PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES:

VALVULOPATÍAS
La función de las válvulas cardiacas consiste en permitir el paso de lasangre de una a otra
cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclocardiaco, con un rendimiento óptimo y
evitando el reflujo, circunstanciasque pueden verse alteradas cuando los aparatos valvulares
se alteran comoconsecuencia de la enfermedad.
A la alteración de los aparatos valvulares del corazón como consecuencia de la enfermedad
los denominamos valvulopatías pudiéndose determinar dos tipos de anomalías
fundamentales:
 Una Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
 Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya
completamente el orificio valvular, lo que determinara un reflujo anormal de la
sangre.
Naturalmente, tanto las Estenosis como las Insuficiencias valvularespueden afectar a
cualquier sistema valvular, es decir, tanto a las válvulas aurículoventriculares como a las
válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar; pueden lesionar un sistema valvular aislado o
varios e incluso en un mismo aparato valvular pueden coexistir los dos tipos de anomalías,
es decir, por ejemplo: la estenosis y la insuficiencia valvular.
Etiología:
Los determinantes etiológicos más comunes son:
1.Fiebre Reumática: es un proceso infeccioso de origen estreptocócico y mecanismo
inmunológico que afecta al endocardio valvular determinando su deformación.
2.Endocarditis bacteriana: es un proceso inflamatorio de múltiples etiologías y que da lugar
a la formación de vegetaciones o verrugas en el endocardio valvular mutilando el
correspondiente aparato valvular. Estas vegetaciones son agregados fibrinoplaquetarios, no
vascularizados, en cuya matriz existen colonias de microorganismos.
3.Malformaciones congénitas: como por ejemplo ocurre en la
denominada válvula aórtica bicúspide.
4.Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos
valvulares e insuficiencia.
5.-Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos papilares como puede
ocurrir en el Infarto de Miocardio.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS:
Como es lógico, las consecuencias fisiopatológicas son diferentes según la válvula
lesionada y según que se produzca una estenosis o insuficiencia valvular.
Estenosis:
Las estenosis suponen una sobrecarga de presión en la cavidad situada por detrás de la
estenosis y por lo tanto su consecuencia es la producción de una hipertrofia concéntrica que
actúa como mecanismo de compensación. Naturalmente, la hipertrofia es eficaz cuando
afecta a los ventrículos siendo prácticamente inoperante a nivel de las aurículas.
Insuficiencia:
Las insuficiencias valvulares suponen una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y en
consecuencia determinan una dilatación reguladora que activa el mecanismo de
Frank_Starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es
insuficiente.
Posteriormente, si persiste la insuficiencia, se producirá una hipertrofia excéntrica.
En ambos casos, las consecuencias finales son:
 Aparición de soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos
determinados por el flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular
estenosado o insuficiente.
 Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas correspondientes lo que puede
ponerse de manifiesto mediante la exploración física (desplazamiento del latido de
punta), el ECG, y el Ecocardiograma.
 Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica,
pulmonar y coronaria.
 Activación de los mecanismos de compensación que ya conocemos y, cuando estos
no son suficientes, Insuficiencia Cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL:
Se define como la estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral, siendo la
valvulopatía más frecuente. Generalmente, aparece como consecuencia de la Fiebre
Reumática, siendo el resto de las causas muy raras. Es más frecuente en el sexo femenino
asociándose a insuficiencia valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesión Mitral).
Fisiopatología:
Cuando el área valvular mitral disminuye su tamaño se produce una dificultad para el
relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole.
Generalmente, el área valvular mitral normal es de unos 5 centímetros cuadrados y no
suelen aparecer manifestaciones clínicas hasta que dicha área se hace inferior a los 2
centímetros cuadrados, apareciendo entonces síntomas que inicialmente se manifiestan sólo
con el ejercicio, aún cuando desde mucho antes pueden ser patentes los datos
auscultatorios.
Cuando el área del orificio valvular es inferior a 1 centímetro cuadrado el paciente presenta
ya una importante elevación de la presión arterial pulmonar por fallo retrógrado
produciéndose congestión pulmonar y, en consecuencia, disnea de reposo, con edema
agudo de pulmón en los casos extremos.
Las principales consecuencias fisiopatológicas son las siguientes:
Fallo retrógrado:
1.Hipertrofia de la pared auricular por la sobrecarga de presión a la que se ve sometida la
aurícula izquierda por la estrechez del orificio valvular. Este mecanismo de compensación
es poco eficaz por la delgadez de la pared aurícular por lo que al progresar el grado de
estenosis se producirá una dilatación auricular izquierda que favorecerá la aparición de
una arritmia completa por fibrilación auricular, el remanso de sangre en la aurícula y, en
consecuencia, la trombosis con riesgo de embolismo sistémico.
2.Aumento de la presión del capilar pulmonar por transmisión retrograda del incremento de
presión en la aurícula izquierda, produciéndose una Insuficiencia Cardiaca Izquierda con
hipertensión arterial pulmonar y congestión pulmonar.
Paradójicamente, cuando en estos pacientes aparece la hipertensión pulmonar suelen
mejorar los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea) ya que al incrementarse
las resistencias pulmonares se reduce el gasto cardiaco derecho lo que disminuye las
presiones a nivel de la aurícula izquierda y el capilar pulmonar.
3.Sobrecarga de presión del ventrículo derecho por la hipertensión pulmonar y como
consecuencia de ello se producirá una hipertrofia concéntrica ventricular derecha que
actuará como mecanismo de compensación. Cuando este mecanismo compensador se vea
sobrepasado se produce el fallo retrógrado del ventrículo derecho con la aparición de una
congestión venosa sistémica y por lo tanto la aparición de una Insuficiencia Cardiaca
derecha con ingurgitación yugular, Hepatomegalia congestiva y edemas.
Fallo anterógrado:
Como consecuencia de la estenosis valvular se produce una pobre repleción del ventrículo
izquierdo durante la diástole con disminución del volumen sistólico y, por lo tanto, del
gasto cardiaco.
Ello condiciona que estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que con ella se acortan los
tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción ventricular
izquierda.
Como consecuencia de todo ello las:
Manifestaciones clínicas fundamentales son:
 Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente se manifiesta como disnea de
esfuerzo pero a lo largo de la evolución aparecerá además ortopnea, con episodios
de disnea paroxística nocturna yEdema Agudo de Pulmón.
 Episodios de infección respiratoria de repetición, por la congestión pulmonar que
favorece la colonización de la vía respiratoria.
 Astenia, por disminución del gasto cardiaco.
 Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas de la enfermedad por
fallo del ventrículo derecho.
En ocasiones, la enfermedad debuta en la clínica con alguna de las complicaciones de la
enfermedad, entre las cuales hay que citar:
1.-Edema Agudo de Pulmón, que puede aparecer en el curso de un esfuerzo físico o con
motivo de cualquier otra situación que incremente el gasto cardiaco como la fiebre, una
anemia etc.
2.-Hemoptisis, por rotura de los pequeños vasos bronquiales como consecuencia de la
hipertensión condicionando la aparición de expectoración con esputos con estrías de sangre.
3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular
4.Embolismo sistémico, por fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso
arterial periférico lo que podrá determinar un Infarto cerebral, isquemia mesentérica,
isquemia de extremidades inferiores etc. En dependencia de la localización anatómica del
émbolo.
5.-Afonía, por lesión del nervio recurrente como consecuencia de la compresión del mismo
por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados.
En la Exploración Física del paciente con Estenosis Mitral se puede observar:
 Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez eritrocianótica de las regiones
malares.
 Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del volumen sistólico
 Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar.
 Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe Insuficiencia
Cardiaca Derecha.
 En ocasiones, puede palparse un latido paraesternal inferior vigoroso expresión de
la existencia de una hipertrofia ventricular derecha.
Pero el dato de la exploración Física más característico de la Estenosis Mitral lo
proporciona la Auscultación de los Tonos Cardiacos, fundamentalmente, en el área mitral y
tricúspide:
Area mitral:
 Refuerzo del Primer Ruido: por un cierre brusco y enérgico del aparato valvular
mitral, dado que este se retrasa por el aumento de las presiones en la aurícula
izquierda.
 Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: es un extratono situado después del
segundo ruido normal y que se atribuye a las vibraciones anormales de la válvula
que se producen al recibir al comienzo de la diástole el fuerte impulso de la sangre
que se encuentra a hiperpresión en la aurícula izquierda.
 Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la
presístole, inmediatamente antes del primer ruido. El soplo se produce como
consecuencia de un flujo de sangre anormal por la estrechez del orificio mitral; es
de sonoridad decreciente puesto que el flujo a través del orificio valvular también lo
es, al ir disminuyendo gradualmente la presión en la aurícula izquierda conforme se
va vaciando en el ventrículo y presenta un refuerzo presistólico por incrementarse
en esta fase el flujo auriculoventricular por la contracción de la aurícula, siempre y
cuando no exista arritmia completa por fibrilación auricular.
 

Area tricúspide:
En el área tricúspide puede auscultarse un cuarto ruido por la hipertrofia ventricular
derecha y un soplo pansistólico si existe Insuficiencia Tricuspídea por dilatación del anillo
de inserción de la válvula tricúspide secundario a la dilatación del Ventrículo Derecho.
ECG: onda P mitral si no existe AcxFA
Rx y Ecocardiograma.
INSUFICIENCIA MITRAL:
Se define como aquella situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer
herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de
sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
Bajo el punto de vista de la etiopatogenia se incluyen los siguientes mecanismos de
producción:
 Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis,
enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o la
disfunción de una prótesis valvular.
 Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones.
 Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumática, endocarditis etc.) o
elongación (enfermedades del tejido conjuntivo)
  Por alteración de los Músculos Papilares: Cardiopatía isquémica.

FISIOPATOLOGIA:
El determinante fundamental es la regurgítación sistólíca desde el ventrículo a la aurícula
izquierda, dependiendo de la importancia de la regurgitación la gravedad de la insuficiencia
mitral y, en consecuencia, del tamaño del orificio regurgitante y del gradiente de presión
entre la aurícula y el ventrículo.
Sus consecuencias fundamentales son:
1.El reflujo sistólico condiciona una sobrecarga de volumen de la aurícula y su repercusión
retrograda depende de la compliance o distensíbilidad auricular, puesto que la aurícula
actúa amortiguando la elevación de la presión en el territorio pulmonar. Cuando la
elevación de la presión se transmite al lecho vascular pulmonar se produce la congestión y
edema pulmonar.
2. -Durante el diástole se produce un mayor llenado del ventrículo izquierdo, puesto que
recibe el débito normal más el volumen regurgitado y su consecuencia es la sobrecarga de
volumen del ventrículo izquierdo.
Como mecanismo de compensación se produce una dilatación reguladora y esta
circunstancia junto con la disminución de la postcarga que supone la regurgitación,
condiciona una buena tolerancia inicial.
La descompensación ocurre porque la regurgitación se hace crítica o porque se produce
fallo de la contractilidad miocárdica, pudiendo favorecer la propia dilatación del ventrículo
el aumento de la regurgitación.
Cuando esto ocurre el ventrículo derecho se ve sometido a una sobrecarga de presión y
puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha.
CLINICA:
El enfermo puede permanecer asintomático incluso toda la vida y, en general, salvo en las
formas agudas, los signos exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparición de los
síntomas.
Los síntomas fundamentales son:
 Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del V.M
 Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P.
 I.C.Congestiva en formas evolucionadas
EXPLORACION:
 Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido,
como corresponde a un ventrículo grande que regurgita.
 Puede palparse thrill sistólico apical
 Auscultación (foco mitral):
-Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente). Soplo holosistólico (en
chorro de vapor) que se propaga hacia la axila y que puede ser meso"ó telesistolico en las
formas no reumáticas.
  Pulso arterial normoamplio y celer
 ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.Izquierdo con R altas
 Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos.
ESTENOSIS AORTICA:
Se define así la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, casi siempre, como
consecuencia de una estenosis del aparato valvular, pero existen también situaciones de
obstrucción supra y subvalvulares.
Etiopatogenia:
Bajo el punto de vista de la etiología la estenosis aórtica puede clasificarse en dos grupos:
1.Estenosis Aórtica congénita, por válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide con
fusión de las comisuras.
2.Estenosis aórticas adquiridas:
 Reumática: por engrosamiento y fusión tanto de las comisuras como de las cúspides
valvulares, con rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del
proceso inflamatorio.
 Degenerativa (propia del anciano): por calcificación de las líneas de inserción de las
valvas en el anillo aórtico.
 Ateroesclerótica: por el depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared
de la aorta proximal, impidiendo la anormal apertura de la válvula.
Fisiopatología:
La estenosis aórtica supone una dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo, es
decir, aumento de la postcarga y una sobrecarga de presión con la secundaria hipertrofia
concéntrica compensadora del ventrículo izquierdo.
El aumento de la energía contráctil que supone la hipertrofia, junto con el
alargamiento del tiempo de eyección puede conseguir un gasto cardiaco suficiente durante
mucho tiempo, pero conforme aumenta el grado de estenosis la presión sistólica ventricular
sigue incrementándose y, superado un límite, la hipertrofia, condiciona una progresiva
disminución de la distensibilídad ventricular con lo que se incrementa significativamente la
presión telediastólica.
Inicialmente, la presión auricular izquierda no se incrementa, siempre que la válvula mitral
sea competente, con lo que la circulación pulmonar queda protegida y esta es la causa que
justifica que el edema pulmonar en este tipo de valvulopatía sea muy tardío.
Mientras el gasto cardiaco se mantiene normal por la hipertrofia y el alargamiento de los
tiempos de eyección, no hay síntomas de I.C., aunque el paciente muestra una mala
tolerancia para el esfuerzo físico por la imposibilidad de incrementar durante el ejercicio el
Volumen Minuto.
Cuando en una fase posterior, el ventrículo izquierdo se dilata y claudica, la válvula mitral
pierde su competencia, regurgita, y aparece la I.C., con fallo anterógrado ( caída del V.M.)
y retrógrado.
La hipertrofia ventricular izquierda de la E.Ao. tiene dos consecuencias
clínicas de interés:
1.Un aumento de los requerimientos miocárdicos de Oxígeno, lo que conjuntamente con el
alargamiento del sístole (compresión de los vasos miocárdicos) y acortamiento de la
diástole (perfusión coronaria), puede producir un defecto de aporte de oxígeno al miocardio
(angina).
2.La isquemia añadida y condicionada por la hipertrofia, favorece la aparición de arritmias
ventriculares (muerte súbita).
Manifestaciones Clínicas:
El paciente puede permanecer asintomático durante mucho tiempo y suele ser la astenia
progresiva el primer síntoma de la historia clínica. Puede ser que el enfermo presente
además disnea de esfuerzo pero muchas veces es desapercibida para el paciente.
La disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna, suelen ser síntomas
tardíos y cuando la clínica de una Insuficiencia Cardiaca se hace patente, la cardiopatía
presenta ya un muy grave deterioro del corazón.
Es por ello que los síntomas cardinales de la E. Ao. Son:
 Síncope: presente en el 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo físico
intenso y como consecuencia de una mala respuesta de adaptación al esfuerzo por
parte del corazón, favorecida por la vasodilatación del territorio muscular que
condiciona el ejercicio.
 Angor: cuyo mecanismo de producción ya se ha mencionado, pudiendo ocurrir
incluso en pacientes con arterias coronarías sanas.
Los datos fundamentales de la exploración física son los siguientes:
 Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
 Pulso parvo y tardo, es decir, de pequeña amplitud y retrasado, por la dificultad de
vaciamiento del V.Izquierdo.
 Tensión arterial sistólica disminuida con escasa modificación de la tensión arterial
diastólica (trastorno tardío).
 Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo.
 Auscultación:
-Chasquido o clic de eyección inmediatamente después del primer ruido que se produce al
ponerse en tensión la válvula aórtica.
-Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la
válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel.
  ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en las
derivaciones que miran al V.Izq. (V 5 y V 6) y S profundas en VI V2. Ondas T
negativas por la sobrecarga de presión.
 Rx de torax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia
concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia.
 ECO Doppler: permite medir el área valvular gradiente transvalvular.
INSUFICIENCIA AORTICA:
Consiste en la incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre hermético de la
aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al ventrículo izquierdo.
Etiopatogenia:
De acuerdo a su etiología, la Insuficiencia Aórtica puede clasificarse como sigue:
1.Insuficiencia Aórtica por anomalía de los velos valvulares. Perforación: Anomalías
congénitas, endocarditis. Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática ateroesclerosis.
Degeneración y laxitud: Sindrome de Marfan.
2. Por anomalías de la raíz aórtica. Hipertensión arterial. Espondílítis Anquílopoyética.
Disección aórtica.
3.Por anomalías del soporte comisural. Aortitis. Traumatismos de la raíz aórtica
4.Por dilatación de la raíz aórtica. Artropatías no inflamatorias. S. de Marfan.
Fisiopatología:
Por ser los mecanismos fisiopatológicos diferentes conviene separar las formas agudas y
crónicas.
Formas Crónicas:
El volumen de sangre regurgitada durante la diástole ventricular incrementa el volumen
telediastólico y determina una sobrecarga de volumen que condiciona hipertrofia excéntrica
y dilatación ventricular, como mecanismo de compensación.
Cuando la dilatación ventricular sobrepasa unos límites, a pesar del mecanismo
compensador de Frank-Starling, se produce el fallo de la
contractilidad miocárdica con elevación progresiva de la presión telediastólica y fallo
retrógrado.
Al igual que en la estenosis aórtica, la hipertrofia del ventrículo Izquierdo va ha aumentar la
demanda miocárdica de 02, lo que junto con la caída de la presión diastólica aórtica por la
regurgitación, puede condicionar un grave desequilibrio de la relación oferta / demanda de
O2 a nivel del miocardio.
Esta circunstancia puede verse favorecida por otros condicionantes, como por ejemplo, una
taquicardia que incrementaría todavía más la demanda a la vez que acorta los tiempos
diastólicos.
Formas Agudas:
En estos casos, dado que el mecanismo de compensación que determina la hipertrofia
requiere un tiempo, se produce una rápida elevación de la presión telediastólica y por lo
tanto, un rápido fracaso de la función contráctil, produciéndose una temprana Insuficiencia
cardiaca por fallo retrógrado.
Manifestaciones Clínicas:
-En las formas crónicas el enfermo permanece largo tiempo asintomático y las
manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica no suelen aparecer hasta la 45
décadas de la vida.
En este momento aparece la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna
como manifestaciones clínicas más frecuentes.
También puede aparecer angina y palpitaciones, mientras que el síncope no es frecuente
hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.
La muerte súbita es también menos frecuente que en la E.Ao.
-En las formas agudas lo habitual es la rápida aparición de una Insuficiencia Cardíaca
izquierda con disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y E.A.P. precoces.
Exploración física:
1.Pulso capilar (signo de Quincke): si se presiona sobre la uña se observa como el borde de
la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Es consecuencia de la
trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada.
2. Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio.
3.Pulso magnus y celer (amplio y rápido).
4.-Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la
diastólica que incluso puede ser de 0 (por aumento del volumen sistólico y la
regurgitación).
5.Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.
6.Auscultación (foco aórtico):
 Primero y segundo ruido generalmente apagado.
 Soplo Pandiastólico, decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de
la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo
largo del borde esternal.

7.-ECG: Signos de crecimiento del V. Izq. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y

supradesnivel del segmento ST)
8.-Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq.
9.-Ecodoppler: permite medir el grado de regurgitación.
VALVULOPATIAS TRICUSPIDEAS Y PULMONARES:
La fisiopatologia es similar a la de las valvulopatías homónimas del corazón izquierdo,
aunque su repercusión hemodinámica se produce naturalmente sobre el corazón derecho.
Estenosis tricuspídea:
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógrado sobre la aurícula y congestión
venosa con clínica de I.C. derecha. La auscultación demuestra en foco tricúspide un soplo
diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.
Insuficiencia tricuspídea:
La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica fundamental la
regurgitación sistólica hacia la aurícula, con la secundaria sobrecarga de volumen. En la
auscultación aparece un soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta
mejor en el foco tricúspide y tiene la particularidad de incrementarse durante la inspiración,
por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de
la presión negativa intratorácica ( al igual que ocurre con el soplo de la estenosis
tricuspídea).
Estenosis Pulmonar:
La clínica es la de la insuficiencia cardiaca derecha y el determinante fisiopatológico
fundamental es la sobrecarga de presión del ventrículo derecho. La auscultación en foco
pulmonar muestra un clic de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal
Insuficiencia Pulmonar:
La consecuencia clínica es también la I.C. derecha y el mecanismo fisiopatológico
determinante la regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho. La auscultación
demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al
de la insuficiencia aórtica.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

Las enfermedades del pericardio se manifiestan como pericarditis aguda,

pericarditis crónica constrictiva, derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.

Pericarditis Aguda.

La pericarditis aguda es un síndrome caracterizado por dolor torácico, frote

pericárdico y alteraciones electrocardiográficas. Se estima que las pericarditis
agudas mas frecuente de lo que en realidad se registran y que suelen pasar
desapercibidas. Como hallazgos de autopsia, se reportande 2 a 6 por ciento; con
motivo de hospitalización en 1 de cada 1000 admisiones.

Etiología:

La pericarditis aguda idiopática es la más frecuente. Se presume que puede ser

pericarditis vital no diagnosticada. Otras causas de pericarditis aguda son las
infecciones virales, la uremia, el infarto agudo del miocardio, la tuberculosis,
lasinfecciones bacterianas, el cáncer y los traumatismos.

Manifestaciones Clínicas:

Síntomas.

Dolor torácico: localizado en la región retroesternal, pectoral izquierda,

paraesternalizquierda a nivel del 4 y 5 espacio intercostal, subescapular izquierda
o en el ápex. Se irradia hacia los hombros, cuello, brazos y codos.
Ocasionalmente, selocaliza en el epigastrio y simula un abdomen agudo. Su
carácter puede ser lancinante, quemante u opresivo y confundirse con el del
infarto del miocardio. El dolor suele ser permanente, durante horas y días, de
intensidad variable, y aumenta con el decúbito horizontal, lateral izquierdo, con la
inspiración, la tos, la deglución y los movimientos de torsión del tórax. Se alivia al
sentarse e inclinarse hacia delante.

ETIOLOGIA DE LAS PERICARDITIS.

 1. IDIOPÁTICA
2. INFECCIOSAS:

Virales: coxsackie A,Coxsackie B, echovirus,

Mononucleosis, varicela, hepatitis B

Bacterianas: Neumococos, estafilococos, gram negativo,

Estreptococos, Neiserias, legionelas.

Tuberculosis

Micóticas: Histoplamosis, coccidioidomicosis, candida,

Blastomicosis.

Otras:Sifilítica, parasitaria.

3. NO INFECCIOSAS.

Infarto agudo del miocardio.

Uremia

Neoplásicas:tumores primarios, metástasis.

Mixedema

Traumáticas:hemopericardio por traumatismo torácico, cirugía,

Cateterismo, catéteres, marcapasos.

Posradiación

Asociada a anemia crónica severa

Pericarditis familiar

Sarcoidosis.

4.AUTOINMUNES:

Fiebre reumática

Colagenosis:Lupus eritematoso
Artritis reumatoides

Esclerodermia.

Inducida por Drogas: Procaínamida, hidralazina, difenilhidantoína.

Por lesión cardiaca:postinfarto (S. de Dressler), postpericardiotomía.

Disnea: Relacionada con la disminución de la expansión torácica secundaria al

dolor, puede seragravada por la fiebre o por la instalación de un derrame
pericárdico que comprima los bronquios adyacentes y el parénquima pulmonar.

Examen Físico:

Frote pericárdico: Es el signo patognomónico de la pericarditis aguda. Es un

sonido de alta frecuencia como el producido al arañar, rasgunar, rechinar, y que
originalmente fue descrito como el chirrido del cuero de una silla de monetar
nueva bajo el peso del jinete”. El frote pericárdico puede estar presente al
comienzo del proceso o puede no aparecer por pocos días. Frecuentemente es
transitorio y puede desaparecer en pocas horas; así, su detección cambia de
explorador en explorador. Se piensa que el frote se origina por la fricción entre el
pericardio engrosado y la superficie epicárdica; sin embargo, el frote puede oírse
aun en presencia de derrame pericárdico.

Exámenes Complementarios

 Electrocardiograma: los cambios electrocardiográficos producidos por la

pericarditis aguda están restringidos a la repolarizacion ventricular:
segmento ST y onda T. se produce elevación del segmento ST de1 a 2 mm,
que aparece en todas las derivaciones. No existen cambios recipcocos o “
en espejo”

Se han descrito cuatro fases en la evolución electrocardiográfica.

Fase I, del comienzo del proceso: se observa elevación cóncava del segmento ST
con onda T positiva, presente en todas las derivaciones, a excepción de la VR y
VI.

Fase II, días más tarde: normalización del segmento ST y aplanamiento de la

onda.

Fase III, la onda T se hace negativa, sin cambiosen el complejo QRS.

Fase IV, Regresión de la onda T a lo normal. El proceso puede tomar días e,
incluso, semanas.

 Radiografía de tórax: es de escaso valor en el diagnóstico

depericarditisaguda no complicada. Si la pericarditis aguda se complica por
derrame pericárdico amplio, la radiografía de torax mostrará crecimiento del
corazón y cambios en la configuración de la silueta cardiaca.

 Ecocardiograma: si no hay derrame pericárdico el ecocardiograma no

mostrará ningún cambio especifico de pericarditis aguda.

 Enzima cardidioespecíficas: suelen estar elevadas debido a la inflación del

pericardio.

 Leucocitosis y elevación de la velocidad a sedimentación globular.

 Otros exámenes: es importante recordar que, de acuerdo con la

presunción de enfermedad subyacente, deben realizarse los test
específicos de estas enfermedades: tuberculosis, endocarditis, infecciosa,
virus, hongos, reacciones inmunológicas etc.

Tratamiento:

 Se recomienda reposo y hospitalización durante los primeros días para

detectar y tratar precozmente las complicaciones que amanecen la vida
(derrame pericárdico y taponamiento cardiaco.)

 Establecer la etiología.

 Uso de analgésico y antinflamatorio. Se recomienda iniciar con salicilados o

indometacina. Si esto son efectivos, se puede recurrir a los esteroides (por
ejemplo, prednisona, cuya dosis inicial de 60 mg/día se ira disminuyendo al
lograr la remisión); si aun no se logra mejoría, se indicaran drogas
inmunosupresoras (azarhiprine) y, si estas fallan, la pericardiectomía.

 Tratamiento especifico de la causa: antibióticos, anti-TBC, etc.

Pericarditis Constrictivas.

El pericardio está engrosado, fibroso: y sus hojas están firmemente adheridas a la

superficie cardiaca y ha8n desaparecido el espacio perícacardico.

Etiología:

La tuberculosis es la causa mas frecuente de pericarditis constructiva en los

países donde la tuberculosis ha disminuido, las causas de pericarditis son:
recurrencia de la pericarditis aguda idiopática, la cirugía cardiaca, la irradiación en
tórax la pericarditis urémica en los dializados, las enfermedades malignas, del
colágeno, infiltrativas, el uso de drogas tales como la procainamida, hidralazina,
etc.

Manifestaciones Clínicas:

Síntomas: fatiga fácil, disnea de esfuerzo, edema periférico, anorexia, dolor

abdominal, nauseas, estreñimiento y diarrea.

Examen Fisco: el examen físico general demuestra hepatomegalia, ascitis y

edema periférico. El signo más evidente es la elevación de la presión venosa:
ingurgitación venosa yugular con un pulso venosos que muestra seno y profundo y
rápido. El signo de Kussmaul con frecuencia esta presente. El área precordial
suele estar inmóvil y si se palpa el ápex, este impulso es poco prominente.

Exámenes complementarios:

 Electrocardiograma: el electrocardiograma muestra cambios inespecíficos

del segmento ST y la onda T (onda T invertida o plana), complejos QRS de
bajo voltaje.

 Radiografía de Tórax: de la pericarditis constrictiva, el corazónsuele estar

de tamaño normal o discreta a moderadamente aumentado.

 Ecocardiograma: en el modo M son: el engrosamiento pericárdico

representado por múltiplesecos bidimensional. Se puede observar el
pericardio denso e inmóvil.

 Ecocardiografia Doppler: muestra una variada respiratoria en el tiempo de

relajación isovolúmica de ventrículo izquierdo y la velocidad pico del flujo
mitral y tricuspídeo en la diástole precoz.

 El cateterismo Cardíaco: muestra la elevación de las presiones de auricular

derecha, diastólica final del ventrículo derecho, aurícula izquierda y
diastólica final del ventrículo izquierdo.

 Química Sanguínea: se puede observar la alteración de las pruebas

hepáticas debida a la congestión visceral: elevación de las transaminasas
oxaloacética y pirúvica, de la fosfatasa alcalina, alteración del tiempo de
protombina hipoalbuminemia y elevacióndel nivel de bilirrubina.

Tratamiento: la irreversibilidad cuadro clínico hace de la cirugía

(pericardiectomía), la única alternativa terapéutica definitiva. La mortalidad
operatoria y el síndrome de bajo gasto que puede complicar el postoperatorio
temprano, están influenciados por la clase funcional preoperatorio, siendo peores
en las III y IV.

Además de la pericardiectomía, se debe indicar el tratamiento especifico de la

enfermedad casual, mientras se llega al tratamiento quirúrgico, se debe indicar
tratamiento medico paliativo: diurético, vasodilatadores venosos, etc.

Derrame pericárdico

El espacio pericárdico normal contiene de 15 a 50 ml de liquido pericárdico. La

alteración del pericárdico por cualquier causa, inflamatoria, infiltrativa, traumática,
cambios en la prisión hidrostática, puede llevar a la acumulación de cantidades
variables de liquido. Si la acumulación es lenta, el espacio pericardio puede
albergar hasta 1 a 2 litros sin que se produzca elevación de la presión
intrapericárdica. Por el contrario, si la acumulación es rapida, la presencia de mas
de 200 ml (o menos si el pericardio está rígido, engrosado o calificado) lleva un
aumento marcado de la presión intrapericárdica.

El derrame pericárdico puede presentarse en dos formas clónicas.

a) Derrame Pericárdico sin comprensión cardiaca:

La presencia de derrame sin taponamiento cardíacopuede no producir síntomas.

Algunas veces los pacientes se quejan de sensación de opresión de dolor torácico
persistentes. Cuando el derrame es grande y comprime estructuras adyacentes,
produce disfagia (esófago), tos (traqueas y bronquios), disnea (parénquima
pulmonar), hipo (nervio frénico)

Electrocardiograma:

Muestra cambios inespecíficos de la repolarizacion ventricular (aplanamiento de la

onda T) y complejos de bajo voltaje que son sugestivos de alteraciones en el
medio conductor.

Radiografía de Tórax:

Aumento del tamaño de la silueta cardiaca cuando la acumulación de liquido en el

saco pericárdico es mayor de 250 ml. El tamaño normal de la misma no excluye la
presencia de derrame.

Ecocardiograma:

Muestra la acumulación de líquido en el saco pericárdico como un espacio sin

ecos.

Tratamiento:
 1. Se recomienda la hospitalización del paciente para cuantificar la magnitud
del derrame y su etiología.
2. La pericardiocentesis no esta indicada, a menos que exista comprensión
cardiaca o sea esencial para establecer el diagnostico.
3. El tratamiento específico es el etiológico.
4. Los derrames estables y cuya etiología no se puede demostrar (idiopáticos)
no requieren tratamiento especifico, a excepción de evitar el uso de
anticoagulantes.

b) Derrame Pericárdico con comprensión cardiaca: taponamiento cardiaco:

El taponamiento cardiaco puede ocurrir en cualquier forma de pericarditis, aguda o

crónica, y de cualquier etiología.

El aumento de la presión intrapericárdica produce aumento de la presión venosa y

disminución del llenado ventricular y del volumen latido. La consecuente
disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial produce taquicardia
compensadora. El taponamiento cardiaco produce característicamente congestión
venosa e hipotensión arterial.

Examen físico:

Los signos mas resaltantes son: ingurgitación venosa yugular, que aumenta con la
inspiración (signo de Kussmaul); el pulso venoso exhibe seno X prominente y
ausencia de seno Y, existe hepatomegalia y, ocasionalmente, edema periférico. El
área precordial esta inmóvil, los ruidos cardiacos inaudibles.

Un signo característico del taponamiento cardiaco es el pulso arterial paradójico.

Quese define como una marcada disminución de la amplitud del pulso arterial
durante la inspiración normal no forzada, y una caída de la presión arterial sistólica
mayor de 10 mmHg.

Electrocardiograma:

Aplanamiento de la onda T y complejos de alto voltaje.

Radiografía:

Puede estar el corazón normal o aumentado de tamaño dependiendo del derrame.

Ecocardiograma:

Demuestra la presencia de derrame pericárdico y significativa caída de las

dimensiones del ventrículo derecho durante la espiración y su aumento inspiratorio
es altamente sugestivo al taponamiento cardiaco.
Cateterismo Cardiaco:

Demuestra la elevación de las presiones en las cavidades derechas y en el saco

pericárdico.

TEMA 5, Insuficiencia Cardiaca.

Definición:

Estado fisiopatológico en el cual el gasto cardiaco es insuficiente para satisfacer

las necesidades metabólicas del organismo.

a.- Fallo de la Bomba.

b.- Aumento de las demandas.

Factores desencadenantes:

 Arritmias
 Infecciones
 Hipertensión arterial
 Tromboembolismo pulmonar.
 Endocarditis bacteriana
 Anemia
 Estados circulatorios hipercinéticos.
 Sobrecarga circulatoria
 Miocarditis y fiebre reumática.
 Infarto de miocardio.

Mecanismos desencadenantes:

I.- Alteraciones mecánicas:

a.-   de resistencias al flujo de salida: sobrecarga de presión.

b.-   de llenado ventricular: sobrecarga de volumen, insuficiencia

Valvular, cortocircuitos intra y extracardíacos.
c.- Enfermedad pericárdica: Taponamiento.
d.- Cardiopatía restrictiva: Amiloidosis.
e.- Aneurisma ventricular.

II.- Insuficiencia miocárdica:

a.- Primaria:
   
o Miocardiopatías
o Miocarditis.
o Disfunción muscular de inducción metabólica: Hipertiroidismo.

b.- Secundaria:

  
o Sobrecarga de volumen.
o Inducido por fármacos: antiarrítmicos, B-Bloqueantes, digitálicos.
o Enfermedad sistémica con afectación cardíaca ( Diabetes, LES, AR,
Anemia)

III.- Trastornos eléctricos:

 Asistolia.
 Fibrilación ventricular
 Bloqueo cardiaco.
 Taquicardia ventricular.

Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas

1.-Respiratorias:

a.- Disnea:

  
o  

  Presión Hidrostática.
 Hipoxia de músculos intercostales.
 Ascitis y congestión hepática. Dificulta movilidad
diafragmática.

 Liquido pleural   distensibilidad pulmonar.

 Disnea a grandes, medianos y pequeños esfuerzos.
 Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 b.- Respiración de Cheyne –Stokes (Periodos de apnea que se altera
de forma regular con ciclos respiratorios.

c.- Tos

d.- Edema de pulmón.

e.- crepitantes y sibilantes.

2.-Sistema circulatorio periférico.

a.- Edema de Pulmón.

b.- Pulsos pequeños –taquicardia

c.- Pulsoalternante.

D.-Ingurgitación yugular.

3.- Renal

 Oliguria
 Nicturia

4.- SNC

 Fatiga
 Deterioro de funciones mentales por hipoxia

5.- Hígado.

 Hepatomegalia congestiva.
 Fibrosis hepática.

 Hipertensión portal  Ascitis.

6.- Corazón.

 Taquicardia – Galope
 III-IV ruido.

 Desdoblamiento  apex sostenido, apex hiperdinamico, latidos

paresternales y epigástricos, arritmias, extrasístoles.

7.- Metabólicos.
  Catabolismo.
 Enteropatia con pérdida de proteinas.
 Disminución de la ingesta por hiporexia.

DIAGNOSTICO:

1.-Historia clínica:

 Factores precipitantes
 Signos y Síntomas.
o ICI (Insuficiencia cardíaca Izquierda): Disnea de
ejercicio, tos, fatiga, ortopnea, Disnea Paroxística
nocturna, estertores, ritmo de galope, congestión
venosa pulmonar.
o ICD (Insuficiencia cardíaca derecha): Presión venosa
elevada, congestión hepática, ascitis, edema periférico.

2.- Laboratorio:

 Hematología completa.
 PH y gases arteriales.
 Creatinina y electrolitos.
 Uroanalisis.
 Pruebas de funcionalismo hepático.

3.- Electrocardiografía:

 IMPrevio, anomalias de la conducción, alteraciones del

segmento S-T y ondaT.
 Hipertrofia de VD ó VI, AD ó AI.

4.- Imágenes:

 Rx de Tórax:
o Silueta cardiaca agrandada en proyección AP.
o Agrandamiento ventricular izquierdo .en la proyección
lateral con la obliteración del espacioaéreo retro-
esternal.
o Agrandamiento auricular izquierdo por angulo
ensanchado delbronquio izquierdo.

Rx de Tórax Cuña mmHg

Vasos en lóbulos inferiores mayores que en los superiores. (Patrón
< 13
Normal).
 Vasos en los lóbulos superiores e inferiores iguales. 13-47
Vasos en lóbulos superiores mayores que los inferiores (redistribución del
18-23
flujo).
Edema pulmonar intersticial (Líneas de Kerley, edema perivascular,
20-25
derrame pleural laminar).
Edema pulmonar alveolar. > 25

 Ecocardiografia: Modo M:
 Descarta lesiones valvulares estenóticas y derrames pericardicos.
 Medir tamaño de la cámara ventricular izquierda, grosor de su pared.

Tamaño y función de aurículas   Evaluar efectos de Sobrecarga

ventricular.
 Bidimensional: Evalúa tamaño y función ventricular izquierda global.

 Angiografía con radioisótopos:

  
o Fracción de Eyección (VI>50%; VD>40%), motilidad de paredes

ventriculares  contractilidad.
o Dimensión del corazón.

  
o  
 Cateterismo cardiaco: Evaluación de las presiones
intracardiacas y del Volumen Minuto determinan la gravedad
de la disfunción miocárdica o de las lesiones valvulares.

Tratamiento:

Debe ser dirigido a:

1. Buscar la etiología.
2. Ver factores predisponentes y/o determinantes y
3. tratar el síndrome en si.

Medidas Generales:

1. Dieta hiposódica, hipograsa y con suplemento vitamínico.

2. Incrementar actividad física progresiva y reposo en cama moderado.
3. Medicamentos:

  
o Aumentar la fuerza de contracción con digitálicos.
o Disminuir la precarga: con Inhibidores de la enzima convertidora
(Captopril, Enalapril y / o Vasodilatadores (Dinitrato de Isosorbide).
o Los IECA se usan para inhibir el sistema Renina- Angiotensina y

para pacientes con Post carga 

o Disminuir la congestión y el edema: con diuréticos preferiblemente
de ASA (furosemida).