Valvulopatías

INTRODUCCIÓN
Las válvulas cardíacas impiden el reflujo retrógrado
MI-TRI-P-A

CONCEPTOS GENERALES

No se abre bien -> ESTENOSIS

No se cierra bien -> INSUFICIENCIA

ESTENOSIS VALVULAR
La válvula no se abre completamente, lo que conlleva
una sobrecarga de presión para la cavidad situada
por detrás de la válvula estenótica
El corazón hará más fuerza para compensar, lo que
genera HIPERTROFIA
Sin embargo, las aurículas no tienen paredes lo
suficientemente fuertes como para compensar el
trastorno, por lo que se DILATAN

○ Estenosis tricúspide o mitral = DILATACIÓN de la aurículas

○ Estenosis pulmonar o aórtica = HIPERTROFIA de los ventrículos

INSUFICIENCIA VALVULAR
La válvula no se cierra completamente = regurgitación
de sangre hacia la cavidad de la que procede, lo que
implica una sobrecarga de volumen
Esto produce DILATACIÓN e hipertrofia miocárdica
excéntrica (es un mecanismo compensador, que
aumenta la contractilidad por la ley Frank-Starling)

○ Insuficiencia tricúspide o mitral = flujo retrógrado a

aurículas (DILATACIÓN)
○ Insuficiencia pulmonar o aórtica = flujo retrógrado a los ventrículos (DILATACIÓN
A la larga, ambos mecanismos son sobrepasados, derivando en una insuficiencia
cardíaca

La remodelación cardíaca pierde eficacia compensadora con el tiempo, deteriorando la

contractilidad y distensibilidad cardíacas

INSUFICIENCIA CARDÍACA

DERECHA
Válvula tricúspide o pulmonar
➢ Congestión venosa sistémica
○ Edema en extremidades
○ Ingurgitación yugular

IZQUIERDA
Valvulopatía mitral o aórtica
➢ Congestión pulmonar y bajo gasto sistémico
○ Edema pulmonar
○ Ortopnea
○ Disnea paroxística nocturna

Puede derivar en una derecha

CAUSA VALVULOPATÍAS

○ Malformaciones congénitas
- Se suelen hacer más evidentes en la adultez (como la válvula aórtica bicúspide)
○ Afectación inflamatoria
- Por fase de actividad infecciosa (endocarditis infecciosa)
- Secuela de cicatrización (fiebre reumática por S. pyogenes)
○ Degeneración de la válvula (edad, estrés… que producen calcificación…)

Hay otras enfermedades que no afectan directamente a la válvula pero la pueden dañar

○ Cardiopatías dilatadas
- Producen un ensanchamiento del anillo valvular
○ Disfunción o rotura de los músculos papilares (por insuficiencia coronarias)
○ Estenosis relativa
- Por hipercirculación, aunque esté bien de tamaño la válvula
MANIFESTACIONES DE LAS VALVULOPATÍAS
Signos y síntomas: los de IC
Auscultación cardíaca: frémito, soplos, tonos modificados, extratonos
Exploración física: Hipertrofia/dilatación
Auscultación pulmonar: si hay edema pulmonar, crepitantes

Válvulas atrioventriculares
1a. ESTENOSIS MITRAL
Apertura mitral incompleta -> aumento P en la aurícula izquierda -> DILATACIÓN

De forma retrógrada
La sangre seguirá un flujo retrógrado por el aumento de P, dando congestión pulmonar
y edema pulmonar
Si se mantiene, puede sobrecargar sistema pulmonar -> sobrecarga cavidades derechas
-> IC derecha (sistémica)

De forma anterógrada
Disminución volumen sistólico = hipoperfusión sistémica

CARACTERÍSTICAS COMUNES A UNA ESTENOSIS AV

Dilatación de las aurículas, desarrollo de trombos y fibrilación auricular

1. Sobrecarga presión -> aurícula se DILATA

2. Desarrollo de trombos
a. Desorganización pared
b. Estasis de la sangre
3. Fibrilación auricular
a. Pérdida del empuje adicional de la aurícula -> repercusiones tochas (mala
tolerancia a la taquicardia…)

SIGNOS CLÁSICOS DE ESTENOSIS MITRAL

○ Chapetas malares y pómulos cianóticos
○ Congestión pulmonar (y posible sistémica=)
○ Por la dilatación auricular
- Fibrilación auricular
- Trombos
- Disfonía por compresión nervio laríngeo
CLÍNICA DE LA ESTENOSIS MITRAL
○ Congestión pulmonar
- Disnea
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Esputos y hemoptisis si avanza
○ Distensión auricular -> fibrilación, disfonía
○ Formación de trombos
○ Fallo cardiaco
○ Astenia, frialdad en extremidades (hipoperfusión sistémica)

AUSCULTACIÓN
- Refuerzo del primer ruido (difícil de determinar)
- Soplo diastólico
- Refuerzo presistólico (refuerzo del soplo diastólico antes de S1)
- Chasquido de apertura de la válvula mitral (tras S2)

(Si hay fibrilación auricular, el refuerzo está ausente)

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

- Pulso arterial parvus y tardus
- Chapetas malares

ECG
- Onda P mitral (M), ancha y bífida
- Fibrilación auricular
- Desviación a la derecha del eje

RADIOLOGÍA
- Aurícula izquierda algo ensanchada
- Congestión pulmonar
- Prominencia del arco pulmonar

ECOCARDIOGRAMA (FUNDAMENTAL)
- Ver turbulencia, diferencia de presiones, trombo,etc
TRATAMIENTO
Anticoagulantes + betabloqueantes o digitálicos (si la fibrilación auricular es rápida) +
diuréticos (congestión)
Sin embargo, a veces sólo nos vale el recambio de válvula (el farmacológico es muy
limitado)

1b. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Apertura tricuspídea incompleta -> sobrecarga de presión en la aurícula derecha ->
DILATACIÓN

CLÍNICA DE LA ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Signos de congestión sistémica
- Ingurgitación yugular
- Hepatomegalia
- Edemas extremidades inferiores

AUSCULTACIÓN
- Igual, pero en foco tricúspide
- Chasquido de apertura de válvula tricúspide
- Soplo diastólico con refuerzo presistólico

Excepción: aumento intensidad soplos durante inspiración (signo de Rivero Carvallo)

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

- Pulso venoso con onda A alta
ECG
- Onda P picuda (no M)
- Posible fibrilación auricular

RADIOLOGÍA
- Prominencia aurícula derecha

ECOCARDIOGRAMA

2a. INSUFICIENCIA MITRAL

Cierre mitral incompleto -> regurgitación de la sangre a la aurícula izquierda
- Sobrecarga sistólica de la aurícula iz
- Sobrecarga diastólica del ventrículo izq
DILATACIÓN DE AMBAS CAVIDADES (acúmulo de volumen)
- De forma aguda
- Los mecanismos de compensación no se pueden instaurar
- Cuadros de congestión pulmonar brusca y bajo gasto cardiaco
- De forma crónica
- Dilatación, hasta que se sobrecompensar -> congestión AI y vasos
pulmonares -> sobrecarga cavidades derechas

MECANISMOS Y CAUSAS
- Afectación valvular
- Afectación anillo valvular
- Afectación de las cuerdas o músculos tendinosos

CLÍNICA

AGUDA
- Encharcamiento pulmonar (disnea, ortopnea, disnea paroxística)
- Bajo GC (hipoperfusión)

CRÓNICA (dura hasta que progresa en IC izquierda)

- Congestión pulmonar
- Bajo gasto
- Derivar en IC derecha

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- Disminución primer ruido (S1)
- Soplo sistólico
- Si muy grave, puedo oír S3 (llenado rápido de ventrículo dilatado poco
distensible)

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

Signo clásico: latido de punta desviado hacia abajo y hacia fuera (ventrículo dilatado y
late algo más lateral)
ECG
- Onda P mitral (M)
- Datos de crecimiento ventricular izquierdo

RADIOLOGÍA
- Prominencia aurícula izquierda
- Crecimiento ventricular izquierdo
- Congestión pulmonar

ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO
Vasodilatadores en aguda
Cirugía en grave

2b. INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

Cierre tricúspide incompleto -> regurgitación hacia aurícula derecha
- Sobrecarga sistólica de volumen en la aurícula derecha
- Sobrecarga diastólica de volumen en el ventrículo derecho
Como resultado, DILATACIÓN de las DOS cavidades derechas

Mecanismo fisiopatológico idéntico a insuficiencia mitral

Signos y síntomas: predominan IC derecha

Pulso venoso = onda V precoz y alta
Auscultación cardíaca: mismo soplo sistólico pero en otro foco

Válvulas semilunares
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA, aumentos de masa

1c. ESTENOSIS AÓRTICA

Apertura incompleta de la válvula aórtica -> sobrecarga de presión ventrículo izquierdo

-> HIPERTROFIA CONCÉNTRICA

Consecuencias
- Disminuye distensibilidad VI (rigidez)
- Se acorta la diástole
 - Aumento consumo de oxígeno (aumenta demanda por la hipertrofia)
- Arritmias
- Isquemia de miocardio

Sintomas cardinales
1. Disnea por congestión pulmonar
a. Se da si es muy avanzada y se instaura durante mucho tiempo
b. La favorece la insuficiencia diastólica por la baja distensibilidad
2. Síncope de esfuerzo
a. Por incapacidad de aumentar GC
b. Arritmias
c. Activación intensa barorreceptores -> super disminución GC mediante
vasodilatación
3. Angina de pecho
a. Mayor compresión de vasa vasorum durante sístole = isquemia
b. Disminución circulación coronaria por corta diástole
c. Aumento demanda O2

Típica pregunta: síncope, angina (por remodelado e hipertrofia) y disnea

CLÍNICA DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

Disnea, síncope de esfuerzo, angina

Sd. de Heyde: aparición de diátesis hemorrágica con sangrado cutáneo y mucoso

(alteración hemostasia primaria, típica a nivel digestivo)
- Enfermedad de VWf adquirida por rotura de multímeros a su paso por la
válvula aórtica estenótica

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
- Click de eyección (después de S1)
- Soplo sistólico de eyección, con forma romboidal
- Irradia a las aortas y es detectable en carótidas
- Desdoblamiento S2 (la válvula tarda más en cerrarse)

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

- Frémito sistólico
- Pulso arterial algo disminuido y onda tardía
- Pulso venoso aumento onda A

ECG
- Eje desviado hacia la izquierda
- Solapamiento QRS
RADIOLOGÍA
- Crecimiento VI
- Dilatación arco aórtico
- Corazón forma de bota
- Se podría ver una posible calcificación

ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO
Cirugía
Si no puedo operar, evitar vasodilatadores y dar digitálicos, diuréticos y nitroglicerina

1d. ESTENOSIS PULMONAR

Apertura incompleta válvula pulmonar -> sobrecarga ventrículo derecho ->
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA del ventrículo derecho

Da síntomas, al igual que la estenosis aórtica, con el tiempo.

Rara. Sólo se ve bajo el contexto de anomalías congénitas.

CLÍNICA
- Signos de IC derecha (no disnea)
- Síncope y angina

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
Igual
- Click de eyección (tras S1)
- Soplo sistólico romboidal (con signo de Rivero Carvallo)

OTROS SIGNOS. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA.

- A palpación: latido paraesternal izquierdo y epigástrico
- Pulso venoso con onda A alta

ECG
Signo crecimiento VD

2c. INSUFICIENCIA AÓRTICA

Cierre incompleto de la válvula aórtica -> regurgitación VI (+ carga normal) ->
DILATACIÓN VI

Aguda
- No se instauran los mecanismos de compensación
 - Congestión pulmonar y bajo GC
Crónica
- Asintomática hasta que hay disfunción sistólica
- Congestión pulmonar (y posible sobrecarga cavidades derechas)
- Disminución del volumen sistólico efectivo (baja PAM)
- Tmb compromete coronarias, pq PAM baja en diástole

CLÍNICA
Insuficiencia aórtica aguda
- Congestión pulmonar (la triada)
- Bajo GC

Insuficiencia aórtica crónica

- Palpitaciones
- Angina de pecho (baja circulación coronaria)
- Insuficiencia cardíaca izquierda, y posible derecha

AUSCULTACIÓN CARDÍACA
1. Soplo pandiastólico de tipo decreciente -> pq la sangre regurgita
2. Soplo sistólico de eyección -> por estenosis relativa (mucha sangre)
3. Soplo diastólico en área mitral -> la mitral no se abre correctamente pq está
siendo empujada

Tres soplos distintos: 2 en el foco aórtico, 1 en el foco mitral

OTROS SIGNOS. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Aumento presión diferencial (mucha diferencia PAS y PAD)
Pulso magnus y celer
Latido en punta desviado hacia abajo u hacia fuera

ECG
Signos crecimiento ventricular izquierdo
- Desviación izquierda eje
- QRS solapantes

RADIOLOGÍA
- Crecimiento ventrículo izquierdo

ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO
Si es agudo doy vasodilatador. Si es grave opero.
2d. INSUFICIENCIA PULMONAR
Cierre incompleto válvula pulmonar -> regurgitación hacia VD -> sobrecarga diastólica
de volumen de VD -> DILATACIÓN

Igual que la aórtica

AUSCULTACIÓN
- Soplo diastólico aspirativo (Signo de Carvallo)
- Los otros dos: soplo diastólico en válvula tricúspide, soplo sistólico por
hiperdinamia

Pulsos arteriales
- Parvus y tardus = típico de estenosis aórtica -
- Magnus y celer = típico de insuficiencia aórtica

Los soplos sistólicos son mucho más fácilmente audibles de los diastólicos!