico (a diferencia del IAMCEST donde el primer paso es la reperfusión). No obstante, como
ya hemos dicho, en todo aquel paciente que no consiga un control clínico de la angina (o tenga datos
de mal pronóstico) serán sometidos a revascularización dependiendo de los hallazgos del cateterismo.

Tratamiento Tratamiento mejora Tratamiento mejora síntomas

momento pronóstico (previene crisis) Otros posibles fármacos a considerar
agudo

Nitratos 1. Fármacos 1º elección: betabloqueantes* 1. IECA*: emplearse en pacientes

sublinguales hipolipemiantes (también aumentan que tengan angina estable y que
2. Antiagregación supervivencia/pronóstico), o además presenten otros factores
simple calcioantagonistas (verapamilo, de riesgo (diabetes, HTA, IC,
3. Otros* diltiazem y dihidropiridinas) si BB DV asintomática o si hay
contraindicados. antecedente de IAM). Han
2º elección: nitratos, ivabradina y demostrado beneficio pronóstico
ranolazina en estas circunstancias.

Por supuesto, el tratamiento médico debe acompañarse de un estilo de vida saludable y control de
FRCV

6.1. Nitratos sublinguales para el episodio agudo: primera línea en el episodio agudo (reduce
consumo de O2 al disminuir el retorno venoso y la poscarga e inducen vasodilatación coronaria). No
obstante, no se ha podido demostrar su eficacia pronóstica y tampoco tienen una capacidad
antianginosa superior a la de otros fármacos; además de presentar efectos secundarios mal tolerados
 como cefaleas y/o hipotensión. Por todo esto último, son fármacos de segunda línea para tratamiento
crónico.
6.2. Antiagregación SIMPLE**: se administra aspirina diaria e indefinida (75-100 mg). En caso de
estar contraindicada se administra clopidogrel.

*Se administra antiagregación SIMPLE en pacientes que no hayan sido tratados con ACTP (en caso de
ACTP se aplica DAG: aspirina + clopidogrel al menos 6 meses. Tras los 6 meses solo se mantiene
la AAS de forma indefinida).
*En pacientes con síndrome coronario agudo se administra DAG (doble antiagregación)
independientemente de si se realiza reperfusión o tratamiento médico.

6.3. Estatinas: se administra estatinas a todos los pacientes, pues reducen el riesgo de infarto y la
mortalidad incluso en pacientes con niveles de colesterol normal (por su capacidad de estabilizar la
placa de ateroma: efectos antiinflamatorios y antitrombóticos). El objetivo de LDL en pacientes
con angina estable es <55 mg/dL. Si esta cifra no fuese posible, se indicaría ezetimibe y
seguidamente PCSK9.
6.4. Tratamiento crónico para disminuir el número de episodios de angina:
- Primera elección: betabloqueantes (especialmente en caso de antecedentes de infarto o
de IC: mejoran supervivencia). En caso de estar contraindicados (EPOC, bradicardia, bloqueo
AV o bronquitis crónica) se indicarán calcioantagonistas (verapamilo/diltiazem y
dihidropiridinas). Se pueden administrar conjuntamente dihidropiridinas y betabloqueantes
(no betabloqueantes + verapamilo/diltiazem por su efecto cardioinhibidor).
- Segunda línea: nitratos (explicado previamente), ivabradina (disminuye frecuencia cardíaca),
ranolazina, trimetazidina y nicorandil.

7. Tratamiento intervencionista (apartado 7): resumiendo, se llevará a cabo bajo dos indicaciones
generales (por supuesto, siempre y cuando la anatomía coronaria lo permita):
- Obtención de parámetros de alto riesgo en las pruebas de detección de isquemia no invasivas
que impliquen un mejor pronóstico con revascularización que con terapia médica
- Empeora o persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento médico óptimo

Existen dos técnicas intervencionistas:

- ACTP (intervencionismo coronario vía percutánea): se realiza coronariografía (por
arteria radial preferente, femoral como segunda opción) para posteriormente introducir un
“balón” desinflado que se inflará cuando se alcance la zona de la estenosis coronaria
(rompiéndose la placa de ateroma y dilatando la arteria). Tras esta rotura de placa se
implanta un stent intracoronario. En la actualidad, son stent farmacoactivos (capacidad
antiproliferativa). En este caso, se debe aplicar DAG (AAS + clopidogrel) al menos durante los
6 meses siguientes a la dilatación coronaria. Tras estos seis meses de DAG, la aspirina se
mantendrá de forma indefinida.
- Cirugía de revascularización coronaria: técnica de revascularización que deriva circulación
arterial hasta una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos. Se prefieren los
injertos arteriales (especialmente los provenientes de la arteria mamaria izquierda)
aunque también se pueden emplear injertos venosos (safena interna).

Los injertos de vena safena presentan tasas de oclusión del 10-15% en el primer año/a los 10 años el
40% están ocluidos. Por el contrario, la ARTERIA MAMARIA IZQUIERDA presenta una
permeabilidad del 85% a los 10-20 años (arteria “inmune” a la aterosclerosis). Como
alternativa a la arteria mamaria podría emplearse la arteria radial (aunque con más tendencia a la
calcificación y al espasmo). En última instancia también podrían emplearse injertos de dracón. Por
tanto: el injerto de arteria mamaria izquierda se considera el gold standard en la cirugía de
revascularización debido a su baja tasa de calcificación y a su alta durabilidad (EXAMEN).

Por este motivo, siempre se debe plantar la revascularización de la arteria descendente

anterior con la mamaria interna izquierda*. Si se necesitase revascularizar el resto de vasos se
podrían emplear otros injertos con safena o arteriales (radial/mamaria interna derecha*). *Podemos
usar ambas arterias mamarias pero debemos pensar en las infecciones del esternón (diabéticos,
obesos, defectos renales o inmunodeprimidos).

La elección de una técnica u otra es ambigua y se debe considerar de forma multidisciplinar y de

forma consensuada entre ambos especialistas (cirujanos y cardíacos). Básicamente, se puede resumir
(EXAMEN):

- Se emplea ACTP de elección en lesiones arteriales que afectan a uno o dos vasos y resultan
técnicamente abordables, pacientes con comorbilidades severas, edad avanzada o esperanza
de vida reducida, movilidad reducida, escoliosis o deformación de pecho severa, anatomía que
no favorezca la revascularización con Qx (ej. calidad pobre de los conductos o conductos
reducidos).
- La cirugía se indica especialmente en aquellos pacientes con estenosis del tronco común de la
arteria coronaria izquierda (significativo si >50%), enfermedad de tres vasos (especialmente
si se asocia a diabetes o con disfunción ventricular), enfermedad de dos vasos si uno de ellos
es la arteria DA (aunque se puede considerar también ACTP), pacientes jóvenes o anatomía
no favorable para la ACTP (ej. bifurcación), reestenosis recurrente tras implante de stent,
calcificaciones severas coronarias y/o necesidad de intervención concomitante (patología de
aorta ascendente con indicación Qx).
 Angina inestable (SCASEST)

Toda aquella angina que no tiene características de angina estable (RPP) (mayor duración, reposo y con
progresión en los últimos 2 meses). Se clasifica:
1. Angina de reciente comienzo. Angina que produce marcada limitación de la actividad física
ordinaria (>=Grado III) y comienza en los últimos dos meses.
2. Angina progresiva. Angina de esfuerzo que cambia en el patrón estable previo, más frecuente, de
mayor duración o a menor umbral.
3. Angina en reposo. Angina que se produce en reposo y usualmente prolongada, más de 15 minutos,
en la última semana.
4. Angina post-infarto: aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio.

Etiología: 1. trombos NO oclusivos (ST no elevado) sobre una placa preexistente, 2. obstrucción dinámica (ej.
vasoespasmo), 3. progresión de la obstrucción mecánica, 4. inflamación y/o infección y 5. angina secundaria al
aumento del consumo de oxígeno miocárdico (ej. en caso de FA con una estenosis puede generar angina que
en ccnn sin FA no se originarían).

Estratificación aguda riesgo: biomarcadores (ej. troponinas), resultado ECG (desviación ST), factores
pronósticos (edad avanzada) y de riesgo (diabetes), angina refractaria al tratamiento.

Alto riesgo Muy alto riesgo

Primarios Variación troponinas Angina refractaria tratamiento médico

Cambios ECG dinámicos
Insuficiencia cardíaca asociada

DM Angina post-infarto temprana Arritmias ventriculares

IR Angioplastia reciente
Secundarios Inestabilidad hemodinámica
FEVI <40% Grade > 140 puntos
Cambios electrográficos severos y recurrentes

Manejo SCASEST

1. ECG de reposo. Herramienta Dx primordial. Debe realizarse ECG de 12 derivaciones en los primeros
10 minutos. Pueden observarse diferentes alteraciones de la repolarización (descenso o ascenso
transitorio del ST y alteraciones onda T). También puede ser un ECG normal y no descarta síndrome
coronario agudo. Dada la normalidad ECG intercrisis, se debe realizar, durante las primeras horas de
ingreso, ECG seriados.
2. Determinar marcadores bioquímicos: actualmente es de elección la determinación de troponina
cardioespecífica.
3. Ecocardiografía: técnica de imagen no invasiva más útil en el momento agudo por su rápido acceso
y uso. Permite realizar Dx diferencial (disección aórtica, embolia pulmonar, etc)
4. Estratificación del riesgo: en una valoración inicial se clasifica el cuadro clínico de SCASEST en:
- SCASEST de alto riesgo: 1. alteraciones sugerentes de isquemia en ECG (cambios
segmentos ST, ondas T negativas profundas), 2. elevación de enzimas de daño miocárdico o
3. características de alto riesgo (DM, IR, disfunción ventricular). Escala GRADE >140 puntos.
 - SCASEST de MUY alto riesgo: inestabilidad hemodinámica o eléctrica (arritmias malignas)
y/o insuficiencia cardíaca grave (edema agudo de pulmón).

5. Manejo

5.1. Coronariografía

Bajo riesgo Alto riesgo MUY alto riesgo

Tras estabilización se realiza prueba de detección de Ingreso Unidad Coronaria y se plantea Coronariografía urgente (primeras
isquemia (ergometría o preferiblemente con img): actitud intervencionista directa con 2h) y revascularización siempre y
- Negativa: tratamiento médico coronariografía precoz (en las primeras cuando las características del
- Positiva: realizar coronariografía en <72 h 24-72h) paciente lo permitan.
para Dx y decidir tratamiento en función del
tipo/número lesiones (Qx o ACTP)

5.2. Tratamiento médico

Fase aguda Tratamiento posterior/mantenimiento

1. Tratamiento dolor: nitratos sublinguales, 1. AAS (alternativa clopidogrel): desde el inicio de los
opioides y oxigenoterapia si necesario. síntomas y de por vida.
2. Tratamiento antianginoso: control TA con 2. DAG: como ya hemos dicho, se mantiene desde el inicio de los
vasodilatadores (nitroglicerina iv primera síntomas hasta los 12 meses posteriores independientemente
elección) y FC (primera elección del tratamiento que haya recibido el paciente
betabloqueantes en ausencia de (revascularización con ACTP/Qx o sin revascularización).
contraindicaciones como IC, hipotensión o 3. Estatinas: incluso en pacientes sin hipercolesterolemia por su
bradicardia. Calcioantagonistas si BB capacidad estabilizadora de la placa (antiinflamatoria y
contraindicados). Si a pesar de estas medidas antitrombótica). Objetivo: LDL<55 mg/dL. Si no se consigue,
el paciente continúa con dolor: angina añadir ezetimibe y PCSK9.
refractaria (coronariografía urgente) 4. Betabloqueantes: se inician cuanto antes en la fase aguda
3. Tratamiento antitrombótico: (siempre que el paciente lo permita hemodinámicamente) y se
- DAG (aspirina + utilizan como antianginosos crónicos de elección.
prasugrel/ticagrelor/clopidogrel) Calcioantagonistas si contraindicación.
independientemente de 5. Valorar tratamiento disfunción ventricular:
revascularización o no. Plantear - IECA o ARA-II: se aplica normalmente de uso
necesidad de tercer antiagregante*. rutinario aunque tiene especial beneficio pronóstico
- Anticoagulantes: anticoagulación en pacientes con IC, FEVI deprimida, DM, insuficiencia
parenteral en todos los pacientes con renal o HTA. Disminuyen remodelado ventricular
SCASEST durante la fase aguda. Se post-isquemia.
mantiene en caso de - Antagonista aldosterona (eplerenona): indicado
revascularización hasta la en pacientes tratados con IECA y BB que aun así
realización de la técnica o hasta el tienen una FEVI disminuida <40% además de DM o
alta en pacientes no revascularizados. IC. No si IR o hiperpotasemia.

Por supuesto, el tratamiento médico debe acompañarse de un estilo de vida saludable y control de
FRCV

5.3. Cosas a tener en cuenta del tratamiento médico

- DAG. Se debe aplicar desde el inicio de los síntomas hasta 12 meses después. Tras 12
meses se mantiene antiagregación simple con AAS de por vida. Incluye: ácido acetilsalicílico
(100-300 mg masticados) + segundo antiagregante (inhibidores P2Y12): actualmente prasugrel es
de primera línea seguido de ticagrelor (por último estaría clopidogrel que se reserva para pacientes
con alto riesgo hemorrágico). Prasugrel es el más indicado para pacientes <75 años que van a realizar
ACTP y que no tienen antecedentes de ictus. Se debe conocer la anatomía coronaria antes de su
empleo. En caso de pacientes >75 años y <60 kg usar con cautela.
- *¿Tercer antiagregante?*: se emplean inhibidores de la Gp IIB/IIIA. Antes se usaban casi de
rutina en todos los pacientes que ingresaban con SCA de alto riesgo. Las tendencias actuales son
iniciarlo sólo en la sala de hemodinámica (bien intravenoso o intracoronario) en casos seleccionados
según los hallazgos encontrados en la coronariografía (trombo masivo o fenómeno “no reflow”)
siempre y cuando el riesgo hemorrágico sea bajo. Los más utilizados son abciximab, tirofibán y la
eptifibatida.
- Anticoagulantes: los anticoagulantes están indicados en todos los pacientes con SCASEST durante la
fase aguda (hasta procedimiento revascularizador o alta si no revascularización). En la actualidad se
pueden emplear:
- Fondaparinux (inhibe factor X): específico de SCASEST
- Heparina:
- Heparina HBPM (enoxaparina. Inhibe factor II, IX, X, XI y XII):
es la más empleada. Se recomienda cuando no está disponible
fondaparinux.
- Heparina sódica: también muy utilizado.
- Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenosa). Antiguamente se
empleaba como preferencia en pacientes con ACTP por su utilidad como alternativa a
la combinación heparina sódica + inhibidores glicoproteínas IIB/IIIA en estos
pacientes. Sin embargo, cada vez se usa menos.
 Otras anginas

1. Angina de Prinzmetal: angina recurrente en reposo -atípico- (> noche o primeras horas día) que se
debe a vasoespasmo de una arteria coronaria (se manifiesta en ECG con elevación segmento ST
transitoria). Poco frecuente. Personas jóvenes. Buen pronóstico aunque pueden aparecer arritmias
ventriculares que ensombrecen el pronóstico. Tratamiento: evitar posibles agentes precipitantes
(tabaco, cocaína, frío, alcohol) + nitratos de acción prolongada y antagonistas del calcio
(verapamilo/diltiazem). BB contraindicados.

2. Angina microvascular: aparece durante el esfuerzo y reposo -típica o atípica-. Se debe a un mal
funcionamiento de la microvascularización (incapacidad de vasodilatación). Más típica en pacientes
con factores de riesgo cardiovascular. Normalmente benigna pero los síntomas pueden suponer mal
calidad de vida. Dx: clínica + pruebas de isquemia positivas + ausencia de lesión significativa
en arterias coronarias. Tratamiento: control factores riesgo cardiovascular y fármacos
antianginosos (nitratos de acción prolongada -no siempre efectivos-, antagonistas calcio,
ranolazina, ivabradina, antidepresivos).

Infarto agudo miocardio

1. Vascularización corazón

Descendente interventricular Circunfleja: cara lateral (y posible VI posterior*)

Arteria coronaria izquierda anterior: cara anterosuperior VI
(diagonales) + septo IV anterior *15% descendente interventricular posterior
(septales)

Ramas para el ventrículo derecho 85% pacientes descendente interventricular

Arteria coronaria derecha (VD anterior) posterior (vasculariza VD posterior y nódulo AV)

2. Definición (y criterios dx). Se necesita la presencia de 2 de los siguientes criterios:

- Historia de DOLOR TORÁCICO de características isquémicas PROLONGADO
- Necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis
(troponinas: valor superior al percentil 99 de la normalidad).
- Cuadro clínico de isquemia (se debe dar al menos 1 de los siguientes): 1. síntomas
compatibles con isquemia, 2. cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (onda
T/segmento ST/bloqueo de rama izquierda de nueva aparición), 3. nuevas ondas Q
patológicas, 4. pruebas de imagen concluyentes de isquemia (anomalías en la contractilidad
segmentaria o pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen/trombo intracoronario en
angiografía o autopsia)

3. Características dolor torácico: dolor opresivo/agudo prolongado (>20 min) de localización

precordial o retroesternal e irradiado hacia cuello/hombro/cara interna brazo izquierdo (posible
espalda/epigastrio) que no cede con reposo/NTG. Se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas,
sudoración, palpitaciones, sensación de miedo). Más frecuente que ocurra en las primeras horas de la
mañana (activación simpática y cambios circadianos de la coagulación/actividad plaquetaria).

A la exploración: PA normal o baja y ruidos cardíacos normales o disminuidos. Lo característico será

 encontrar estas características en pacientes con arteriopatía coronaria previa y/o factores de riesgo
cardiovascular (ej. diabetes)

4. Diagnóstico:
- 4.1. ECG en los primeros 10 minutos. Fundamental junto a la clínica y los marcadores de
daño miocárdico (troponinas). Suele estar alterado desde el principio de los síntomas y se
caracteriza por cambios SEGMENTARIOS y EVOLUTIVOS (dinámicos). Cuando más
derivaciones con segmentos ST aumentados - mayor extensión IAM. La secuencia es la
siguiente:
1. Fase isquemia. Ondas T altas y picudas
2. Fase lesión subepicárdica. Elevación del ST (permite detectar zona lesión) y
negativización de la onda T (profunda y simétrica)
3. Fase de necrosis. Cuando se va completando la necrosis, el segmento ST tiende a
volver a la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q patológicas y
disminución de la onda R en aquellos segmentos donde se ST se elevó previamente.
4. Desaparecen las ondas R y quedan sustituidas por ondas Q patológicas
5. La onda T puede quedar invertida durante meses/años

EXAMEN:
1. En el IAM inferior, debido a que las derivaciones V1-V2 están opuestas a la zona de
necrosis, aparecen unos cambios electrocardiográficos indirectos o de espejo. En vez de
haber una disminución de R y una elevación del ST existe una elevación de R y un
descenso de ST. Esto mismo ocurrirá en las demás derivaciones: zonas cercanas lesión -
elevación ST/zonas opuestas - descenso ST. Significa IAM.

2. Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar el IAM del VD (V3R y V4R)
o de cara posterior (V7,V8 y V9), especialmente en PACIENTES CON INFARTO DE CARA
INFERIOR (VD) o ALTERACIONES ST EN V1-V2 (posterior) o con dolor y todas las
derivaciones sin elevación ST. De hecho, la mayoría de las veces un infarto del VD es
detectado cuando, a raíz de un infarto inferior, se colocan los electrodos en posición V3R
y V4R.

- 4.2. Marcadores séricos de daño miocárdico: CPK (4-8h/48-72h); troponinas: T

(3-4h/10-14 días); I (3-4h/8-10 días); Ultrasensible (1h/repetir cada 3h). Los niveles de
troponinas (de elección T e I) tienen valor pronóstico: cuanto más elevadas; mayor
extensión de la necrosis.
- 4.3. Técnicas complementarias:
 - Ecocardiograma: no se realiza de entrada. Es útil para realizar dx diferencial (ej.
pericarditis). Evalúa viabilidad del miocardio, función ventricular (FEVI: valor
pronóstico), derrame o trombos intracavitarios, complicaciones mecánicas.
- SPECT con talio o tecnecio: valora perfusión miocárdica
- Resonancia magnética: dx de isquemia. El gadolinio desaparece lentamente del
miocardio con aumento de la MEC (ej. fibrosis). Señala zonas de cicatrización.

5. Manejo. La diferencia entre el SCACEST y el SCASEST es que en el primero se realiza terapia de

reperfusión PRECOZ (su éxito es tiempo-dependiente). Las medidas que se llevan a cabo en SCACEST
son:
- Traslado rápido a servicio de urgencias o unidad coronaria para monitorización ECG
del ritmo cardiaco. No es infrecuente la aparición de fibrilación ventricular en las 2 horas
siguientes al infarto; momento en el que se deberá practicar una cardioversión urgente.
- Introducción de cánula venosa para administración de medicamentos y extracción
sanguínea.
- Calmar dolor y ansiedad: oxigenoterapia (si necesario: disnea, hipoxemia o IC) y
mórficos (cloruro mórfico: además de efecto ansiolítico, es hipotensor y disminuye la
precarga por vasodilatación. Si paciente con FC baja: meperidina), nitroglicerina
sublingual o IV, ansiolíticos (benzodiacepinas). NO aumentan supervivencia, pero la
relajación/analgesia disminuyen las catecolaminas circulantes y disminuye el riesgo de
arritmias.

6. Tratamiento
- Tratamiento de reperfusión: piedra angular del trat. SCACEST. Está indicado en todo
paciente con dolor coronario dentro de las primeras 12h desde el inicio de los
síntomas y que presentan con elevación del ST persistente o con presencia de
alteraciones basales en el ECG que impiden valorar ST (ej. bloqueo rama izquierda). No
se esperan los resultados de pruebas adicionales como marcadores de necrosis. Existe
evidencia para realizar terapia de reperfusión una vez pasadas las 12h (siempre que haya
evidencias de isquemia en curso -ya sean clínicas y/o eléctricas-). Puede realizarse de dos
maneras: fibrinolisis o ACTP.

● ACTP primaria: es la técnica de reperfusión DE ELECCIÓN si puede realizarse en

menos de 2h tras el comienzo de los síntomas. A partir de un catéter se
introduce un stent intracoronario en la zona de la lesión (farmacoactivo de elección
-especialmente rapamicina- que reduce la reestenosis en un 70%). La arteria radial
es la vía de entrada de elección y la arteria femoral la segunda.

Presenta una alta tasa de éxito (90% de las ACTP consigue una dilatación
adecuada que consigue eliminar el dolor torácico). En la actualidad, en la fase
aguda se actúa únicamente sobre la arteria responsable del infarto y se considera
la revascularización completa, cuando esté indicada, mediante ACTP o cirugía de
forma diferida tras la estabilización del paciente. ACTP frente a fibrinolisis tiene
mayor tasa de repermeabilización, mejor pronóstico y menos complicaciones.

● Fibrinolisis: se emplea cuando no es posible realizar ACTP primaria en las

primeras 2h tras la aparición de los síntomas. Su eficacia es tiempo-dependiente,
teniendo evidencia de beneficio su uso en las primeras 6h tras los síntomas
 (especialmente en las 2 primeras. De hecho, se recomienda emplear, si se
puede, en menos de 30 min tras el episodio agudo). Tras las 6-8h del
comienzo de los síntomas, la terapia fibrinolítica no presenta beneficios y
se debe realizar reperfusión con ACTP. Tras la administración de fibrinolisis (y
sin esperar el resultado) se debe trasladar al paciente a un centro con acceso a
ACTP, donde:
- Si la fibrinolisis no ha sido efectiva se realiza ACTP de rescate
urgente
- Si la fibrinolisis ha sido efectiva se indica coronariografía diferida
en las siguientes 24h y ACTP si procede. DESACONSEJADA
angioplastia justamente seguida de fibrinolisis eficaz. Datos de
reperfusión eficaz: desaparición dolor/descenso ST (regresa
línea isoeléctrica o disminución de al menos 50%)/RIVA

Contraindicaciones Comparación Complicaciones

Alteplasa menos mortalidad 1. Ictus hemorrágico (0,5-0,9%):

que estreptocinasa. complicación más grave. Riesgo >
edad (x2 en pacientes >70 años). <
Tenecteplasa es actualmente ligeramente con alteplasa respecto a
el más utilizado. Es igual de estreptoquinasa.
eficaz que alteplasa pero 2. Otras complicaciones
presenta menor riesgo de hemorrágicas (> pacientes
sangrado no cerebral. sometidos a procesos invasivos)
3. Reacciones alérgicas: >
estreptoquinasa

- Tratamiento médico:

Tratamiento fase aguda Tratamiento específico

- Tratamiento del dolor: oxigenoterapia, opiáceos, - DAG*: AAS por si sola reduce mortalidad en un
nitroglicerina (sublingual/iv) y ansiolíticos 25%. No obstante, se añade un segundo
- AAS (clopidogrel como alternativa) antiagregante para potenciar eficacia y se
- DAG*: añadir a AAS un segundo antiagregante mantiene la DAG desde el comienzo de los
(ticagrelor/prasugrel si ACTP, <75 y no ictus síntomas hasta los 12 meses postinfarto. AAS
previo/clopidogrel, de segunda elección salvo en > simple es de por vida.
hemorragia). *Actualmente, se está empezando a recomendar - Betabloqueantes*: reducen mortalidad global
prasugrel como primera opción. (a corto plazo: previenen FV e incluso rotura de
- Anticoagulante: el más empleado es la heparina aunque hay placa/a largo plazo: disminuyen remodelado y
otros. Se suelen emplear durante ACTP y suspender tras acabar previenen IC). Se debe mantener en todos los
el procedimiento. No obstante, se mantiene anticoagulación en pacientes de forma indefinida (especialmente si
pacientes con indicación (ej. CHA2DS2 VASc score o válvula IC o disfunción ventricular).
protésica) o presencia de trombo ventricular. - Estatinas: independientemente de los valores
- Betabloqueantes*: actualmente se recomienda su empleo lo de colesterol. LDL < 55 mg/dL (ezetimibe o
más rápido posible de forma oral una vez estabilizado el PCSK9 si no).
paciente, aunque se puede plantear su administración IV - IECA: deben emplearse lo antes posible
inicial en pacientes sin contraindicaciones (ausencia de IC) que (reducen remodelado ventricular post-IAM) en
presentan HTA y taquicardia. todos los pacientes de riesgo alto (IC, diabetes,
disfunción VI o IAM extenso) pues mejoran
supervivencia a corto plazo. Se deben mantener
al menos 6 semanas en todos los pacientes
postinfarto. En aquellos con FEVI disminuida
y/o disfunción ventricular se mantendrán
indefinidamente. Si paciente no los tolera (ej.
angioedema) puede emplearse ARA-II
- Antagonistas de la aldosterona
(eplerenona): indicado por beneficio de
supervivencia en todos aquellos pacientes con
FEVI < 40% e IC o DM (siempre y cuando no
IR/hiperpotasemia)

- Cuidados generales tras fase aguda: reposo absoluto 24-48 h tras infarto (se puede abandonar
hospital a los 4-7 días en los pacientes que se ha realizado angioplastia). Durante este tiempo:
monitorización, dieta blanda y oxigenoterapia si necesario. Será en esta etapa en la que se
realizarán pruebas complementarias como ecocardiografía (FEVI: principal valor pronóstico. ECO
indicada en todos los pacientes 24-48h post-infarto) y prueba de detección de isquemia
(antiguamente se empleaba como prueba previa al alta. Debido a la expansión de la ACTP
actualmente la detección de isquemia previa al alta juega un papel secundario pero sí que se
recomienda su realización entre las 4-6 semanas post-IAM; especialmente en aquellos pacientes
con enfermedad multivaso que se quiere considerar la revascularización de los vasos no tratados y
para analizar la capacidad funcional de los pacientes).

Por supuesto, los pacientes deben ser educados para comenzar un estilo de vida saludable y controlar
los factores de riesgo (dejar hábito tabáquico, mantener un seguimiento del colesterol/HDL/LDL, dieta
cardiosaludable, reducción de peso y realización de ejercicio físico). Es especialmente útil indicarles la
posibilidad de participar en programas de rehabilitación cardiaca. Objetivo de tratamiento
integrado: obtener una rehabilitación funcional y laboral lo más eficaz posible.