ENFERMEDAD

CORRONARIA
MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO Y Mx
Cl
Dr César Velásquez Culque
Médico Cardiólogo - EsSalud
ANATOMÍA Y FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR
IRRIGACION – VISTA ANTERIOR
IRRIGACION – VISTA
POSTERIOR
VALVULAS A-V Y SIGMOIDEAS
INERVACION – PLEXOS
CARDIACOS
SISTEMA CARDIONECTOR
 DEFINICION
• Enfermedad Coronaria Aterosclerótica: Producida por la
obstrucción de placas ateroscleróticas.

• ARTERIOLOSCLEROSIS: Engrosamiento proliferativo y fibro

muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y
arteriolas.

• ATEROSCLEROSIS: Del griego Atheros = masa o puré y de Sklleros

= duro. Formación focal de ateromas (depósitos de lípidos ), en la
túnica íntima-medio arterial, reduciendo el flujo sanguíneo (isquemia)

• La Aterosclerosis es parte de la Arteriosclerosis.

HISTORIA
NATURAL
DE LA
PLACA DE
ATEROMA
Y SICA
 ATEROSCLEROSIS: PANDEMIA
• La Aterosclerosis es una epidemia y un problema de
Salud Pública mundial.

• Es tan antiguo como la humanidad, existiendo

descripciones de placas aterosclerosas en momias
egipcias, 500 años ac.

• En el mundo las enfermedades cardiovasculares

constituyen la primera causa de muerte.
Mortalidad por todas las causas
LA ATEROSCLEROSIS SE ACOMPAÑA DE
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL,MIGRACIÓN,
PROLIFERACIÓN CELULAR, Y ESTADO
PROINFLAMATORIO.

La aterosclerosis es una ENFERMEDAD

SISTÉMICA, lentamente progresiva que,
aunque afecta a diferentes territorios y tiene
distintas formas de presentación, tiene una
misma patogenia, unos mismos factores de
riesgo, una misma aproximación diagnóstica y
un mismo tratamiento
PREGUNTAS BREVES
• ¿Cuál es el mejor objetivo: LDL, HDL, Triglicéridos?
• ¿Cómo se forman las células espumosas?
• ¿Qué sucede con: Prostaciclina, Tx A2 y NO en la disfunción
endotelial?
• ¿A qué se llama efecto pleiotrópico de las estatinas?
• ¿Desde que edad se puede iniciar el tratamiento
hipolipemiante?
 FISIOPATOLOGÍA: PARED ARTERIAL
Capa media o Capa Intima
músculo-elástica

Capa externa
o adventicia
 FISIOPATOLOGÍA
• El endotelio: Es el órgano más extenso (400 a 1000
m2). Su peso es de 3.5 Kg.

• Órgano con múltiples y delicadas funciones de tipo

endócrino, paracrino y autocrino, que participa en la
homeostasis vascular .

• No es una capa uniforme, es un tejido especializado

que cambia su morfología celular según localización
o función en el cuerpo.
 Funciones del Endotelio Vascular
1.- Actúa como una barrera semi-impermeable entre la
sangre y la pared vascular .
2.- Se encarga de la función vasomotora vascular,
equilibra las sustancias vasodilatadoras y vaso constrictoras,
con predominio de la vasodilatación.
3.- Balanza de tromborresistencia fisiológica, equilibrando
las sustancias pro y anticoagulantes.
4.- Regulación en la proliferación y migración celular del
músculo liso, macrófagos y fibroblastos.
5.- ¿Cómo se forman las células espumosas?
 BALANCE ENDOTELIAL:
VASOCONSTRICCIÓN – VASODILATACIÓN
Síntesis de PG I 2 y Tx A2
 Endotelio Y Tromborresistencia
• La Prostaciclina, sustancia antiagregante plaquetaria y
vasodilatadora, es producida por la célula endotelial a partir del
ácido araquidónico.
• Se opone al Tromboxano A2 sintetizado por las plaquetas, con
acción agregante plaquetaria y vasoconstrictora,
• La Prostaciclina es reforzada por el Factor de relajación
derivado del endotelio (EDRF) identificado en 1987 como el
Oxido Nítrico ( NO ), sintetizado por las células endoteliales
sanas.
• Si existe lesión o disfunción endotelial, la producción de PG I2
y NO disminuye, alterando la balanza de la tromborresistencia
a favor del Tx A2, produciéndose fenómenos trombóticos y
vasoconstrictores
ASA
Tto
agudo de
SICA
Stroke y
TAP
 FORMACION DE LA PLACA
ATEROSCLEROTICA
• Cuando hay una dehiscensia del endotelio, y hay contacto entre
elementos del torrente circulatorio con el subendotelio, se
favorecen los fenómenos trombogénicos.

• El endotelio disfuncionante, permite que las moléculas de LDL-

colesterol penetren la pared arterial. En un intento de contener esta
«invasión», los monocitos/macrófagos lo fagocitan (células
espumosas)

• el acúmulo continuo de LDL provoca un «suicidio» (apoptosis o

muerte celularprogramada), con liberación de sustancias
protrombóticas (factor tisular) y favorecen la adhesión
plaquetaria.
Aterosclerosis: LDL vs HDL
ATEROGÉNICO
 Las células espumosas son
macrófagos activados
• Las células endoteliales activadas producen citocinas y
expresan moléculas de adhesión como ICAM-1 y
VCAM-1. Las células sanguíneas con receptores para
estas moléculas de adhesión (linfocitos, monocitos) se
unen a ellas.

• Y gracias a las citocinas secretadas migran a través de las

uniones endoteliales hacia la íntima, donde se transforman
en macrófagos
 Capa Intima y Aterosclerosis
• 1.- Capa endotelial o ENDOTELIO.
2.- Membrana basal.
3.- Subendotelio
 Teorías de la Aterosclerosis
• Von Rokitansky (1852) " hipótesis trombótica de la
Incrustacion"
• Rudolph Virchow (1862) " teoría lipídica de la Insudación“

• Entre 1950-60, Tracy y cols comprobaron que los ateromas estaban

formadas fundamentalmente por LDL, ëstas tienen una afinidad
especial por los glucosaminoglucanos del subendotelio, que son
ricos en condroitinsulfato de carga electronegativa, lo cuales
ejercen una atracción electrostática con zonas específicas de la
apoproteína B-100 de las LDL, ricas en arginina y de carga
electropositiva. “TEORÍA ELÉCTRICA”
 FISIOPATOLOGÍA: PARED ARTERIAL
Capa media o Capa Intima
músculo-elástica

Capa externa
o adventicia
Factores de riesgo causales
• Tabaco
• Hipertensión arterial
• Aumento del colesterol total (o cLDL)
• cHDL bajo
• Diabetes
• Edad avanzada

Están implicados en 80-90% de las enf. CV

Factores de riesgo condicionales
• Hipertrigliceridemia
• Partículas de LDL pequeñas y densas
• Homocisteína sérica elevada
• Lipoproteína (a) sérica elevada
• Factores protrombóticos (fibrinógeno, PAI-I)
• Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva)
Factores de riesgo predisponentes
• Obesidad (IMC > 30)
• Inactividad física
• Insulinorresistencia
• Obesidad abdominal (diámetro cintura > 102 cm en
varones y > 88 cm en mujeres)
• Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura
• Características étnicas
• Factores psicosociales
• Factores socioeconómicos
Relación entre la PAS y la mortalidad total tras 11
años de seguimiento (estudio MRFIT)
Riesgo de muerte por enf. coronaria según los
años de duración de la diabetes
 PCR: Marcador Inflamatorio
• La PCR es un reactante de fase aguda que sirve como
marcador inflamatorio. Se produce fundamentalmente en el
hígado en respuesta a la interleucina 6.

• Se han descrito varios mecanismos (oxidación de LDL,

disminución de la producción de óxido nítrico, producción de
factor tisular, producción de PAI-I, activación del
complemento).

• Hay una docena de estudios prospectivos en los que la

concentración de PCR es un fuerte predictor de futuros eventos
coronarios, ictus, EAP, ICC y mortalidad CV .
En prevención secundaria la PCR predice el riesgo de
un nuevo evento CV. El tto con estatinas reduce la
PCR, independiente del descenso del cLDL y hay
mejor evolución clínica cuanto más baja es la () de
PCR alcanzada.
Estudio de Angio-resonancia
Regresión de la placa aterosclerótica de
Aorta Torácica por RMN
HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO:
CUNA DE LA MEDICINA PERUANA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE
ENF ATEROSCLERÓTICA

• SICA: DT anginoso típico que no cede al

reposo, opresivo, retroesternal, irradiación al
mentón y brazo izquierdo, asociado a
sudoración, con sensación de muerte.
• STROKE: Infarto Cerebral
• EAP: Enf Arterial Periférica
 ISQUEMICO PERICARDICO TEP
(SCA)

DOLOR TORACICO OSTEOMUSCULAR

PLEURITICO
AGUDO?

MEDIASTINICO,
SINDROME PSICOGENO
ESOFAGICO
AORTICO
AGUDO
 SICA: Punta de “Iceberg”
Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI)

Clinical

Subclinical

Persistent Hyperreactive
Platelets
Presence of Multiple Vascular
Coronary Plaques Inflammation

J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.

 PRESENTACIONES CLÍNICAS DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA DE EAC
Incluye:
- Isquemia Silente,
- Angina de Pecho Estable
- Angina Inestable
- Infarto de Miocardio
- Insuficiencia Cardiaca y
- Muerte Súbita
FORMACIÓN DE TROMBO EN SICA
Dx= STE
Paciente varon de 55 años que cursó con ICA y
luego EAP causa: IMA ant extenso
EKG: Necrosis Anterior e Inferior
El trombo blanco del IAMSTNE / AI

Rotura de placa
Agregado plaquetario

Flujo
Embolización distal del
Material trombótico

Pequeñas
cantidades de
fibrina
 PREVENCION Y TRATAMIENTO

Diferentes fármacos
(ESTATINAS, ANTIAGREGANTES, IECAS)
que actúan contra la enfermedad aterotrombótica
en distintas localizaciones son igualmente
eficaces, independiente del territorio vascular
afecto.
 Efectos Pleiotrópicos de Estatinas
• Aquellos efectos que no estan directamente relacionados con
las modificaciones del colesterol intracelular y que resultan
beneficiosos para el proceso aterogénico. Son:
• Mejoría de la disfunción endotelial,
• Mejoría del fenómeno inflamatorio vascular,
• Disminución de la oxidabilidad de las lipoproteínas,
• Mejoría de parámetros relacionados con la coagulación, la
disminución de la proliferación celular y
• LA ESTABILIZACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA.
 Evidencia con Estatinas
• En el Heart Protection Study (HPS) (Lancet. 2002), más
de 20.000 pacientes con enf. cardiovascular, DM2, HTA
fueron aleatorizados a tomar simvastatina 40 mg/día frente
a placebo por 5 años.

• El tratamiento con simvastatina redujo significativa mente

el riesgo de enf. coronaria, ictus y EAP alrededor de un
20%, con independencia de las concentraciones basales de
cLDL
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
RESULTADOS DE ESTUDIO CURE: a 12m
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
RESULTADOS DE ESTUDIO CURE: a 24h
Activated Clopidogrel
Platelet Ticlopidine

TXA To neighboring
ADP 2 platelet

Gp IIb/IIIa
Aspirin
fibrinogen
receptor
IV Gp IIb/IIIa
Inhibitors Thrombin
Serotonin
COX Epinephrine
Collagen
Activation

Adhesive proteins 
thrombospondin Degranulation 
fibrinogen
p-selectin Platelet agonists
vWF ADP
ATP
Coagulation factors Inflammatory factors serotonin
factor V calcium
platelet factor 4 magnesium
factor XI CD 154 (CD 40 ligand)
PAI-1 PDGF

TXA, thromboxane; PDGF, platelet-derived growth factor.

EVIDENCIA CLINICA
• El descenso de cLDL de 1 mmol/l consigue hasta un 23%
de reducción de los episodios coronarios.
• La dislipidemia aterogénica (TG alto y HDL bajo) es un
fenotipo lipoproteico frecuente y especialmente prevalente
en los pacientes con un episodio cardiovascular (típica de la
DM2 o del Sd metabólico)
• La dislipidemia aterogénica es el principal componente del
riesgo residual de origen lipídico.
• El riesgo residual asociado a triglicéridos altos o cHDL
bajo no se elimina con estatinas.
 Disminución de peso y ejercicio
• Cuando el peso se ha estabilizado, cada kilogramo que
se pierde se traduce en un aumento del cHDL de 0,01
mmol/l (0,4 mg/dl).

• El ejercicio aeróbico correspondiente a un gasto

energético de 1.500-2.200 kcal/semana, como caminar
a paso rápido unos 25-30 km a la semana, puede
aumentar las concentraciones de cHDL en 0,08-
0,15 mmol/l (3,1-6 mg/dl)
 PRONÓSTICO DE VIDA DE LA
ENFERMEDAD ATEROSCLERÓTICA

A partir de los datos obtenidos en el estudio

Framingham se estima que la expectativa de
vida después de los eventos son:
oIMA: 14 años.
oACV: 9 años.
odx de EAP: 16 años.
 Pronóstico de Vida
Cuando hay un 2° evento
• Si hay un ACV previo y tiene un segundo ACV o un IMA, las
expectativas de vida se reducen a 4 años.

• Cuando hay dx de EAP presenta un IMA o un ACV, su

expectativa de vida queda reducida a 1,5 años.

• Por último, si hay un IMA previo tienen un 2° IMA o un ACV,

sus expectativas de vida son < 5 meses
 En el contexto de un IMA,cuál es la arteria
culpable que suele debutar con Shock
Cardiogénico

• La arteria circunfleja en el corazón es

rama de la:
A. Descendente Anterior
B. Coronaria Derecha C.
Circunfleja
D. Septal posterior
E. TCI
 IMA Y SHOCK CARDIOGENICO
• Asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo.
• Clínica: Disnea, taquicardia sinusal, S3 y estertores
pulmonares, basales o totales e hipotensión

Clase Killip Características Mortalidad (%)

I sin estertores 5.1

II Estertores, IY, S3 13.6

III Edema Pulmonar 32.2

IV Shock Cardiogenico 57.8

64
En el contexto de un IMA, cuál es la arteria
culpable que desencadena arritmias?
A. Circunfleja
B. Coronaria derecha
C. Coronaria izquierda
D. Descendente anterior
E. Marginal
• (Enam 2013)
GRACIAS