Síndrome coronario agudo (SCA).

Infarto agudo al miocardio (IAM)

con supradesnivel ST (SDST).
Cristian Labarca V.
Klgo. M.Sc.
Síndrome
coronario agudo
(SCA).
• El Síndrome coronario agudo (SCA)
es la expresión clínica de un Infarto
Agudo al Miocardio (IAM).

• Según el último consenso expuesto

por la Sociedad Europea de
Cardiología, se debe definir así
cuando exista una evidencia de
necrosis miocárdica en el contexto
clínico de una isquemia miocárdica.
Epidemiología.
• En el país sigue siendo una de las
patologías más prevalentes, ya que las
causas cardiovasculares siguen
teniendo el primer lugar.

• Desde el año 2000 hasta el año 2011

los registros nacionales muestran una
disminución de la tasa de mortalidad
de 42.8 a 38.2 por cada 100.000
habitantes, en la región metropolitana.
Epidemiología.

• Sin bien se ha observado

una disminución en la
mortalidad por AIM, la
prevalencia sigue en
aumento.
• Estas cifras podrían ser evidencia de un mejor manejo a nivel primario de esta patología,
ya que, la terapia de reperfusión, posterior a la implementación del sistema GES está al
alcance de todo paciente que es diagnosticado con un IAM con SDST, incluso a nivel
primario.
Factores de
riesgo.

• Los factores de riesgo

asociados a IAM son
antecedentes de
hipertensión, diabetes
mellitus, tabaquismo,
niveles alterados de
lípidos, obesidad
abdominal y estrés
permanente.
 Factor de riesgo Prevalencia nacional

Sedentarismo 86.7%
Factores de riesgo
Malnutrición por exceso 74.2%
cardiovasculares Sobrepeso 39.8%

según Encuesta Obesidad 31.2%

Obesidad mórbida 3.2%
Nacional de Salud
2016-2017. Hipertensión arterial 27.6%

Diabetes Mellitus 12.3%

Tabaquismo activo 33.3%

Tabaquismo pasivo 15.2%

Consumo riesgoso de alcohol 11.7%

Epidemiología.
• A pesar de que las cifras de mortalidad
han disminuido, la patología sigue en
aumento.

• Se proyecta que al año 2025 al menos

un 20% de la población será mayor de
65 años, siendo precisamente este
grupo etario el más afectado por las
enfermedades cardiovasculares.
Clasificación.
Según su etiología podremos dividir en cinco tipos el IAM:

• Tipo 1: Isquemia coronaria primaria o espontanea, consecuencia de un proceso

patológico en la pared del vaso coronario, ya sea, la erosión o ruptura de una
placa de ateroma, fisura o disección de esta.

• Tipo 2: Isquemia secundaria a un desbalance entre el aporte de O2 y la demanda

de este, es decir, por una disminución en su aporte o un aumento en su demanda
(anemia, hipotensión, arritmias, embolia coronaria, espasmo coronario).
Clasificación.
• Tipo 3: Muerte súbita inesperada, consecuencia de una obstrucción importante de una
coronaria, que es solo detectable en una coronariografía, o un estudio anatomo-
patológico posterior. Sin embargo, la muerte sucede antes que se pueda tomar una
muestra de sangre, o bien, antes que los biomarcadores de necrosis miocárdica se eleven
en la sangre.

• Tipo 4a: Isquemia miocárdica consecuencia de una intervención coronaria percutánea.

• Tipo 4b: Isquemia miocárdica consecuencia de una trombosis de una endoprótesis

(stent).

• Tipo 5: Isquemia secundaria a una cirugía de revascularización coronaria.

Fisiopatología.
• Estudios post mortem llevados a cabo en los años 1980
propusieron que la ruptura de un placa de ateroma (fisura)
era la causa de la mayoría de los infarto fatales al
miocardio.

• Esto llevó a la caracterización de un placa de alto riesgo o

placa vulnerable con un gran núcleo lipídico central,
abundancia de células inflamatorias, disminución en las
células musculares lisas y una delgada capa fibrosa.
Inicio y progreso de la ateroesclerosis.

Libby, P., Buring, J.E., Badimon, L. et al. Nat Rev Dis Primers 5, 56 (2019)
Etapas en el desarrollo de una lesión aterosclerótica.

Libby, P., Ridker, P. & Hansson, G. Nature 473, 317–325 (2011).

Fisiopatología.

• Después de la ruptura de la placa, el material trombogénico de la placa se

expone a la circulación y los factores de la coagulación, resultando en la
formación de un trombo en la placa.

• Si el trombo ocluye completamente el vaso sanguíneo, el metabolismo

aeróbico se detiene, resultando en la depleción de ATP y la acumulación
de metabolitos como el lactato.

• Estos efectos metabólicos generan alteraciones electrolíticas, como una

salida de K+ al extracelular, generando una disminución en la amplitud y
duración del potencial de acción.

• Dentro de unos segundos estos proceso llevan a una reducción en la

contractilidad del miocardio.
Manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis.

Libby, P., Buring, J.E., Badimon, L. et al. Nat Rev Dis Primers 5, 56 (2019)
IAM Secundarios.
• En el caso de los IAM secundarios a un desbalance en el aporte de O2 como
en la anemia, insuficiencia respiratoria aguda, el problema no es a nivel
coronario sino que el contenido de O2 no logra abastecer la alta demanda
de O2 por parte del miocardio.

• A demás se puede dar el caso en que la demanda de O2 este aumentada,

ya sea por un estado hiperdinámico como una taquicardia sinusal, o
arritmias cardiaca, o un estado estructural que aumenta el área necesaria a
ser irrigada, como en el caso de las hipertrofias ventriculares, en donde la
masa de miocardio que requiere perfusión es mayor, con un aumento en el
grosor de éste, lo cual dificulta la llegada de la irrigación coronaria a todo el
espesor de miocardio.
Criterios clínicos de sospecha
• El síntoma más relevante en el IAM es el dolor torácico.
Habitualmente el tipo de dolor es opresivo y retroesternal,
de más de 20 minutos de duración, de intensidad variable,
pudiendo irradiarse a cuello, mandíbulas, hombros, o
extremidades superiores.

• Ocasionalmente el dolor puede ubicarse en la región

epigástrica o interescapular.
Diagnóstico.
• La historia clínica es fundamental en la
sospecha inicial del diagnóstico, y este se
debe basar en una historia de un dolor
torácico de tipo opresivo de igual o más de
20 minutos de duración con irradiación a
cuello, mandíbula o brazo izquierdo, que no
cede con el uso de nitroglicerina.

• Un número importante de paciente se

presentaran con síntomas atípicos, que son
más bien, neurovegetativos, como nauseas,
vómitos, sudoración, fatiga o sincope.
Diagnóstico.
• Aún más, pacientes como ancianos o
diabéticos en donde hay algún grado de
neuropatía que impide que el dolor sea el
síntoma principal, y simplemente acuden
por una disnea súbita, fatiga y sincope o
incluso ser silente.
Pruebas
diagnósticas
ECG.
• Es el primer examen que debe
realizarse al enfrentarse a un
paciente con dolor torácico.

• Debe realizarse en los

primeros 10 minutos, y debe
mantenerse un monitoreo a
las 3, 6, 12 hasta 24 hrs.
posterior al inicio del dolor, o
bien, cada vez que este
recurra.
Para el diagnóstico de IAM el ECG debe tener
alguno de los siguientes 3 hallazgos.
• Elevación (supradesnivel) del segmento ST:

• El SDST debe ser en al menos 2 derivaciones contiguas.

• El tamaño de la elevación se considera según sexo y edad, en varones se debe

considerar la edad, en > 40 años debe ser ≥ 0,2 mV, en < 40 años ≥ 0,25 mV.
En mujeres debe ser ≥ 0,15 mV en las derivaciones V2-V3 y ≥ 0,1 mV en otras
derivaciones
Supradesnivel
ST
• Para que en el ECG aparezca un
supra desnivel del segmento ST,
debe haber una obstrucción en una
arteria coronaria epicárdica, una
oclusión completa que impide la
buena perfusión de esa área,
provocando necrosis del miocardio,
la cual comienza en el
subendocardio, luego de esto se va
extendiendo durante las horas
siguientes hasta llegar al epicardio.
Supradesnivel
del segmento
ST.
Supradesnivel
del segmento
ST (SDST)
Para el diagnóstico de IAM el ECG debe tener
alguno de los siguientes 3 hallazgos.
• Bloqueo completo de rama izquierda.

• Aparición de un BCRI nuevo es indicativo de un IAM, sin embargo, muchas

veces no se cuenta con un ECG previo para confirmar si este es nuevo o
antiguo.

• Para discriminar existen criterios que nos orientan a confirmar el diagnóstico

de IAM en presencia de un BCRI de aparición desconocida o bien, antiguo, los
llamados criterios de Sgarbossa.
Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).

Los criterios para el diagnóstico de un bloqueo de

rama izquierda en un electrocardiograma
incluyen.

• El ritmo cardíaco debe ser de origen

supraventricular.

• La duración del complejo QRS debe ser mayor

de 120 milisegundos

• Debe haber la presencia de un complejo QS o

rS en la derivación V1.

• Debe haber una onda R monofásica en las

derivaciones I y V6.
Para el diagnóstico de IAM el ECG debe tener alguno de
los siguientes 3 hallazgos.
• Ondas Q patológicas.

• Suele aparecer en la fase

evolucionada y no aguda
de un infarto transmural.
Para considerar
patológica una onda Q,
esta debe tener una
duración de > 0,04 s, o
una amplitud de > 25%
en relación a la amplitud
de la onda R
ECG.
• Los pacientes con alguna oclusión coronaria
aguda, pueden presentar de forma inicial un ECG
normal.

• Hasta un 20% de los pacientes con ECG normal

inicial presentan una isquemia miocárdica aguda.

• Esto es probable que sea porque el examen haya

sido muy precoz, sin embargo en estos casos lo
que se debe hacer es evaluar la aparición de T
híperagudas, las cuales preceden a la elevación
del segmento ST, por lo cual, son indicadoras de
un infarto inicial en evolución.
Angiografía coronaria.
• Es el “Gold standard” para diagnosticar la enfermedad
coronaria, actualmente es el método más importante por
su alto poder diagnóstico y además terapéutico. La
limitante es que es una imagen en 2D que nos impide
visualizar de forma definida el compromiso de la pared del
vaso.

• La imagen que se logra observar, es el resultado del relleno

luminal del vaso arterial con medio de contraste, por lo
tanto es una imagen del molde coronario, de acuerdo a la
cual se infiere la obstrucción del vaso, y la severidad de esta
 Exámenes
complementarios.

• Biomarcadores de necrosis miocárdica.

• Creatina Kinasa total (CK Total).

• Creatina kinasa MB (CK-MB).
• Troponinas (I, T).

En la fase aguda pueden ser de gran ayuda

en el caso en que no tengamos una
confirmación diagnóstica aun al momento
de los resultados
Ecocardiograma.
• Sólo en caso de que no se retrase el
manejo adecuado, y en el que no esté
disponible de forma inmediata la
angiografía percutánea, entonces se puede
hacer una ecocardiografía 2D para
confirmar de forma rápida una alteración
en la motilidad segmentaria o global de la
pared cardiaca afectada por la isquemia.

• Es útil para una derivación oportuna a una

terapia de reperfusión.
Ingreso.

• Todo paciente que sea diagnosticado

con SCA debe ser hospitalizado,
dependiendo de su severidad y tipo
de SCA entonces dependerá el lugar.
En el caso de una SCA con SDST
entonces todos deben ser ingresados
a una sala de paciente crítico,
independiente de su estratificación
de riesgo, ya que, todos deben ir a
terapia de reperfusión.
Algoritmo diagnóstico.
Algoritmo diagnóstico.
Manejo.
• La única forma de mejorar la sobrevida de estos pacientes es recuperando
de forma precoz el flujo sanguíneo del área afectada.

• El tratamiento principal es la terapia de reperfusión.

• La evidencia avala que el inicio de la reperfusión sea en pacientes que

llevan < 12 hrs de evolución sintomática, sin embargo, se ha demostrado
que aquellos pacientes con evidencia clínica o ECG de isquemia en
desarrollo que llevan > 12 hrs de evolución se ven igualmente beneficiados
y en ellos estaría indicada también la terapia por reperfusión.
Tratamiento.
Medidas generales:

• Reposo absoluto.
• O2 para mantener saturación > 93%
• Monitorización rápida y continua de ECG con acceso a desfibrilador.
• Vías venosas periféricas para obtención de muestras.
Tratamiento farmacológico.
• Analgesia (disminuye el dolor y la activación simpática).
• Morfina intravenosa.

• Antiplaquetarios (evita la propagación de la trombósis).

• Ac. acetilsalicílico.
• Clopidogrel.
• Ticagrelor.

• Nitratos (su acción venodilatadora que permite la disminución en la precarga miocárdica).

• Nitroglicerina sublingual.

• Estatinas (tienen una utilidad en cuanto a la disminución en la sintomatología de las anginas

inestables).
• Atorvastatina: Dosis de mantención 80 mg diarios por al menos un año
Terapia de
reperfusión.

• En los pacientes con un SCA con SDST lo que se

prefiere según las últimas guías europeas es la
angioplastia primaria, es decir, una Intervención
coronaria percutanea (ICP) urgente sin un
tratamiento fibrinolítico previo, siempre y cuando
se esté en un centro en donde se pueda realizar
una ICP urgente.

• Debe realizarse idealmente ≤ 60 min, o bien, se

traslade a un centro en donde se realice en ≤ 120
– 90 min. De otro modo, pasa a tener prioridad la
realización de la fibrinólisis idealmente en ≤ 30
min.
Angioplastía ICP. (intervención coronaria
percutánea)
Fibrinólisis.
• Es de especial importancia en la terapia de reperfusión,
sobre todo en pacientes en donde la angioplastia
primaria no está disponible en los tiempos requeridos.
El beneficio mayor se lo llevan los pacientes de alto
riesgo, y los ancianos (mayores de 75 años).

• Es de mayor utilidad mientras más precoz sea esta,

según los últimos estudios, las primeras 2 hrs son las de
mayor efectividad de esta terapia, siempre y cuando
ésta esté indicada.
Fibrinólisis.
• Dentro de los riesgos, los más
importantes son los accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos, cuyo
riesgo está más elevado durante el
primer día de tratamiento, en donde
los factores que tienden a favorecer la
ocurrencia de las hemorragias
cerebrales son, la edad avanzada,
hipertensión arterial, bajo peso
corporal, sexo femenino, enfermedad
cerebral previa.
Fibrinolíticos.

• Estreptoquinasa: se combina con el proactivador

del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno
en plasmina.

• Alteplase (tPA): Activador del plasminógeno tisular, ha

demostrado ser más eficaz que otros Fibrinolítico como la
estreptoquinasa, debido a su mayor especificidad que este
ultima.

• Tenecteplase (TNK-tPA): Es el de más fácil administración, ya

que, es una dosis única en bolo iv. Además está asociado a una
baja tasa de hemorragias no cerebrales, y menor
requerimiento de transfusiones sanguíneas.
Contraindicaciones de fibrinólisis.

TIA: Accidente isquémico transitorio. AVE: Accidente vascular encefálico

TACO: Terapia anti coagulante SNC: Sistema nervioso central
A-V: Arterio-venosa HTA: Hipertensión arterial.
Conclusiónes.
• El SCA y IAM con SDST tienen una alta prevalencia en la población chilena y a nivel mundial.

• Es necesario que se tenga un alto nivel de sospecha y la habilidad de iniciar un manejo oportuno
adecuado, ya que, es una patología que pone en riesgo vital al paciente, y todos sus tratamientos
son siempre más efectivos mientras más precoz sean aplicados.

• El tratamiento es la reperfusión, por lo tanto, es importante saber cuándo indicarla, cual es la

mejor estrategia de reperfusión, en base al manejo de los tiempos, y la severidad del paciente.

• Lo prevalente de esta patología, sobre todo por el envejecimiento de nuestra población, nos
orienta a que siempre debemos al menos sospecharla en todo aquel que acude a urgencias por
un dolor torácico no traumático.