Britney Natalia Alvarez Bayona

Gerson Eduardo Andrade sanguino

Enfermedad cerebro vascular

Concepto:

El accidente cerebro vascular es el término clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo
sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el
correspondiente déficit neurológico.

Se divide en:

• ACV isquemico
• ACV hemorrágico

CLASIFICACIÓN

ACV ISQUEMICO (70-90 % de ECV)

Isquémicos: Supone el 85% del total de los ACV. Es provocado por una isquemia cerebral (reducción del aporte
sanguíneo hasta unos niveles insuficientes para mantener el metabolismo y funcionamiento normales de las
células cerebrales) Como consecuencia, se produce una reducción de la perfusión cerebral, que se circunscribe al
territorio irrigado por la arteria afectada.

Según el área del encéfalo afectada, podemos diferenciar los siguientes tipos de ictus isquémicos:

Isquemia cerebral global

• resulta afectado todo el encéfalo. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa.
• Generado: por estados de shock o hipoxia sistémica.
• Las consecuencias clínicas abarcan desde un déficit cognitivo leve (memoria, atención) hasta el estado
vegetativo persistente por necrosis neocortical, e incluso, si la duración es elevada, muerte cerebral por
afectación troncoencefálica

Isquemia cerebral focal:

sólo afecta a una zona del encéfalo. Obstruccion que detiene el flujo de sangre al cerebro.

NOTA:

• Si la isquemia es prolongada > 24 horas y genera daños irreversibles, estamos frente a un infarto cerebral
y si no hay evidencia de lesion y <24 HORAS → TIA (ataque isquemico transitorio)

en función de la etiopatogenia podemos clasificar el ACV isquémico en:

• trombotico/ aterotrombotico: obstruccion por una placa de ateroma. Infarto generalmente de tamaño
medio o grande.
• Cardioembólico: obstrucción por un émbolo producido con mayor frecuencia por fibrilación auricular y
estenosis mitral.
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• Infarto lacunar: es un infarto pequeño (diámetro menor de 1,5 cm) en la zona de una arteria perforante
cerebral, que habitualmente ocasiona un síndrome clínico lacunar. Se relaciona con DM y HTA (estados de
disfunción endotelial)
• Infarto de causa inhabitual: Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande. Puede ser causado por:
obstruccion por hemoglobinopatías, hiperviscosidad, hipercoagulabilidad, sindrome antifosfolipidico, etc.
• Infarto indeterminado: infarto de tamaño medio o grande. No se sabe cual es la razón etiológica
principal.

ACV HEMORRAGICO (20-30 % de ACV)

§ se deben a la ruptura de un vaso sanguíneo encefálico y la sangre que, en este fluida, se derrama, formando
un hematoma que comprime y daña el tejido cerebral circundante.
§ la valoración de la gravedad y el pronóstico médico de una hemorragia cerebral se demora 24 a 48 horas hasta
la total definición el área afectada.

Pueden clasificarse en: intraparenquimatosos y por hemorragia subaracnoidea.

Intraparenquimatosa.

• es la más frecuente se relaciona con HTA, y malformaciones vasculares.

• Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales, aunque también puede
presentarse a nivel globular y tronco encefálico

subaracnoidea.

• Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o cuando una hemorragia intracraneal se

extiende hasta dicho espacio.
• Usualmente generado por aneurisma

Causas del ACV HEMORRAGICO

Epidemiologia.
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

§ De acuerdo a datos de la Organización Mundial de la Salud, 15 millones de personas sufren un ACV por año.
De éstos, mueren 5 millones y otros 5 millones quedan con una discapacidad permanente.
§ 1 de 4 adultos va a sufrir de AVC a lo largo de su vida.
§ Es la tercera causa de mortalidad en Colombia presentando en el año 2016 una tasa de 30,76 muertes por
100.000 habitantes.
A nivel departamental
§ mayores tasas de mortalidad por enfermedades cerebrovasculares son Valle del Cauca, Caldas, Tolima,
Risaralda, Quindío, Sucre y Boyacá, presentando tasas por encima de 35 muertes por 100.000 habitantes.
§ Menores tasa de mortalidad: departamentos como La Guajira, Guainía, Vichada y Guaviare presentan tasas
por debajo de 15 muertes por 100.000 habitantes.

FACTORES DE RIESGO

Ser hombre

Hipertensión arterial: Se ha demostrado entonces que si se mantiene unas presiones < 140/85 mmhg en los
pacientes, se disminuye el riesgo global de presentar un ECV.

§ Si se disminuye menos de 130 mmhg los estudios demuestran que hay una disminución del 63% de
presentar una hemorragia intraparenquimatosa.

§ Una presión sistólica < 120 hay una disminución del 41 % de presentar un ECV

Diabetes mellitus: la cual genera un mayor riesgo en pacientes menores a 65 años y mujeres. Se ha demostrado si
el paciente tiene una duración de más de 3 años, aumenta en un 75 % el riesgo de ACV.
o Es por eso que según estudios como el ACCORD y las recomendaciones de la ADA se
recomienda que los pacientes tengan una Hb Glicosilada < 7% para disminuir el riesgo al
impacto en la microvasculatura y tener un ACV.

Fibrilación auricular: En cuanto a la fibrilación auricular para medir el impacto se hace con la escala CHA2DS2 –
VASc Score en donde se tienen varios ítems con un puntaje, y si el paciente tiene más de 1 se debe iniciar
tratamiento con anticoagulantes directos o warfarina. para así reducir el riesgo de ECV embolico

CHA2DS2 – VASc
Criterios Score
Insuficiencia cardiaca congestiva 1
Hipertensión 1
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

Edad >75 2
Diabetes mellitus 1
ECV/AIT (accidente isquémico 2
transitorio)/Tromboembolismo
Enfermedad vascular 1
Edad 65 – 74 1
Sexo femenino 1

Otros factores de riesgo

§ Tabaquismo: aumenta 4 veces + el riesgo de presentar acv
§ Alto consumo de alcohol, aumenta el riesgo de hacer ACV hemorrágicos.
§ Enfermedad renal crónica y su relación con hipertensión

Fisiopatología

Fisiopatología: el cerebro es el tejido metabólicamente más activo del cuerpo, representa sólo el 2% de la masa
corporal total y requiere entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que le provee O2 y glucosa necesarios
para su metabolismo.

§ Normalmente él flujo debe mantenerse entre 60 a 70 milímetros por cada 100 gramos de tejidos por
minuto.

§ una presión entre 50 a 150 milímetros de mercurio el flujo sanguíneo va a estar absolutamente
constante.

Los ACV surgen cuando hay una alteracion en este flujo.

§ Si el flujo sobrepasa más de los límites normales, ese exceso de volumen en los vasos sanguíneos puede llevar
a la ruptura de los vasos y por ende a generarse un ictus hemorrágico.

§ Cuando el flujo sanguíneo decrece vamos a tener diferentes zonas en el tejido las cuales van a ser:

o CORE ISQUEMICO: Es aquella zona en donde el flujo es menos de 10 mililitros por cada 100
gramos de tejido, dicho tejido esta necrótico, ya no se puede recuperar

Cuando tenemos una oclusión del flujo sanguíneo cerebral normal, se reduce el flujo, esta
reducción del flujo lleva a una ausencia de oxigeno lo cual reducirá la producción de ATP. Esta
reducción de ATP afecta y altera el funcionamiento de las bombas iónicas, las cuales no van a
poder establecer los gradientes iónicos electroquímicos normales y debido a esto, se generará
una acumulación excesiva
de iones como sodio y calcio. El exceso de sodio va a llevar a la despolarización de la neurona y
liberación de neurotransmisores excitatorias como el glutamato y el exceso de calcio va a llevar a
la activación de síntesis de especies reactivas de oxígeno y a la activación de vías celulares como
la apoptosis.
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

Las neuronas se empezarán a destruirse ya sea por lisis o por apoptosis y seguirá una cadena de
expansión a liberación de neurotransmisores excitatorio, este fenómeno se conoce como la
excito – toxicidad; La zona donde han ocurrido todos estos procesos, se le conoce como CORE
ISQUEMICO

ZONA DE PENUMBRA: Es aquella área que rodea el Core isquémico. Es un área conformada por neuronas que
se encuentran en oligohemia donde el flujo es de 10 -25 mililitros por cada 100 gramos de tejido, es decir un
bajo aporte de oxígeno. Una vez sea instaurado el flujo sanguíneo, este tejido se recupera (es salvable).

lo que sucede en la zona de penumbra es que hay un fenómeno que se conoce en la literatura como la
SPREADING DESPOLARIZATION lo que hace referencia a que los procesos de toxicidad en el CORE ISQUEMICO,
empieza a viajar como una onda y esta onda empieza a activar a las neuronas en la zona de penumbra lo cual
eleva sus requerimientos metabólicos y al no tener el suficiente oxígeno para suplir, sus requerimientos
metabólicos paulatinamente aumenta el tejido necrótico (Core isquémico) cada vez la zona de penumbra es
menor.

La zona de penumbra se caracterizará por la presencia de edema y esto es debido por el aumento de sodio y
calcio intracelular, el cual provocara un paso de agua exagerado al interior de estas celular, hinchándolas.

Cuadro clinico
Presentacion clinica Hemorragia :
- Dolor de cabeza, convulsiones, vomitos, disminucion de la puntuacion del glasgow
- El deterioro neurológico puede ser gradual o rápido, según la ubicación y el tamaño de la hemorragia.
Los sintomas característicos del acv van a depender el área afectada, pero hay unos sintomas característicos en
esta patología tales como:

Pérdida de fuerza de un brazo, pierna o lado de la cara, de inicio brusco:

• La debilidad asociada al ictus puede ser de una sola extremidad (monoparesia), de las dos extremidades de
un lado del cuerpo (hemiparesia), o producir parálisis completa en una extremidad (monoplegia) o de
ambas extremidades de un lado del cuerpo (hemiplejia). En algunas ocasiones se puede producir debilidad
en ambas piernas (paraparesia) o parálisis completa en ambas piernas (paraplejia)
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

Entumecimiento, hormigueo o disminución de la sensibilidad en cara, brazo y/o pierna:

• La disminución de la sensibilidad táctil, térmica y/o dolorosa se denomina hipoestesia, y a la ausencia
completa de todas las formas de sensibilidad en la zona afectada se denomina anestesia.

Pérdida súbita de visión.

• La pérdida visual de medio campo visual (hemicampo) que afecta a ambos ojos, puede ser completa
(hemianopsia) o parcial (cuadrantanopsia).

Alteración repentina del lenguaje

• Disartria: defecto en la articulación del lenguaje que afecta a la inteligibilidad del discurso.
• Afasia: es la dificultad para procesar el lenguaje, ya sea en la producción y/o en la comprensión del habla.
Suele aparecer en las lesiones del hemisferio izquierdo

Dolor de cabeza de inicio brusco: generalmente en hemorragia cerebral.

Sensación de vértigo, inestabilidad, desequilibrio o caídas bruscas

Dificultad para deglutir o babeo.

Herramienta practica
Vamos aprender a diferenciar los ictus más frecuentes

HIC: hemorragia intracerebral

• Hematoma intracerebral
o Se forma un tumor, un hematoma agudo
o Hace efecto de masa (algo comprimiendo) desarrolla hipertension Endocraneana aguda. HTEC
o Pierde el sensorio de forma gradual (minutos u horas puede quedar en coma)
o Como esta masa comprime daña porciones del cerebro y focaliza
§ Ej: paciente con parestesia de mano luego sube al hombro, no siente medio medio
cuerpo y se desmaya

HSA (hemorragia subaracnoidea)

• Sangre alrededor del cerebro (espacio subaracnoideo)- no focaliza
o Va a demorar horas esa sangre ahí , lo que me va a generar una HTEC severa
o Perdida del sensorio súbitamente.
§ Ej: paciente tiene cefalea intensa y se desmaya de forma súbita.

ISQUEMICO trombótico
• Vaso enfermo sobre el cual se hace una placa y se esa placa se rompía y se hacia el trombo.
o Como es isquemico va a focalizar
o Focalización fluctuante
§ la placa se rompe para generar un trombo en un vaso pequeño (tienen menos luz y lo
puede ¨tapar¨) el cuerpo se defiende de esa placa y la va a lisar, pero la placa va a estar
inestable y otra vez se va a formar el trombo)
§ Ej: el paciente le dice: doctor se me adormece la mano, pero se me paso ya está mejor…
pero estoy volviendo a venir porque ya está fuerte. (pueden durar asi desde la noche
anterior)
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

o Es raro HTEC
§ Con un solo vaso afectado no va a generar nada, se hace hipertension cuando se
isquemiza todo el hemisferio.

Isquemico embolico.
• Como es isquemico va a focalizar
• Usualmente en vasos grandes por que los émbolos que generan clinica son grandes, lo pequeños tienden
a disociarse.
• Focalización subita. (usualmente en vaso grande)
§ Ej: un paciente que está tranquilo sus vasos sanos, pero el corazon enfermo y de la nada viaja el
embolo
§ Ej: paciente recibe golpe en el pecho… tose, expectora, puja, luego siente u hormigueo y pum
perdida del sensorio

Casos:
# 1: paciente le adormece la mano hace unas horas (ninguna otra clinica) =acv trombotico
#2: px medio cuerpo paralizado hace media hora, pierde la conciencia (ahí puede ser embolico o HIC)
toca mirar otros signos: (HTEC) + = HIC. Vomito + = HIC (hemorragia intra cerebral)

Vascularización cerebral

Para profundizar clinica es necesario que entendamos la irrigación cerebral. La vascularización del encéfalo se da
por dos sistemas arteriales:

La anterior: proviene de las carótidas. Se ramifica en algunas arterias colaterales y finalmente dará origen a la
arteria cerebral anterior y cerebral media

La posterior: Proviene de las arterias vertebro basilares. Las arterias vertebrales se fusionan para dar origen a la
arteria basilar y de esta emergerá una rama la cual es la arteria cerebral posterior

Gracias a estos sistemas tenemos unos territorios vasculares diferentes en neurología:

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA): irriga la cara medial del encéfalo, incluyendo áreas importantes como el
área motora y sensitiva del miembro inferiores, a su vez interviene en el área suplementaria y en el cíngulo.

ARTERIA CERBRAL MEDIA (ACM): irriga toda la convexidad donde están áreas funcionales como el giro precentral
de la corteza, área broca (lenguaje), área Wernicke, área conjuradora de la mirada horizontal.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): Irriga zona medial e irriga los lóbulos occipital y temporal,
irrigando la corteza visual primaria alrededor de la cisura calcarina.

Debemos siempre tener en cuenta la aparición de signos de “foco neurológico” ya que estos nos revelarán la
localización del compromiso vascular.
dependiendo de la arteria ocluida y al lado de esta, la clínica será diferente. Ya que genera la perdida de la función
de dicho territorio.
Territorio vascular
Arteria carótida interna
Arteria cerebral anterior izquierda
Arteria cerebral anterior derecha
Arteria cerebral media izquierda
Arteria cerebral media derecha
Arteria cerebral posterior
izquierda
Arteria cerebral posterior derecha
Arteria cerebelosa superior
Arteria cerebelosa anteroinferior
arteria cerebelosa inferioposterior
Arteria basilar
En resumen:
ACA
§ Hemiparesia no densa crural
§ Apatia
§ Afasia transcortical motora
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SINDROMES VASCULARES
Signos y sintomas
Síndromes combinados de arteria cerebral
anterior / arteria cerebral media: pérdida visual monocular ipsolateral
secundaria a oclusión transitoria de la arteria central de la retina
(amaurosis fugaz): las oclusiones de rama de la arteria retiniana
pueden presentarse como cortes en el campo altitudinal ipsilesional
Entumecimiento y debilidad de la pierna derecha, afasia motora
transcortical, posiblemente apraxia ideomotora ipsilesional o
contralesional
Entumecimiento y debilidad de la pierna
izquierda, negligencia motora, posiblemente
ipsilesional o apraxia ideomotora contralesional
Entumecimiento y debilidad de la cara / brazo
derecho más que entumecimiento y debilidad de la pierna, afasia,
preferencia por la mirada hacia la izquierda
Entumecimiento y debilidad de la parte facial
izquierda, entumecimiento y debilidad de la
pierna, negligencia del hemisferio izquierdo,
preferencia por la mirada derecha, agrafestesia, astereognosis
Hemianopsia homónima derecha completa o
parcial, alexia sin agrafia; si hay afectación del
mesencéfalo, parálisis del tercer par ipsilateral con midriasis y
hemiparesia contralateral (síndrome de Weber)
Hemianopsia homónima izquierda completa o
parcial; si hay afectación del mesencéfalo,
parálisis ipsilateral del tercer par con midriasis y contralateral
hemiparesia (síndrome de Weber)
Ataxia de la marcha y del miembro ipsilesional
Vértigo y sordera ipsilesional, posiblemente
también debilidad facial ipsilesional y ataxia
Ataxia de la extremidad ipsilesional y de la marcha, afectación medular
lateral. puede tener síndrome de Weber
Localización pontino con alteración de la mirada lateral, diplopía
horizontal y mirada disconjugada, hemiparesia no localizada, disartria:
"síndrome de enclaustramiento" con infarto pontino bilateral
(movimientos oculares verticales intactos, anartria, cuadriplejía)
ACM ACP
§ Hemiparesia no densa § Hemianopsia homónima
Fasio/braquial contralateral
§ Afasia
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

§ Apraxia ideomotora § Heminegligencia, § Alexia sin agrafia (paciente

anterognosia, agrafestasia lee, pero no puede escribir)
§ Desviación de la mirada § Síndrome de weber
conjugada § Amnesia anterógrada (lesión
en el hipocampo)

SINDROMES LACUNARES: Se dan por una oclusión en pequeños vasos.

Síndrome Signos y sintomas Localización Suministro vascular
Motor puro Hemiparesia Extremidad posterior de Ramas lenticuloestriadas de la
contralesional cápsula interna, corona arteria cerebral media o
radiada o base pontis arterias perforantes de la
arteria basilar
Puro sensorial Pérdida hemisensorial Núcleo Ramas lenticuloestriadas de la
contralesional ventroposterolateral arteria cerebral media o
del tálamo pequeños talamoperforadores
de la arteria cerebral posterior
Sensorio motor Entumecimiento y Tálamo y rama posterior Ramas lenticuloestriadas de la
Debilidad contralesional adyacente de la cápsula arteria cerebral media
interna
Disartria mano Habla arrastrada y (por Base de la Arterias perforantes de la
torpe lo general, motricidad protuberancia entre un arteria basilar
fina) debilidad de mano tercio rostral y dos
contralesional tercios caudal
Hemiparesia hemiparesia (leve a Extremidad posterior de Ramas lenticuloestriadas de la
atáxica moderada) y ataxia de la cápsula interna o base arteria cerebral media o
las extremidades de la protuberancia arterias perforantes de la
desproporcionadas con arteria basilar
el grado de debilidad
Hemibalismo/ Agitación o discinesia Núcleo subtalámico Arterias lenticuloestriadas
hemicorea. de la extremidad Perforantes
contralesional

En los infartos lacunares los síntomas pueden remitirse solos pero la lesion siempre permanece

SINTOMAS y SIGNOS Inicio súbito de: • Debilidad o torpeza en un lado o segmento del cuerpo
(hemiparesia)
• Alteración de la sensibilidad de un lado (hemihipoestesia)
• Desequilibrio (ataxia) o incoordinación.
• Dificultad para expresar o entender lenguaje hablado(afasia), para leer (alexia), para escribir
(agrafia) o para calcular (acalculia)
• Síntomas cognitivos (amnesia, apraxia, desorientación visuo-espacial
• Alteración de conciencia
• Incapacidad para reconocer que un lado esta enfermo o paralizado (negligencia)
• Ceguera bilateral o monocular (amaurosis fugax)
• Pérdida de la visión de una parte del campo visual (hemi o cuadrantopsia)
• Visión doble (diplopia), vértigo, sordera súbita
• Dificultad para deglutir (disfagia) y para articular las palabras (disartria)
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

Código ACV:

En un paciente con ECV sus neuronas, conexiones, tractos de sustancia blanca se están perdiendo con la hipoxia y
por eso es nuestro deber es activar una respuesta temprana.

1. ¿Bajo qué condiciones debemos sospechar ECV?: cualquier paciente que consulte con un déficit neurológico
focal agudo tiene un ECV hasta que se demuestre lo contrario, hay muchos diagnósticos diferenciales que se
deben tener en cuenta (imitadores del ECV).

o Crisis epilépticas.
o Convulsiones.
o Migraña con aura: dolor de cabeza recurrente que aparece después o al mismo tiempo que los trastornos
sensoriales llamados aura (destellos de luz, puntos ciegos, otros cambios en la visión u hormigueo en la
mano o la cara).
o Metabólico: hipo/hiperglucemia, encefalopatía hepática de Wernicke.
o Infección: encefalitis, absceso cerebral.
o Lesiones neoplásicas.
o Tumores del SNC o metástasis.
o Encefalopatía hipertensiva o síndrome de constricción posterior reversible.
o Toxicidad farmacológica.

2. Luego de activar el código:

a. Valoración clínica focalizada: ABCD, conocimiento de síndromes vasculares e imitadores del ECV para hacer
el diagnóstico, escala NIHSS y determinar si el paciente está estable.

ABCD: via aérea, respiración, circulación, estado neurológico.

NIHSS (Escala de Enfermedad Cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud): tiene 11 variables que
permiten cuantificar el grado de déficit que tiene el paciente de acuerdo al grado de compromiso, tomar
decisiones terapéuticas y tiene un valor pronostico
importante. Su realización tarda 2 minutos.

Leve: < 4 Severo: < 25

Moderado: < 16 Muy severo: ≥ 25
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

b. Rápida interpretación imagenológica y paraclínicos básicos:

Obligatorios:
o TC de cráneo simple: descarta la presencia de hemorragia.
o Glucometría: normal 70-100 mg/dl en ayunas y < 140 mg/dl dos horas después de cada comida.

Ejemplo: paciente con TC sin sangrado y glucometría normal > 60 puede iniciar la terapia trombolítica, entre
mas temprano se realice, mas se beneficia.

Opcionales: no deben retrasar el inicio de la terapia trombolítica.

o ECG: bien puede ser la causa de la ECV (fibrilación auricular) o el ECV podría causar alteraciones
electrocardiográficas (efectos sistémicos).
o Troponinas: bajo la misma premisa anterior.
o Radiografía de tórax: evalúa la presencia de edema pulmonar.
o Conteo plaquetario.
o Tiempos de coagulación.

Otras: no se necesitan para hacer trombólisis (primera línea de manejo).

o Angiografía por TC: obligatoria antes de considerar la terapia endovascular.
o Perfusión por TC: permite diferenciar el core isquémico y la zona de penumbra.
o RMN.
o Angiografía por RMN: obligatoria antes de considerar la terapia endovascular.
o Perfusión por RMN: permite diferenciar el core isquémico y la zona de penumbra.

c. Terapia de reperfusión (trombolítica o endovascular): evaluar si el paciente es candidato a alguna de estas.

Para inicio de terapia endovascular se requiere un NIHSS > 6 (si es menor a esto, hay mayor probabilidad
de oclusión de gran vaso intracraneal).

3. Puntos básicos antes de iniciar la terapia:

a. Historia clínica:

Signos y síntomas: el acrónimo FAST ayuda a identificar los signos y síntomas de un paciente con ACV.

F (rostro): desviación de los rasgos faciales de una hemicara debido a una parálisis.
A (brazos): incapacidad de levantar sus brazos y en ocasiones, debilidad en miembros inferiores.
S (habla): confusa, desorientada o bien no puede entender lo que otros dicen.
T (tiempo): no hay tiempo que perder, es indispensable una llamada inmediata a los servicios de emergencia
ante la aparición de estos síntomas.

Hora 0: ultima hora en la que el paciente fue visto sin déficit neurológico, referido por el o los familiares,
da un indicio de cuánto tiempo de evolución tiene el ECV.

Instauración y evolución del cuadro clínico: instauración aguda con déficit máximo desde el principio.

Antecedentes: énfasis en factores de riesgo tradicionales para ECV (diabetes, HTA, fibrilación auricular,
enfermedad renal crónica) y posibles contraindicaciones para terapia trombolítica.

o Corte ≥ NIHSS 25: indica que el grado de compromiso es amplio y el riesgo de transformación
hemorrágica es alto.
o Traumatismo craneoencefálico severo en los últimos 3 meses.
o Enfermedad cerebrovascular isquémico en los últimos 3 meses.
o Hemorragia intracraneal previa.
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o Sospecha de hemorragia subaracnoidea.

o Sospecha de endocarditis infecciosa.
o Sospecha de disección del arco aortico.
o Cirugía intracraneal e intraespinal reciente (ultimos 3 meses).
o Neoplasia intraaxial intracraneal.
o Malignidad gastrointestinal o hemorragia gastrointestinal en los 21 días anteriores.
o Sangrado interno activo.
o PAS > 185 mmHg O PAD > 110 mmHg que no se puede reducir de forma segura.
o Heparina en 48 horas con tiempo de tromboplastina parcial activada anormal.
o Dosis completa de tratamiento con heparina de bajo peso molecular en las 24 horas previas.
o Trombocitopenia (plaquetas < 110.000/mm3).
o Uso actual de inhibidor directo de trombina o inhibidor del factor Xa con pruebas de coagulación
anormales.
o TC que muestra hemorragia aguda.
o TC que muestra hiperdensidad extensa (por ejemplo, > 1/3 del hemisferio cerebral).

b. Escala NIHSS. c. Glucometría.

d. Presión arterial: si es > 185/110 mmHg se debe iniciar tratamiento farmacológico (labetalol 10-20 mg IV
cada 2 minutos) para disminuirla.

e. TC simple de cráneo: descarta la presencia de hemorragia.

En resumen: si la evolución es < 4.5 horas, no tiene contraindicaciones y tiene < 25 NIHSS, el paciente es candidato
a trombólisis.

Terapia trombolítica:

Recordar que el diagnóstico es por sospecha clínica, no lo veremos en la TC porque no aparecerá sino hasta un
periodo de 6 horas.

1. Diagnóstico de ataque cerebrovascular isquémico con déficit neurológico incapacitante (independiente de la

gravedad).
2. Inicio de los síntomas en 4.5 horas.
3. Enfermedad cerebrovascular del despertar con imágenes ponderadas por difusión-desajuste FLAIR o MRI:
donde se toman decisiones basados en los resultados de la diferencia entre imágenes de difusión y los hallazgos
de FLAIR.

FLAIR (recuperación de inversión atenuada de fluido): secuencia de imágenes por RMN que revela la
prolongación T2 de tejido con supresión de fluido cerebroespinal, permitiendo la detección de lesiones
cerebrales superficiales.

4. Edad: > 18 años.

Neuroimágenes:

Pese a que existe una gran variedad de métodos imagenológico, dos de ellos son los mas usados para el diagnostico
de ACV (TAC simple o no contrastada y RMN). Es importante que estas herramientas sean rápidas, confiables y que
estén disponibles para el médico facilitando la toma de decisiones sobre cómo abordar al paciente.

¿Qué nos brindaran estos métodos?:

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• Diagnóstico: informa si el paciente tiene o no un • Pronostico: tamaño y el compromiso cerebral.

evento cerebrovascular. • Tratamiento: guía a establecer la mejor estrategia
• Diferenciar: evento isquemico o hemorragico. terapéutica.

¿Qué es mejor TAC o RMN?: la RMN nos ofrece imágenes mejores, más nítidas, demarcando de forma precisa las
estructuras y el área de lesión, inclusive al poco tiempo de que esta se instaure. La TAC en menos costosa, tiene
mayor disponibilidad, menor tiempo de adquisición de la imagen (RMN requiere mínimo 30 minutos) y tiene una
ausencia relativa de contraindicaciones (RMN contraindicada en pacientes que tienen prótesis oseas o dispositivos
electrónicos cardiacos).

Gold estándar: TAC, sin embargo, puede tardar >24 horas en mostrar las hipodensidades típicas de la isquemia (por
lo cual está muy por fuera de la ventana terapéutica de trombólisis).

Tomografía axial computarizada: permite estudiar el cráneo, parénquima cerebral, ventrículos, estructuras
adyacentes, definir si la lesión es isquémica o hemorrágica.

Escala de Hounsfield: • Aire y agua: hipodenso.

• Parénquima cerebral: isodenso. • Sangre: hiperdenso.
• Hueso: hiperdenso. • Isquemia: hipodenso.

A: lesión hipodensa compatible con lesión isquémica en el hemisferio izquierdo.

B: lesión hiperdensa que muestra hemorragia intraparenquimatosa con extensión

al espacio subaracnoideo.

Resonancia magnética nuclear: las zonas isquémicas y la presencia de edema no tendrán el mismo contraste del
TAC, en estas las regiones isquémicas se verán hiperintensas.

A - RMN en secuencia de difusión (DWI): lesión

isquémica en el hemisferio derecho que no se logra
ver en la secuencia FLAIR ni en el TC. Esto se debe a
que la lesión tiene < 4 horas de haberse instaurado.
Para que se evidencie en la secuencia FLAIR deben
haber transcurrido al menos 4 horas y en el TAC al
menos 6 horas.
B - RMN en secuencia FLAIR.
C - TAC: si no vemos cambios isquémicos o hemorrágicos, no significa que el paciente no tenga un ACV (puede ser
porque se tomó al poco tiempo de haberse instaurado). En este caso el diagnóstico es clínico por el déficit
neurológico agudo y los factores de riesgo del paciente.

Estadios isquémicos en TAC y RMN: después de que ocurra la obstrucción de alguna de las arterias del cerebro se
inicia un proceso isquémico, el cual estadios de acuerdo al tiempo de evolución.

Estadio TAC
Normal: en un 50-60% de los casos no hay
ningún tipo de cambios isquémicos o presencia
de hemorragia.
Hiperagudo
Signo de ACM hiperdensa: muy sugestivo de
0-6 horas
isquemia de la arteria cerebral media, se
caracteriza por una hiperdensidad debido al
alto contenido de glóbulos rojos de los trombos.
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

Hipodensidad del núcleo lentiforme: lo que

indica la flecha, este normalmente debería
verse mucho más denso debido a la sustancia
gris.
Signo del ribete insular: se da por la pérdida de
la diferenciación cortico/subcortical de la
ínsula. Si comparamos veremos que el ribete
izquierdo es mucho más oscuro o hipodenso.

Estadio RNM
DWI: hiperintenso debido a la restricción de la
difusión que se ve en la zona isquémica y esta
se nota a los pocos minutos de iniciado el
proceso isquémico.
Hiperagudo ADC: hipointenso. Complementaria a DWI.
0-6 horas T1 y T2: tardan en mostrarnos la lesión por lo
que puede ser normal en las primeras 4-6 horas.
FLAIR: en un 50% de los casos hiperintensidad
cortical durante las primeras 2 horas, lo normal
es evidenciar la lesión después de las 4 horas.

Estadio TAC
Hipodensidad: de la región infartada que
causa pérdida de la diferenciación de las
estructuras corticales y subcorticales.
Edema de circonvuluciones: se observa efecto
Agudo de masa por el edema de la isquemia, reflejado
6-48 horas en el cuerno anterior de ventrículo lateral
izquierdo.
Obliteración de surcos: perdida o borramiento
de estos y de la cisura de Silvio, por el efecto
de masa y la zona hipodensa.

Estadio RMN
DWI: mucho mas hiperintenso.
ADC: mucho mas hipointenso
T1: debido al tiempo transcurrido y propagación
Subagudo de la lesión, observa hipointensidad de la zona
6-48 horas Isquemica.
T2/FLAIR: hiperintensidad de la zona infartada.
T1 contrastada: realce menigeo alrededor de la
zona isquemica.

Estadio TAC
Hipodensidad: durante las 48 horas se puede
seguir observando (típica de la isquemia), pero
Subagudo más o menos a la semana o semana y media es
2 días - posible observar el efecto de niebla.
2 semanas Efecto de niebla: ocurre cuando en la zona del
infarto comienza a disminuir el edema, la
densidad de la zona empieza a incrementar y
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

dando el aspecto de que el tejido se ha

recuperado.
Riesgo de transformación hemorrágica: 15-20%,
puede ocurrir a la semana del evento isquémico.
En la imagen derecha se ve la zona hipodensa
del infarto, pero al repetir la tomografía
podemos ver un foco hemorrágico.

Estadio RMN
DWI: se sigue observando la restricción. En ADC
Subagudo se normaliza o tiene un efecto de niebla.
2 días - ACD: pseudonormalización (iso a hiperintenso).
2 semanas T1: hipointensidad o isointenso.
T2/FLAIR: hiperintenso o efecto de niebla.

Estadio TAC
Las zonas necróticas que no se trataron o no se
Crónico pudieron recuperar con tratamiento en vez de
>2 tejido, es remplazado por liquido.
semanas, Encefalomalacia: donde estaba ubicada la zona
meses, isquemica ahora vemos una región francamente
años hipodensa (similar a la del LCR). Debido a que
ahora los ventrículos no tienen parénquima que
los limiten, estos se expanden.

Estadio RMN
Crónico Zona de encefalomalacia: todas las secuencias.
>2 FLAIR: halo hiperintenso rodeando la zona de
semanas, encefalomalacea, debido a la cicatrización del
meses, cerebro adyacente al infarto. En esta zona los
años astrocitos tienen cambios reactivos dando lugar
a la gliosis (halo).

Infarto lacunar
Muy comunes presentándose en un 20% de pacientes, por
oclusión de arterias terminales de pequeño calibre,
mayormente en pacientes con HTA y DM. Clásicamente a nivel
de los ganglios de la base, capsula interna, tálamo o el puente.
Miden de 5-15 mm (muy pequeños).
TC: se necesita mucha practica porque puede pasar
desapercibido o ser confundido con un espacio perivascular
(sitio donde penetra un vaso), hallazgo normal en pacientes de
edad avanzada. Ante la duda y la presencia de clínica realizar
RMN, en esta se puede ver explícitamente el área de
restricción o lesión.

Imagen: zona hipodensa a nivel de los brazos posteriores de la

capsula interna en la TC y en la RM se puede ver la restricción
de la lesión.
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

ACV hemorrágico
La sangre en la TC se va a ver como una mancha hiperdensa o
blanca.

A: hemorragia del parénquima a nivel de los ganglios de la

base izquierdos y la región insular.
B: la sangre ocupa espacios que en que debería estar el LCR y
por ende ser hipodensos, pero se ven hiperdensos.
Característico de hemorragias subaracnoideas.

Las causas de estas hemorragias pueden ser:

Primarias:
• Hemorragia por angiopatía maligna.
• Hemorragia hipertensiva: a nivel de los ganglios basales en un 60%, tálamo en 15-25% y cerebelo 10%.

A: hemorragia en ganglios basales derechos,

corteza insular, también vemos que se
complicó ya que tiene irrupción al sistema
ventricular.
B: tálamo izquierdo.
C: putamen izquierdo.
D: lóbulo cerebral izquierdo.

Secundarias: traumatismos, aneurismas, malformación arteriovenosa, angioma cavernoso, neoplasias.

Manejo agudo de ACV isquémico:

El tratamiento definitivo es la terapia de reperfusión, donde vaso ocluido puede volver a tener un flujo adecuado y
de esta manera no se genera aumento en el tamaño del core.

Contamos con 2 opciones: trombólisis química (alteplasa), trombectomía mecánica endovascular. Adicionalmente,
el paciente debe tener una buena presión de perfusión cerebral, que permite buen flujo a las colaterales (irrigan la
penumbra y permanece viable), evitando efectos secundarios y no menos importante, tratar de tener las variables
fisiológicas a niveles normales.

Según las guías de la AHA se deben considerar 4 puntos:

1. Vía aérea: un paciente con Glasgow < 8, se le debe asegurar la vía aérea y mantener la SaO2 > 94%.
2. PA: se reduce el riesgo hemorrágico. Mientras se hace la terapia trombolítica hay que monitorizarla cada 15 min
x 2 horas, luego 30 min x 6 horas y finalmente cada 16 horas.
3. Temperatura: > 38 grados, que tenga hipertermia hay que administrarle tratamiento farmacológico. Es
directamente proporcional a la tasa metabólica cerebral, a mayor actividad metabólica peor déficit.
4. Glicemia: hipoglicemia < 60, hay que corregirla. Si hay hiperglucemia durante 24 horas se asocia a peor
pronóstico (mantenerla entre 140-180 máx.).
5. Otros: ser cuidadosos con el edema cerebral, reconocer las complicaciones (infecciones, arritmias, embolismo
pulmonar, TVP) y tratarlas.

Reperfusión: busca…
 Britney Natalia Alvarez Bayona
Gerson Eduardo Andrade sanguino

1. Canalizar la arteria ocluida: química o mecánica.

La trombólisis química (validada en 1995) fue la primera terapia para el ACV isquémico. Inicialmente la ventana
para iniciar el tratamiento era de 3 horas, actualmente es de 4.5 horas.

o Alteplasa: dosis de 0.9 mg/kg (max. 90 mg). 10% primer bolo, 90 % en infusión.
o Tenecteplasa: aun en estudio.

o ACV del despertar: se aplican criterios WAKE UP TRIAL, donde se pide una secuencia DWI y una secuencia
FLAIR, la primera me permite ver la lesión en estado hiperagudo y la FLAIR muestra la lesión isquémica
hasta dentro de 4 horas una vez iniciado el proceso. Por ende, si esta en DWI y no en FLAIR el ECV no tiene
más de 4 horas y es candidato para trombólisis.
o ACV entre 4.5-9 horas o ACV del despertar: se aplican los criterios EXTEND TRIAL, que debe tener < 2 puntos
en la escala de Ranquin modificada, NIHSS entre 4-26, zonas hipoperfundidas, pero salvables en imágenes
de perfusión-difusión.

Riesgo: transformación hemorrágica (factores de riesgo → edad avanzada, hiperglicemia, DM, HTA no
controlada, hipodensidad extensa en TC), edema cerebral, angioedema orolingual.

Si hay hemorragia y se presenta un nuevo déficit neurológico se debe: obtener infusión inmediatamente,
obtener TC, controlar la hipertensión, revertir efecto fibrinolítico (10 U de crioprecipitados o agentes anti-
fibrinolíticos → ácido tranexámico o ácido aminocaproico).

La trombectomía mecánica alternativa en caso de que el paciente no sea candidato a la química (factores de
riesgo, ventana terapéutica, oclusión proximal de una arteria).

Candidatos:
o Mayores de 18 años.
o NIHSS > 6: si tiene menos puntos, pero se altera la funcionalidad importante del paciente (paciente locutor
que tiene afasia).
o Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la punción de la ingle < 6 horas (hasta 24 horas si se observa
evidencia de penumbra isquémica considerable en las imágenes de perfusión).
o Buen estado funcional antes del ECV (escala de Ranking modificada).
o Escala ASPECTS > 6 en la TC de referencia. Es una escala topográfica cuantitativa para evaluar los cambios
isquémicos en estudios iníciales de TC craneal en pacientes con ictus isquémico agudo del territorio de la
arteria cerebral media (ACM).
o Presencia de oclusión en la arteria intracraneal proximal.

Escala Rankin modificada (mRS): utilizada para medir el grado de incapacidad o dependencia en las actividades
diarias de quienes han padecido un accidente vascular u otras causas de discapacidad neurológica.

Puntuación Nivel de incapacidad Descripción

1 Sin incapacidad Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales
Incapaz de realizar algunas de sus actividades, pero capaz de velar por sus
2 Incapacidad leve
intereses y asuntos sin ayuda
Incapacidad Tiene restricción para realizar significativamente sus actividades, requiere
3
moderada ayuda para sus necesidades personales
Incapacidad
4 Requiere ayuda para realizar la mayoría de sus actividades personales
moderada-severa
Totalmente dependiente para la realización de sus actividades, necesita
5 Incapacidad severa
asistencia día y noche
6 Muerte -
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Gerson Eduardo Andrade sanguino

2. Optimizar flujo colateral: evitar fluctuaciones de la PAM.

3. Evitar lesiones secundarias: mantener condiciones metabólicas.

Criterios de ingreso a unidad de cuidados intermedios: consenso de recomendaciones de la secretaria de salud.

• ECV agudo durante las primeras 72 horas, sin requerimiento de soporte hemodinámico ni ventilatorio.
• Hemorragia subaracnoidea Hunt & Hess I y II luego de 48 horas o en POP de clipaje o embolización de aneurisma
sin complicaciones en las primeras 24 horas; mientras se requiere evaluar vasoespasmo o hidrocefalia.
• Paciente con secuelas de patologías neurológicas (secuelas de ECV) estable para cambios frecuentes de posición
y/o higiene bronquial, dado el riesgo de obstrucción de vía aérea.

Criterios de ingreso a la UCI:

• Glasgow < 9.
• ACV isquémico trombolizado o con trombectomía en las 24 horas.
• Hemorragia subaracnoidea aguda (<48 horas) o hasta 48 horas después de resolver el vasoespasmo.
• Hemorragia intracraneal con posibilidad de herniación.
• Complicaciones intraoperatorias o presentan edema cerebral y/o vasoespasmo.

Manejo de la dieta:
• La dieta enteral debe iniciarse dentro de los 7 días posteriores al ingreso después de un ACV. Se asoció con una
reducción absoluta en el riesgo de muerte del 0.7%.
• Pacientes con disfagia: utilizar inicialmente sondas nasogástricas para la alimentación en la fase temprana del
ACV (comenzando dentro de los primeros 7 días). Se asoció con una reducción absoluta del riesgo de muerte
del 5.8%.
• Incapacidad persistente prolongada: sondas de gastrostomía percutánea para tragar con seguridad (> 2-3
semanas). La gastrostomía endoscópica percutánea se asocia con menos fracasos del tratamiento, menor
sangrado gastrointestinal, y mayor entrega de alimentos.
• Suplementos nutricionales: pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición.
• Higiene oral intensiva: clorhexidina, podría reducir el riesgo de neumonía por aspiración.

Profilaxis TVP:
• Pacientes con ACV inmóviles sin contraindicaciones: se recomienda la compresión neumática intermitente (IPC)
además de la atención de rutina (aspirina e hidratación) para reducir el riesgo de TVP. CLOTS (coágulos en
piernas o medias después de un accidente cerebrovascular) trial.
• Heparina subcutánea en dosis profiláctica (HNF): el beneficio en pacientes inmóviles no está bien establecido,
no se ha derivado una herramienta de predicción. El beneficio de la HBPM sobre la HNF en es incierto.
• En caso de ACV isquémico, no se deben utilizar medias de compresión elásticas.

Rehabilitación temprana: supervivientes de ACV

• Intensidad acorde con el beneficio y la tolerancia previstos.
• No se debe realizar una movilización muy temprana: dentro de las 24 horas posteriores al inicio del ACV, puede
reducir las probabilidades de un resultado favorable a los 3 meses.
• Evaluación formal de sus actividades de la vida diaria y actividades instrumentales, habilidades de comunicación
y movilidad funcional antes del alta de la hospitalización de cuidados agudos.
• Evaluación funcional por parte de un médico con experiencia en rehabilitación para los pacientes con ACV agudo
con déficits funcionales residuales.
• Eficacia de fluoxetina u otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para mejorar la recuperación
motora no está bien establecida.

Apoyo psicológico: los pacientes diagnosticados con depresión post-ataque deben ser tratados con antidepresivos
en ausencia de contraindicaciones y monitoreados de cerca para verificar su efectividad.

Prevención secundaria: parte importante del enfoque terapéutico porque el ECV es una enfermedad prevenible (80-
90%). Y si el paciente ya tuvo uno se debe hacer lo posible para evitar que tenga uno nuevo.
 Britney Natalia Alvarez Bayona
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Se debe instaurar un manejo temprano y agresivo de los factores de riesgo para disminuir la probabilidad de que
suceda, esto porque el riesgo de recurrencia es mayor en las primeras horas-días tras el evento inicial. Además, se
debe hacer seguimiento de estos pacientes, manejo crónico para evaluar la adherencia y tolerabilidad de la
medicación.

Pilares del manejo:

• Terapia antihipertensiva: un metanálisis (2017) comparó varios medicamentos en contexto de pacientes que
tuvieron ECV, concluyendo que la terapia disminuye aprox. un 19% el riesgo relativo de presentar un nuevo ECV
y que además los mejores medicamentos para tratar estos pacientes son los diuréticos + IECA (la primera línea
debería ser diuréticos en monoterapia, pero también usar diuréticos + IECAS). El tiempo de inicio no debería ser
inmediatamente porque pueden perder la autorregulación (regulación que depende del tono vascular de
acuerdo a los cambios en presión para mantener un flujo constante); si baja mucho la PAM, bajará la presión de
perfusión cerebral, cae el flujo sanguíneo y no se busca ocasionar nuevas lesiones isquémicas al paciente. Es por
eso que se debería esperar 24-72 horas después del evento isquémico para retomar medicamentos que ya tenía
o iniciar nuevos. Con una meta de PA < 140/90 mmHg.

PROGRESS trial: un grupo solo con IECA, otro con IECA y diuréticos (disminución del riesgo hasta del 29%).
PATS trial: solo usó diuréticos y también tuvo una disminución del 29%.

• Terapia antitrombótica (primeros 20-21 días) y crónica (anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, esta
ultima cuenta con mayor evidencia).

Se recomienda que se inicie con aspirina en las primeras 48 horas después del evento vascular y que se continúe
de forma crónica, esto generaría disminución del RR (riesgo relativo) para ECV isquémico en un 13%. Durante la
fase aguda la dosis es un poco mayor, más o menos 162 mg y se puede llevar hasta 325 mg, pero en la fase de
manejo crónico debe ser 81 mg/día.

clopidogrel: no se ha estudiado en fase aguda porque hay suficiente evidencia sobre la aspirina. Lo que se hace
es doble-antiagregar (clopidogrel + aspirina) en los primeros 21 días. Luego de eso no está recomendado
continuar este manejo en la fase crónica porque no ha demostrado diferencias en el pronóstico con la
monoterapia y aumenta el riesgo de sangrado (estudio MATCH).

¿Cuándo se anticoagula?: ECV isquémico de origen cardioembólico (FA no valvular, trombo atrial o ventricular
izquierdo, IAM CEST con disquinesia apical, que tengan un dispositivo de asistencia ventricular izquierda - DAVI,
FEVI <35% o valvulopatías). Con warfarina o con anticoagulantes directos. El tiempo de inicio debería ser días,
incluso semanas después del ECV porque en la fase aguda aumenta el riesgo de evento hemorrágico. Las guías
de la AHA indican que de 4-14 días.

• Terapia de control del colesterol: en varios estudios realizados, se demostró que las estatinas (atorvastatina 80
mg/día) debe ser la primera línea de manejo, con reducción del 2.2 % del riesgo de tener un ECV en 5 años.

¿Cuándo consideramos adicionar o reemplazar por ezetimiba?: si el paciente no tolera la atorvastatina o las
estatinas en general o cuando no se ha logrado un adecuado control del LDL (> 70 mg).

• Manejo de diabetes y resistencia a la insulina: un estudio intentó medir el efecto de la pioglitazona (se usa en
DM2) después de un ECV isquémico para prevenir eventos futuros y se demuestra que el riesgo (aumento de
peso, edema, fracturas) supera el beneficio, por ello actualmente no está indicado.

Aspectos importantes: dieta, actividad física, cese del tabaquismo, enfoques quirúrgicos de patologías (enfermedad
carotidea sintomática). No se recomienda el uso profiláctico de medicamentos anticonvulsivos.