Diabetes Mellitus

DR. EDUARDO CARREON SUAREZ DEL REAL

 Conjunto heterogéneos de síndromes
de etipatologia multifactorial. Nexo
común el trastorno metabólico, basado
en hiperglicemia crónica, con
alteraciones en lípidos y proteínas.
Intro
Déficit relativo o absoluto de insulina
junto con alteraciones en su
mecanismo de acción.
 DM enfermedad endocrina + frecuente y una de las
principales causas de morbimortalidad en la sociedad.

Cada año 400.000 nuevos casos y 60.000 muertes.

+ frecuente DM tipo 2 80-90%, 5-10% dm tipo 1

Epidemiologia

La prevalencia de diabetes mellitus por ENSANUT

2012 es de 9.2% en personas mayores de 20 años de
edad (6.4 millones).
50% de los individuos con DM tipo 2 no están dx.
20% se dx por las complicaciones.
 Factores de riesgo DM2
Sobrepeso (IMC 2:25 kg/m
Sedentarismo.
Familiares de primer grado con
DM.
Miembro de un grupo étnico de
alto riesgo.
Producto macrosómico.
• Diabetes gestacional previa
• Presión arterial mayor a 140/90 mm
Hg.
• HDL menor a 35 o triglicéridos
mayores a 150 mg/dL.
• Prediabetes.
• Acantosis nigricans.
• Historia de enfermedad cardiovascular.
Clasificación
 DM tipo 1: 5-10% resultado del déficit (absoluto) en
la secreción de insulina debido a la destrucción de las
cel. B del páncreas demostrado por niveles bajos de
péptido C, tras el estimulo de glucagón. Precisan
insulina para prevenir cetoacidosis.
DM tipo 2: 80-90% sujetos con resistencia a la
insulina y un déficit relativo de insulina.
Clasificación

Si no es claro puede pedirse determinación de

autoanticuerpos antidecarboxilasa del ac. Glutámico
(anti-GAD). < 50años, síntomas cardinales, IMC <
25 KG/M2, historia personal o familiar de enf.
Autoinmunes.
 Glucosa seria (plasmática en ayunas)
Diagnostico OMS- Curva de Tolerancia a la glucosa
FID 2019 ADA 18 HbA1c
ADA 2019 OMS 2017
Indicaciones
de tamizaje
Realizar estudios cada 3 años
Patogenia
DM 1 predisposición genética + agresión ambiental que implica una destrucción de cel. B por
mecanismos autoinmunitario que conduce a la aparición de DM. Locus de histocompatibilidad HLA –
cromosoma 6, haplotipo HLA-DR3-DQ2,DQ8

Dm2 déficit entre secreción y resistencia.

Factores genéticos: herencia compleja

Factores ambientales: obesos , inactividad, envejecimiento y dietas hipercalóricas.

5-10% de peso corporal y la realización de ac. Física moderada durante 150 min por semana mejoran su
calidad y pronostico de vida y retrasan la aparición de las patologías.
Manifestaciones
clínicas
 CAD: Cetoacidosis diabética
Complicaciones EHHNC: estado hiperglucémico hiperosmolar no
cetónico
Tratamiento de crisis
hiperglucémicas
A) Hidratación.

b) Administración de insulina (acción rápida). 0.14 u/KG/HORA

e) Corrección hidroelectrolítica (sobre todo Na, K y Mg).

d) Corrección de la causa y factor precipitante.

e) Prevención de fenómenos trombóticos.

Complicaciones
crónicas de la
DM
Macroangiopáticas
Microangiopática
s
 Macroangiopatías: cardiopatía
isquémica, enfermedad ce­rebral
isquérnica e insuficiencia arterial
¿Cuáles son las periférica
microangiopatía
s y las macroan­
giopatías?
Microangiopatías: retinopatía,
nefropatía y neuropatía.
¿Cuándo
debe En DM2 al diagnóstico de
realizarse una la enfermedad y después
revisión
oftalmológica
una vez al año.
para
retinopatía en
pacientes con En DM 1 después de cinco
diabetes me­ años del diagnóstico y
llitus tipo 1
(DM1) y tipo 2 después cada año.
(DM2)?
¿Cuáles son las características
clínicas de la reti­nopatía diabética?

Retinopatía proliferativa: neoformación de vasos

sanguí­neos que conducen a hemorragia vítrea, fibrosis,
despren­dimiento de retina y edema macular

Retinopatía no proliferativa: disminución del calibre de

los vasos venosos, microaneurismas y hemorragias.
¿Cuál es la clasificación de la
neuropatía diabética?
• Neuropatías difusas:
1. Polineuropatía sensitiva motora simétrica distal.
2. Neuropatía autonómica.

▪ Neuropatías Focales
1. De nervios craneales
2. Radiculopatía diabética
3. Neuropatía femoral
4. Sx de atrapamiento
 Pie
diabético
Clasificación
de Meggit-
Warner
Heridas de pie
diabético
 Asociado a neuropatía diabética

Fragmentación y destrucción ósea y articular que

conlleva severas deformaciones (pie de mecedora) e
incluso amputación.
Pie de Etapa I: 3-4m hiperemia, fragmentación ósea y
destrucción (VSG y PCR)
Charcot
Etapa II: 8-12 m Etapa de reparación ósea, disminuye
clínica y neoformación ósea, fusión y puentes
interfragmentarios con esclerosis.
Etapa III: Consolidación, curación de la dfeformidad
residual, desaparece hiperemia, remodelación ósea y
disminución de la esclerosis.
 ¿Cuáles Alimentación adecuada.

son las Actividad física (ejercicio)

bases del 150min 30m 5 días x sem.
tratamiento
de la dia­ Tratamiento farmacológico.

betes
mellitus? Educación (paciente).
 a) Biguanidas; por ejemplo, metformína.
¿Cuáles son
las b) Tiazolidinedionas; por ejemplo, pioglitazona.

diferentes e) Sulfonilureas; por ejemplo, glibenclamida.

familias de
d) Meglitínidas; por ejemplo, repaglinida.
fármacos
para el e) Inhibidores de alfa glucosidasa; por ejemplo, acarbosa.
tratamiento j) Inhibidores de DPP-IV; por ejemplo, linagliptina.
de la
diabetes g) Análogos de GLP-1; por ejemplo, exetanida.

mellitus? h) Inhibidores de SGLT-2; por ejemplo, dapaglifozina.

Hemoglobina
glicada HbA1c
 Es una hiperglucemia de rebote por dosis

¿Qué es el excesiva de insulina por la noche que

condiciona hipoglucemia, lo cual activa me­
fenómeno canismos contrarreguladores (glucagón,
hormona de crecimien­to, cortisol y
de Somogyi? catecolaminas) y genera hiperglucemia por la
ma­ñana.