ESTRUCTURA DE GUIA DE PRÁCTICA CLINICA

I. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO Y CODIGO

II. DEFINICION
Rápido episodio de déficit neurológico, que involucra cierto territorio vascular y
se prolonga por mas de 24 horas.
Según el diccionario Medline Plus ®, editado por la Biblioteca Nacional de
Medicina de los Estados Unidos de Norteamérica, stroke (la palabra inglesa
para ACV) corresponde a la disminución brusca o pérdida de la conciencia,
sensación, y movimiento voluntario causado por la rotura u obstrucción (como
ocurre con un coágulo) de un vaso sanguíneo del cerebro
La isquemia cerebral aguda resulta de la interrupción abrupta del flujo
sanguíneo regional cerebral. Los eventos moleculares que se inician por la
isquemia aguda focal, se han descrito en una cascada dependiente del tiempo
que se caracteriza por disminución de la producción de energía,
sobreestimulación de los receptores neuronales del glutamato (excitotoxicidad),
acúmulo intraneuronal de sodio, cloro y iones de calcio, lesión mitocondrial y
eventual muerte celular.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CASCADA ISQUÉMICA
Inducción de genes
En las primeras 72 horas del ACV se activan genes de expresión temprana,
citoquinas y moléculas de adhesión, proteínas de choque de calor, células
inflamatorias y factores de crecimiento y de reparación.
• Lesión de la reperfusión
La recanalización por trombolísis o espontánea permite la reoxigenación del
tejido y la formación de radicales libres con el influjo de células inflamatorias
Este daño por reperfusión se debe a la interacción de células endoteliales y
componentes sanguíneos.
• Lesión endotelial y de barrera hematoencefálica
El endotelio es antitrombótico y antiadhesivo, pero cambia durante la isquemia
y la reperfusión, permitiendo la expresión de moléculas de adhesión y factores
quemotáctico que se adhieren al endotelio y migran al parénquima; esto atrae
plaquetas y neutrófilos que secretan enzimas proteolíticas, COX-2 y
lipooxigenasa.

III. FRECUENCIA
La enfermedad cerebrovascular ocupa los primeros lugares de morbimortalidad
en Colombia, después de la violencia y la cardiopatía. Es la segunda causa de
años de vida potencialmente perdidos (AVPP) y la quinta de años de vida
saludables perdidos (AVISA) en mujeres entre 15-44 años. La prevalencia del
ataque cerebovascular (ACV) en Colombia en diferentes estudios muestra
cifras similares a las de otras partes del mundo entre 300-600/100.000
habitantes.
Las enfermedades cerebrovasculares son una de las principales causas de
muerte en el mundo entero. El Informe Sobre la Salud en el Mundo, publicado
por la Organización Mundial de la Salud el año 2003, ubica al ACV en cuarto
lugar entre los responsables de la carga global de enfermedad, para los
mayores de 15 años [WHO 2003], alcanzando el segundo lugar en la población
mayor de 60 años. Su tasa de incidencia fue estimada, en un estudio
coordinado por la Organización Mundial de la Salud, en valores que se ubican

1
 entre 101 y 285 por cien mil habitantes, para los varones, y entre 47 y 198 para
las mujeres.

IV. ETIOLOGIA.-
Trombosis o embolismo.
Algunas características que pueden ayudar en el Dx de trombosis y
embolismo

Caracteristica Trombosis Embolismo

Inicio de síntomas Progresión de síntomas Muy rápido (Segundos )
sobre horas o días
Historia previa de Común No común
ICT
Tiempo de A menudo durante la Paciente despierto e
presentación noche mientras el involucra algún tipo de
paciente duerme actividad
Factores Aterosclerosis, HTA, FA, estenosis e
predisponentes Diabetes, arteritis, insuficiencia mitral,
vasculitis, TEC o de endocarditis, Prolapso
cuello Válvula Mitral.

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Los factores de riesgo para ACV isquémico son en su mayoría prevenibles o
modificables.
TABLA 1. Factores de Riesgo Modificables Asociados con Accidentes
Cerebrovasculares

Hipertensión arterial Anticonceptivos orales

Tabaquismo Embarazo

Diabetes mellitus Menopausia

Dislipidemias Factores alimentarios

Fibrilación auricular no valvular Sedentarismo

Estados de hipercoagulabilidad Infecciones crónicas

Alcoholismo Drogadicción

Tromboembolismo pulmonar Ateroesclerosis

Falla cardiaca Trombosis venosa profunda

Poliglobulia Enfermedad vascular de las

2
 carótidas

Obesidad Estrés

%6%. Hipertensión: Es probablemente el más importante de los factores de riesgo.

Tanto la hipertensión sistólica como la diastólica aislada suponen mayor
riesgo de ictus.
%6%. Hiperlipidemia: los pacientes con nivel de colesterol total mayor de 280 mg/
dl, tienen 2,6 veces más riesgo de morir por ictus no hemorrágica que
los pacientes con niveles menores de colesterol.
%6%. Tabaco: el consumo de tabaco incrementa el riesgo en 2 veces de padecer
un infarto cerebral.
%6%. Diabetes: presentan 2 o 3 veces más riesgo de ictus.
%6%. Fibrilación Auricular: representa un mayor riesgo de ictus embólico. Los
pacientes con Fibrilación Auricular por Cardiopatía Reumática tienen un
riesgo de ictus 17 veces mayor que la población general. Los pacientes
con Fibrilación Auricular no Reumática también tienen mayor riesgo de
ictus, siendo este 5 veces mayor.
%6%. Infarto Agudo de Miocardio: aumenta el riesgo debido a la formación de
trombos en las Areas Infartadas Discinéticas o Acinéticas. El riesgo de
ictus es mayor en los infartos de cara anterior que en los inferiores, 6 %
frente al 1 % respectivamente.
%6%. Insuficiencia Cardíaca Congestiva: los pacientes con miocardiopatías
dilatada que están en ritmo sinusal tienen un riesgo de ictus del 2 al 3,5
% por año .
%6%. Prótesis Valvulares: la incidencia de trombo embolismo en estos pacientes
sin tratamiento anticoagulante a largo plazo o antiagregación aumenta
en forma significativa.
%6%. Aterosclerosis del Cayado Aórtico: los pacientes que en el ecocardiograma
presentan placas de más de 4 mm de espesor en la aorta Ascendente
tuvieron un riesgo 9 veces mayor de padecer ictus.
%6%. Prolapso de la Válvula Mitral: se la ha asociado a ictus, especialmente a
T.I.A. e ictus oculares.
%6%. Alcohol: El consumo moderado se asocia con una menor incidencia de ACV
Isquémico, mientras que el abuso (mayor de 200 gr.) cuadriplica el
riesgo de ACV Isquémico._
%6%. Sociales: Se da con mayor frecuencia en personas de bajo nivel
socioeconómico.

Tabla 2. Factores de Riesgo No Modificables Asociados con Accidentes

Cerebrovasculares

Edad

Herencia

ACV Previo

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VI. CUADRO CLINICO
Varia según vaso cerebral afectado

Arteria afectada Déficit Neurológico

Cerebral media Hemiplejia de predominio braquial,
hemianestesia, hemianopsia, afasia(en
caso de arteria dominante)
Cerebral anterior Hemiplejía de predominio inferior,
reflejos primitivos ( gruñido y chupeteo)
Basilar y vertebral · Disfunción motora de cualquier
combinación de miembros superiores e
inferiores.
· Síntomas sensitivos diversos que
afectan uni o bilateralmente.
· Perdida transitoria de la visión en
uno o ambos campos visuales
homónimos.
· Presencia de uno o más de los
siguientes: disartria, disfagia, diplopía,
vértigo, ataxia
· Dropp attack.( caídas abruptas de
rodillas sin perdida de conocimiento
Incontinencia urinaria, compromiso de
Pares craneales ipsilaterales, signos
cerebelosos

a. DIAGNOSTICO :

b. SIGNOS DE ALARMA
Los infartos por oclusion completa arterial son generalmente cuadros
graves se asocian a una frecuente repercusión sobre la conciencia, a
veces con edema cerebral, hipertensión endocraneana y coma.
El síndrome neurológico focal esta constituida por:
· Hemiplejia proporcionada
· Hemihipoestesia
· Hemianopsia homónima contralateral,
· Desviación ocular ( miran hacia la lesión)
· Afasia si es hemisferio dominante.

c. COMPLICACIONES
- Neurol;ogicas: Hipertensión endocraneana,
convulsiones, transformación hemorragica, ictus
progresivo
- Cardiovasculares: Hipotensión, hipertensión,
taquiarritmias, insuficiencia cardiaca, cardiopatía
isquémica.

4
 -Pulmonares: Tromboembolismo pulmonar,
Neumonía nosocomial
- Otras: Hipertermia, infección urinaria, hemorragia
digestiva, agitación, trastornos metabólicos
d. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : El diagnostico diferencial debe
establecerse con lesiones expansivas del SNC, hipoglicemia,
desequilibrio hidroelectrolitico, migraña, convulsiones y
encefalopatias

VII. EXAMENES AUXILIARES

a.- Patología Clínica: Al paciente se le debe extraer una muestra de
sangre que permita medir los siguientes parámetros sanguíneos: hematocrito,
recuento de plaquetas y leucocitos, PTT, tiempo de protrombina, INR, VHS,
uremia, creatininemia, electrólitos plasmáticos, glicemia. De igual modo, se le
debe tomar un electrocardiograma de reposo.

b.- Imágenes: TAC CEREBRAL.

De entrada para:
- Descartar hemorragia cuando se considere anticoagulación o terapia
trombolítica
- En cualquier paciente con terapia anticoagulante que presente un ACV
- Descartar absceso cerebral, tumor o hematoma subdural
- Para definir diagnostico de ACV isquemico.
En 48 a 72 horas para:
Definir el infarto cerebral. Este es visto como área hipodensa y puede ser mas
evidente en ese momento

C - exámenes especializados complementarios:

· La RNM Encefálica, cuya importancia diagnostica radica en la mejor
definición de los infartos isquémicos lacunares y de los territorios vasculares
afectados.
· Ecografía Doppler de los sistemas carotideos y vertebrales, son partes
de los estudios sistemáticos de pacientes con ACV isquémicos, permite
estudiar de manera no invasiva estenosis, oclusiones y disecciones de los
grandes vasos del cuello.
· Arteriografía cerebral, es el método mas seguro para una completa
evaluación de
la vascularización encefálica. Este permite la visualización de los grandes
vasos extracraneanos, de todas las fases de la circulación intracraneana,
incluidas las arteriolas distales y los vasos de drenajes, posibilita además
obtener información funcional del polígono de Willis.
· Los estudios hematológicos son fundamentales en muchos pacientes
sobre todo en menores de 45 años, en los que son mas frecuentes los estados
protromboticos como causa de ACV isquémicos. Entre estos están
antiagregación plaquetaria, anticuerpos antifosfolipidicos, inhibidores
fisiológicos de la coagulación (proteína c, antitrombinaIII) homocisteina,
fibrinogeno etc.
· El ECG es el estudio de elección para la detección de arritmias e infartos
recientes o antiguos de miocardio

5
 El Ecocardiograma transtoracico es un método de gran utilidad para el
diagnostico de patología valvular, trombos murales, tamaño de cavidades
cardiacas etc.
El Ecocardiograma transesofagico, aporta información acerca del tamaño de la
aurícula izquierda y de trombo en su interior, de patología del tabique ( foramen
oval permeable) y del arco aórtico.

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

a. PLAN DE TRABAJO:

CRITERIOS PARA MANEJO EN UCI

- Déficit neurológico progresivo

- Glasgow menor de 8
- Necesidad de intubación
- Monitoreo hemodinámico
- Signos de Hipertensión Endocraneana
MANEJO

1. MEDIDAS GENERALES .
- Signos vitales , oximetría , monitoreo continuo, hoja neurológica
- Establecer tiempo de episodio de síntomas ( posibilidad de terapia de
reperfusión )
- Manejo de vía aérea: Intubación orotraqueal ( 6 –8 % ) en pacientes con
incapacidad para proteger la vía área e inadecuado recambio de gases . Se
presenta en pacientes con disfunción bulbar ( infratentorial ) o con ACV
hemisfericos bilateral. con depresión neurológica ( Glasgow < 8 ) Otros casos
se observan en ACV hemisféricos grandes con edema y gran posibilidad de
herniación transtentorial..
- Ventilación mecánica: se debe ajustar para lograr adecuada oxigenación y
normal ventilación ( pCO2 = 35-45 mmhg ). Evitar en lo posible uso de PEEP
- Hiperventilación : reservada para manejo de edema cerebral potencialmente
mortal, hasta que se implemente una medida definitiva como hemicraneotomia
descompresiva.
- Traqueostomía: 5- 10 diás de V.M. sin mejoría clínica.
- Acceso venoso: iniciar S. S. 0.9%

2. CONTROL DE T.A.
- La disminución de la T.A. puede producir deterioro clínico por fluctuación
espontánea y daño de la autorregulación, ya que la perfusión cerebral depende
en gran medida de la presión arterial sistémica , se trata sólo si existe algunas
de las siguientes condiciones:
- TAM >130 mmhg o TAS > 200 mmhg
- Encefalopatía HT
- Compromiso de órgano blanco ( Corazón; riñón )
- Isquemia Cerebral secundaria a disección aortica
La mayoría de los pacientes tienen elevada la TA, que regresa a línea basal en
las primeras 48 horas sin tratamiento adicional.

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3. PIC AUMENTADA
- Ocurre por edema vasogénico y citotóxico en ACV hemisféricos extensos.
- Pico máximo 3-5 días posteriores al ACV.
- Signos clínicos : Cefalea, vomito en proyectil, irritabilidad, somnolencia,
parálisis oculomotora, respiración periódica, Signo de babinsky contralateral a
la hemiparesia, Convulsiones, Hipertensión arterial refractaria y/o bradicardia.
- Elevar cabecera 15 – 30 grados sobre la horizontal.
- Corregir factores que exacerban aumento de PIC: Hipercapnia, Hipoxia,
Hipertermia, Acidosis, Hipotension.
- IOT, Ventilación mecánica. e Hiperventilación si hay signos de herniación,
disminuir gradualmente parámetros ventilatorios si hay mejoría clínica.
- Terapia Hiperosmolar con manitol 20 %, 0.25-1gr /kg en 30 mtos y
mantenimiento de 0.25 a 0.50gr/kg en 30 mtos cada 4 – 6 horas dependiendo
del curso clínico, Sodio serico y Densidad Urinaria. El Manitol se empleara
entre 24 a 72 horas.
- mantener euvolemia con solución salina normal.

4.TROMBOLISIS.

- Dentro de las primeras 3 ( tres ) Horas

Criterios de inclusión:
 Mayor de 18 años
 Diagnóstico clínico de ACV isquémico
 Déficit neurológico persistente
 TAC cerebral de base que no evidencie hemorragia intracraneana

Criterios de exclusión:
 Rápida mejoría o síntomas menores como ataxia aislada o
síntomas sensitivos
 TAC cerebral mostrando posible HIC o infarto extenso ( efecto de
masa , edema, borramiento de cisternas mesencefalicas)
 Historia de convulsiones
 IAM reciente
 ACV o TEC menor de tres meses
 Historia de HIC, MAV o aneurisma
 Síntomas compatibles con HSA
 Cirugía mayor o trauma severo menor de 2 semanas
 Hemorragias digestiva o urinaria menor de 3 semanas
 TAS > 185 mmHG, TAD > 110
 Glicemia < 50 mg % o > 400 mg %
 Punción arterial de vasos no compresibles o Punción lumbar
menor de 1 semana
 Recuento de plaquetas menor de 100.000.oo mm3
 Uso de Heparina 48 horas antes con aumento asociado TPT
 Uso de ACO con aumento de TP > 15 seg o INR > 1.7
 Embarazo

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Se utiliza tPA en dosis de 0.9 mg / Kg I.V. ( máximo 90 ) , 10 % en bolo y el
restante 90 % en infusión en 60 mtos .
Urokinasa intraarterial local 100.000 hasta 1.200.000 U según respuesta
evaluada por angiografía.

5. ANGIOPLASTIA: Paciente con ACV isquemico

supratentorial, con TAC cerebral simple previo y de menos de 6 horas de
evolucion, sera remitido a cateterismo arterial cerebral para posible angioplastia
mecanica o química(papaverina o nimodipina).

6. HEPARINAS.

- Anticoagulación con Heparina IV : No provee beneficios, incrementa

complicaciones hemorrágicas
La anticoagulacion con Heparina estara indicada en:
1. Postangioplastia exitosa con rtPA
2. Para casos en los cuales se encuentre una clara fuente embolígena
( trombo mural o móvil activo ).
- Heparina de bajo peso molecular : menos riesgo de complicaciones
hemorrágicas y trombocitopenia . se ha obtenido buenos resultados con
nadroparina a dosis altas. Enoxaparina 1mg/kg/dia SC o Nadroparina 0.3 cc SC
dia.

7. ASPIRINA.
- Redujo significativamente el índice de ACV isquémicos recurrentes. Dosis
300mg diarios.

1. CLOPIDOGREL: 75mg al dia

8. SEDACION.

- Se requiere para pacientes agitados para confort y comodidad

- Benzodiacepinas ( Midazolam ) : poco efectos sobre la PIC, la PPC y el
Consumo metabólico de Oxigeno cerebral ( CMCO)
- Propofol. Droga alternativa por su vida media corta y rapidez con que el
paciente despierta después que se ha retirado la infusión. Además disminuye
la PIC
- Opióides : pueden disminuir la TA e incrementar la PIC.Por tanto esta
contraindicado en pacientes con signos de hipertensión endocraneana.

9. FIEBRE E INFECCIONES.

- Se asocia con incremento de la mortalidad y morbilidad.

- El aumento de la temperatura cerebral lleva a un aumento del VO2.
- La causa de fiebre central parece deberse a la inflamación del SNC o
producción de pirógenos endógenos.

8
- Se pueden usar antipiréticos como acetaminofen o dipirona.
- las infecciones en los ACV son comunes y la fiebre en la fase crónica es
generalmente causada por infecciones como neumonías aspirativas o
infecciones del tracto urinario

10. NUTRICION.
- los requerimientos nutricionales están aumentados en pacientes con ACV e
injuria cerebral
- La alimentación debe iniciarse lo más prontamente posible usando sonda
nasogastrica o gastrostomia percutánea si es necesario.
- Usar fórmulas concentradas (1.5-2cal/ml ) en presencia de edema cerebral
significativo

b. TRATAMIENTO ALTERNATIVO.
MANEJO QUIRÚRGICO:

-Drenaje ventricular: hidrocefalea en ACV extenso en presencia de depresión

neurológica
-Craniectomia descompresiva: En infartos cerebelosos con efecto de masa o
compresión del flujo venoso o del LCR

c. TRATAMIENTO COADYUVANTE.- La iniciación temprana de la

rehabilitación es fundamental para la reintegración social de estos
individuos. La experiencia de la Cátedra en este sentido es categórica
CUANTO ANTES SE INICIA LA REHABILITACIÓN MAYORES SON LA
POSIBILIDAD DE REINTEGRO SOCIAL Y AUTONOMIA Este proceso se
debe iniciar durante la internación con un grupo interdisciplinario de
profesionales de la Salud (kinesiólogos, terapistas ocupacionales,
fonoaudiologos, psicólogos etc.) idealmente coordinado por un medico
Rehabilitador.
Los tres momentos principales durante el periodo de recuperación son:
· Implementar estrategias para prevenir la recurrencia del infarto,
· Prevenir y tratar las complicaciones del periodo agudo como la
neumonía, trombosis venosas profundas, infecciones urinarias y escaras,
· Maximizar el potencial del paciente para la recuperación funcional.

d. EDUCACION SANITARIA.
El objetivo del tratamiento es lograr la mayor recuperación funcional posible, es
aconsejable alentar al paciente al desarrollo de actividades tanto físicas como
mentales que estimulen la recuperación de las facultades perdidas.

El paciente debe permanecer en cama únicamente el tiempo necesario para el

descanso nocturno y unas horas de siesta tras la comida del medio día. La silla
de ruedas es aconsejable en pacientes con alteración grave de la marcha,
cuando se prevea que la recuperación será lenta o bien cuando se considere
ésta como secuela definitiva.

9
 Alimentación e hidratación

Una dieta equilibrada, con aporte calórico y proteico suficiente y una buena
hidratación son fundamentales para el buen estado general del paciente. La
mala nutrición es un problema frecuente y predispone a las úlceras cutáneas,
edemas, disminución de las defensas con facilidad para contraer infecciones,
etc.

Piel y mucosas

Las parálisis hacen que ciertas zonas estén expuestas a apoyos prolongados y
sufran alteraciones que conducen a la formación de escaras o úlceras
cutáneas. Los lugares más predispuestos a que se formen éstas son: zona
sacra y espalda, tobillos, caderas y rodillas. Las medidas preventivas son Los
cambios posturales frecuentes, el masaje de estas zonas, y una buena
alimentación e hidratación.

En caso de formación de escaras es necesario recurrir a las curas por parte de

enfermería para un correcto tratamiento.

Secreciones respiratorias

Las secreciones pueden formar tapones de moco en los bronquios y causar

insuficiencia respiratoria, neumonías y otros problemas. Para evitar esto se
debe mantener al paciente semisentado, humidificar el ambiente -o aplicarle
un aerosol de suero salino varias veces al día

Problemas urinarios

En caso de necesitar una sonda vesical, la sonda debe manejarse con cuidado
y mantenerla siempre limpia. La bolsa de la orina no debe dejarse en el suelo ni
elevarse por encima de la altura de la vejiga urinaria del paciente, pues todo
ello facilita las infecciones urinarias.

e. CRITERIOS DE ALTA.- Define los aspectos clínicos y de exámenes

auxiliares que permiten garantizar la resolución de la enfermedad del
paciente.

IX. FLUJOGRAMA

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Protocolos de manejo UCI HONAC, Dr Diaz

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 5th ed., 2001 Mosby

Gomez C. Critical Care Clinics Vol15 • Num 4 • Oct 1999

Gebel J. Stroke. Neurologic Clinics Vol 18 • Num 2 • May 2000

10
 Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke: why the majority of patients remain ineligible for
treatment. Annals of Emergency Medicine
Volume 33 • Number 1 • January 1999

Ataque cerebrovascular isquémico agudo Olga L Pedraza L*

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0020%20Ataque.PDF

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DE ORIGEN CARDIOEMBOLICO: REVISION Prof. Dr.

Miguel H. Ramos. Sres.: Silvestre D. Svriz, Hernan A. Pintos, Santiago A. Piceda (Alumnos de
la Cátedra VI Medicina) Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 103 - Abril/2001
Página: 24-28

http://www.fm.unt.edu.ar/NuevaVersion/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

Guia clinica ACV isquemico del Adulto 2006 Chile esta mejor, reforma de la salud.
http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/ACV.pdf

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO, Grupo de

Ictus de la Sociedad Valenciana de Neurología http://svneurologia.org/fc/ictus2.htm

XI. Fecha de elaboración y vigencia.

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