INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

MEDICINA INTERNA II
2018 - II
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ESTUDIANTE:
ALCARRAZ JAIME, ABIMEGIREYSCH

DOCENTE:

Dr. ARANGUENA NECOCHEA, Luis Ricardo

LIMA - PERÚ
2018
 La definición de síndrome coronario agudo
engloba el espectro de condiciones compatibles
con isquemia miocárdica aguda y/o infarto, debido
a la reducción abrupta del flujo sanguíneo
coronario.

El IAM es la necrosis de las células del

miocardio como consecuencia de una isquemia
prolongada producida por la reducción súbita de
la irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio.

El infarto de miocardio (IM) se define como un

evento clínico (o patológico) en el contexto de la
isquemia miocárdica en la que hay evidencia de
lesión miocárdica.

Fuente: UpToDate, Diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

Autores: Guy S Reeder, MDHarold L Kennedy, MD, MPH. 24 de septiembre de 2018.
Las enfermedades cardiovasculares son la
principal causa de muerte en los países
industrializados y se espera que también lo sean
en los países en vías de desarrollo en el año
2020.

Constituye el
Es la primera causa de Tiene una prevalencia problema de salud
mortalidad en Europa
y Estados Unidos. del 0.5% de la más importante en los
Mortalidad del 40%. población general. países desarrollados.
Todos los casos presentaron EKG con
ST elevado o su equivalente, 70%
cumplieron los tres criterios, 16,6%
dolor torácico, criterio
electrocardiográfico y alteración de la
motilidad por ecocardiografía, 13,3%
presentaron dolor típico y criterio
electrocardiográfico, siendo mayores
de 68 años y con factores de riesgo
cardiovascular. La localización
electrocardiográfica fue: 33,3% cara
anterior extensa, 26,7%, cara
anteroseptal y 26,7% cara inferior.

Fuente: MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN PACIENTES

CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO EN UN
HOSPITAL GENERAL. Médico asistente del Departamento
de Emergencia y Cuidados Críticos del Hospital Nacional
Cayetano Heredia.
 ETIOLOGÍA
Cada 1 segundo muere en el
mundo una persona por causas
atribuibles a la aterosclerosis.

La Aterosclerosis, En un año casi se han duplicado

“un Problema de los casos de angina inestable a
nivel mundial.
Salud
a nivel mundial” la aterosclerosis, que se desarrolla
silenciosamente a lo largo de muchos
años y suele estar avanzada cuando
aparecen los síntomas.

Se encuentra estrechamente asociada

con hábitos de vida y factores de
riesgo modificables.
Evolución del Hombre

H. Australopithecus H. erectus H. sapiens H. McDonald’s

50
Millones de años
años
FACTORES DE RIESGO
 A. F. DE
CARDIOPATÍA
EDAD
S
ISQUÉMICAS.

PRESENCIA DE
DIABETES. NEFERMEDAD
CORONARIA.

SEXO
MASCULINO.
 TABAQUISMO. OBESIDAD.

COLESTEROLEMIA
TOTAL.
LDL.
SEDENTARISMO.
HDL.

HIPERTENSIÓN
HIPERTRIGLICERIDEMIA.
ARTERIAL.
 FISIOPATOLOGÍA
IAM se caracteriza por la muerte isquémica del
tejido miocárdico debido a la una arteroesclerosis
presente en las arterias coronarias. En la
mayoría de los IM suele darse la siguiente
secuencia de episodios para una oclusión
arterial coronaria.
 Arteria normal

Acumulación de grasa

Ateroesclerosis

Ruptura del ateroma

Formacion del Coagulo

Obstrucción de la
arteria

Isquemia y necrosis
 INFARTO AGUDO DE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
SEGMENTO ST (STEMI):
(NSTEMI)
Oclusión completa

Oclusión subtotal
o intermitente

Limitada al Subendocardio
subendocarido al
Subepicardio

-Rotura de una placa con un trombo no oclusivo.

-Espasmo coronario.
-Una angina inestable vinculada con una mayor
necesidad de oxígeno por el miocardio.
Infarto sin onda Q, infarto
subendocárdico, situación intermedia
entre la angina inestable y el infarto
transmural, trombolisis ineficaz,
síndromes coronarios agudos sin
elevación de ST.

Este tipo de infarto presenta ciertas diferencias con respecto al infarto transmural:
1. Suele presentarse con un ECG sin elevación del ST, esto es, con descenso del ST o con
inversión de la T.
2. Su mortalidad en la fase aguda es menor que en el infarto transmural, ya que la cuantía
del miocardio necrótico es menor.
3. Sin embargo, la tasa de reinfarto es mayor, puesto que la zona en riesgo que no se ha
necrosado puede ser asiento de un nuevo infarto.
4. La trombolisis es ineficaz, ya que aquí, como en la angina inestable, no importa tanto
lisar el trombo (que se suele lisar espontáneamente) como evitar que se forme un nuevo
trombo; para ello se emplea la heparina.
Típico dolor precordial de 30
minutos o más con otras
posibles localizaciones e
irradiaciones.

Aparece en reposo o ejercicio

y no se modifica con los
movimientos musculares ni
con la postura.

El dolor se puede describir

como algo que aprieta, pesa,
ahoga, quema.
 NAUSEAS Y
DISNEA. DIAFORESIS. PALIDEZ. TAQUICARDIA.
VÓMITOS.
PALIDEZ SUDORACIÓN
FRÍA

PILOERECCIÓN
Un paciente recibe el diagnóstico probable de
infarto si presenta dos de los siguientes criterios,
y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres.

1. Historia clínica de dolor de

pecho isquémico que dure por
más de 30 minutos.

2. Cambios electrocardiográficos.

3. Incremento o caída de
biomarcadores séricos, tales
como la creatina quinasa tipo MB
y la troponina.
** Es la prueba básica del diagnóstico.

La realización precoz de un electrocardiograma de 12 derivaciones

(ECG).

Los hallazgos de esta exploración permiten agrupar a los pacientes

en dos grandes bloques:

* Con o sin elevación del segmento ST.

** ST ELEVADO: iniciar rápidamente las medidas para la reperfusión

(trombolítico o angioplastía) en el menor tiempo posible.

** NO hay elevación del ST: es sugestivo de isquemia se iniciaran las

medidas para aliviar el dolor, comenzar el tratamiento con
antiagregantes y antitrombóticos.
Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentación Dolor Precordial / Angina

Diagnóstico Síndrome Coronario Agudo

Davies MJ
Heart 83:361, 2000

ECG Sin elevación del ST Elevación del ST

IAMSST

Marcadores
Bioquímicos
Infarto del Miocardio
Dx Final Angina Inestable IAMNQ IAMQ
La creatinkinasa (CK) y su enzima miocárdica (CK-
MB) se elevan en el IAM.
*La CK-MB aumenta a las 4-6 horas, alcanza el
máximo a las 18-24 horas y se normaliza a los 2-3
días (es una prueba muy útil y su determinación
seriada tiene una alta sensibilidad).
Las troponinas cardiacas (I o T) se elevan a las 6
horas del comienzo de los síntomas y permanecen
elevadas hasta 12 días.
Tienen una elevada especifidad y son útiles en el
diagnóstico tardío de IAM. Tienen además valor
pronóstico relevante y su introducción en la clínica
ha obligado a una nueva redefinición del IAM.
 MARCADORES BIOQUÍMICOS

* La CK-MB ha sido en los últimos años el

principal marcador de daño miocárdico usado
para evaluar los síndromes coronarios agudos.
* Pero la aparición de las troponinas
cardioespecíficas (T e I) han desplazado en
parte a la CK-MB, porque son más
específicas de lesión miocárdica y
fundamentalmente porque aportan
información pronóstica superior.
 BIOMARCADORES

Enzimas Inicio Pico Normaliza

máximo
cTnI 6h 24 h 5 -10 d

cTnT 6h 12h – 2 d 5 – 14 d

CK-MB 4 – 6h 18 - 24 h 48 -72 h
 PUNTAJE DE RIESGO TIMI
Variables
Edad mayor o igual a 65 años
Tres o más factores de riesgo cardiovascular tradicionales
Uso de ASA en los 7 días previos
Antecedente de estenosis coronaria mayor o igual a 50%
Desviación del segmento ST en el electrocardiograma inicial
Dos o más episodios de angina en las 24 horas previas al ingreso
Elevación de biomarcadores

Bajo Riesgo (0-2): 4.7-8.3% de riesgo de

muerte o eventos isquemicos a 14 días.
Riesgo Intermedio (3-4): 13.2-19.9% de
riesgo de muerte o eventos isquemicos a
14 días.
Riesgo Alto (5-7): 26.2-40.9% de riesgo de
muerte o eventos isquemicos a 14 días. Antman EM et al. JAMA 2000;284:835-42

Antman EM et al. JAMA

2000;16:835-42
 TRATAMIENTO
TROMBOLISIS
• El primer tratamiento que se debe considerar para un infarto del corazón
es decir: la disolución del coágulo (trombo) que se forma en el interior
de una arteria coronaria a través de éste medicamento.

• Streptokinasa: representativo de la primera-generación de

los trombolíticos.
• Alteplase: representativo de la segunda-generación, mas
rápido, mas especifico de fibrina.
• Reteplase: Un nuevo trombolítico, geneticamente derivado
del activator del plasminógeno.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLITICOS
ESTREPTOQUINASA:
1.500.000UI a pasar en una hora
tPA: IAM extensos, < 65 a., < 4hs.
100 mg en 90 min.
15mg en bolo
0.75mg/kg. (hasta 50mg.) en 30 min.
0.50mg/kg. (hasta 35mg.) en 60 min.
Heparina IV simultánea
RETEPLASE:
10 U + 10U (30 minutos de intervalo)
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
TROMBOLISIS INTRAVENOSA
CONTRAINDICACIONES
Stroke hemorrágico previo
Stroke no hemorrágico en el último año
Sangrado interno activo (no incluye menstruación)
Sospecha de disección aórtica
TEC reciente o neoplasia cerebral conocida.

PRECAUCIONES O CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

HTA severa no controlable
Uso de anticoagulantes orales (RIN>2-3). Diátesis hemorrágica
Trauma reciente (2-4semanas): TEC , RCP prolongada (>10 min.)
o cirugía mayor (<3 semanas)
Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
SK o APSAC: exposición previa (5d-2a) o reacción alérgica previa
Embarazo
TIA en los últimos 6 meses
ANGIOPLASTIA
 COMPLICACIONES-IMA

Extension / Isquemia Arritmia

Pericarditis

Expansion / Aneurisma IM agudo Infarto VD

Complic Mecanica Insuficiencia cardiaca Trombo Mural

GRACIAS POR SU ATENCIÓN