SOPLOS CARDIACOS

Son sonidos producidos por vibraciones de la corriente sanguínea y de las estructuras

adyacentes cardiovasculares involucradas, producidas por flujo turbulento secundario a un
aumento o disminución de presión de una cavidad a otra o de una cavidad a un vaso arterial.

Existen tres categorías de básicas de soplos:

1. Sistólicos: son el primer y segundo ruido

2. Diastólico: Entre el segundo y el primero
3. Continuo: Comienza en sístoles y termina en diástoles.

 Soplos Prestosistólicos: Inician con el primer ciclo cardiaco.

 Soplos Mesosistólicos: Se produce del lado izquierdo, se encuentra en el segundo
espacio intercostal derecho es rudo e intenso
 Soplos Telesistolicos: Suceden a mitad o al final de la sístole y según hasta alcanzar el
componente aórtico de segundo ruido cardiaco.

 Soplo Holosistolicos: Inician con el primer ruido cardiaco y ocupa toda la

sístole hasta que comienza el segundo ruido.

 Soplos protosistolicos: Se originan en el lado izquierdo, inicia con el segundo

ruido. Tiene irradiación al borde derecho del esternón y en ocasiones al
dorso y el ápex.

 Soplos mesodiastolicos: durante la fase de llenado rápido del ciclo cardiaco.

 Soplos continuos: Comienza en sístole y continúa sin interrupción en diástole

hasta que termina el segundo ruido.

 Soplos telediastolicos o presistolicos: Suceden en el primer ruido cardiaco, el

tiempo telediastolico del soplo coincide con la fase final del grado
ventricular provocado por la sístole auricular.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
Coaptación o cierre valvular deficiente que permite el flujo retrógrado de la aorta al VI.
Etiología
Según su etiología se clasifica en
 Primaria: aquellas que afectan de manera directa a las valvas
 Secundaria: afectan la raíz aórtica por dilatación del anillo valvular

Fisiopatología
Como hay un flujo retrógrado se genera una sobrecarga de volumen en el VI lo que con el paso
del tiempo lo lleva a dilatarse. El aumento del radio de la cavidad genera un aumento de la
tensión de la pared, de acuerdo con la ley de la place que indica: que la tensión de la pared es
igual a la presión intraventricular por el radio, dividido entre dos veces el grosos de la pared.

Esto conduce a una hipertrofia excéntrica ventricular para compensar el aumento del radio, en
este caso la hipertrofia no será suficiente para compensar el aumento del radio, produciendo una
hipertrofia inadecuada que se conoce como dilatación ventrículo, el aumento del radio también
genera elongación de las fibras miocárdicas, lo que disminuye su capacidad contráctil.
El incremento del volumen tele diastólico induce a un aumento del volumen latido como lo
expresa la ley de Frank Starling (a mayor distensión de la miofibrilla mayor fuerza de
contracción) debido a este fenómeno en fases iniciales el VL se encuentra incrementado y la
fracción de expulsión de VI puede ser normal o estar aumentada.

Con el aumento del VL viene un aumento de la presión sistólica, mientras que la falta de
coaptación y el reflujo diastólico se manifiestan como una caída de la presión diastólica, lo que
resulta en un aumento de la presión diferencial, generando numerosos signos como son:

 Pulso de tener o corrigan: pulso intenso que rápidamente colapsa.

 Signo de Hill (es el más específico): la presión sistólica de la arteria poplítea excede
por más de 20 mmhg a la bronquial con el paciente acostado.
 Signo de duroziez: soplo sistólico y diastólico que se ausculta cuando se comprime con
el estetoscopio la arteria femoral.

Manifestaciones clínicas
 Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna y ortopnea: causada por el aumento
de la presión venocapilar pulmonar, se presenta en fases avanzadas cuando hay
disfunción sistólica.
 Angina: secundaria a eventos isquémicos. Presenta pobre respuesta a nitratos y se
produce comúnmente como respuesta al ejercicio.
 Palpitaciones: refieren palpitaciones por contracciones enérgicas , explicadas por la ley
de Frank Starling secundario al aumento de la precarga en sus fases iniciales.
 Síntomas de bajo gasto: debilidad, fatiga, lipotimia, mareos, síncope o muerte súbita.
 Signos de ICC: ingurgitación yugular, hepatomegalia con reflujo hepatoyugular,
edema, entre otros.

Exploración física
Signos vitales:
 Presión arterial: alta presión diferencial. Los ruidos de Korotkoff persisten hasta
10 mmhg.
 FC: no se afecta
 FR: los pacientes que presentan hipertensión venocapilar pulmonar presentan
taquipnea.
 SatO2: normal
 Temperatura: normal

Inspección: taquipneico, diaforético, si se afecta el VD ingurgitación yugular y signos de

ICC como hepatomegalia y edema en regiones en declive. Si hay dilatación significativa el
apex se desplaza inferior y lateralmente.
Palpación:
 Pulsos periféricos: pulsos amplios, “pulso salton”
 Pulsos carotideos: se palpa el pulso de Corrigan y el de Berfiriens, aunque son más
notorios en las extremidades.
 Palpación precordial: ápex desplazado inferolateralmente. En diástole se palpa como si
se inflara un globo en la mano (cúpula de Bard).

Diagnóstico
 El diagnóstico esta dado por el examen físico pero se debe corroborar con estudios
complementarios como:
 Electrocardiograma: existen varios datos que nos indican complicaciones de la
enfermedad: crecimiento VI, datos de sobrecarga diastólica, trastornos en la
conducción y el ritmo.
 Radiografía de tórax: se puede apreciar cardiomegalia e incluso Cor Novia
(corazón de vaca)
 Ecocardiograma: es el método de elección para el diagnóstico

Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizad. En pacientes con insuficiencia aórtica crónica con
síntomas tiene indicación quirúrgica absoluta. En pacientes asintomáticos con tolerancia al
ejercicio y FEVI >50%, sin dilatación severa del VI, la cirugía puede ser diferida.

Cuando el flujo regurgitante es importante y la sobrecarga de volumen, se usan vasodilatadores

como hidralazina, IECAS, y calcio antagonistas. En pacientes sintomáticos el tratamiento es el
reemplazo valvular aórtico, cuando no se puede realizar la cirugía se debe recibir un esquema de
tratamiento para falla cardiaca que incluya IECAS, vasodilatadores, digoxina, diuréticos y
disminución de la sal en la dieta.
ESTENOSIS AORTICA
La estenosis aortica consiste en la obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo (VI) la
cual mayormente se encuentra en la válvula aortica. Puede tener diferentes ubicaciones
basándose en la posición con respecto a la válvula:

- Supra valvular – (por encima de la válvula)

- Sub valvular – (por debajo de la válvula)

Etiología:
la etiología se divide en tres grupos:
A- Degenerativa: valvulopatía más frecuente en pacientes de 65 años con válvula aortica
normal (degeneración senil); debido al sustancias pro inflamatorias ligadas a la
ateroesclerosis por lo cual se asocia a factores de riesgo con:
o LDL elevados
o Sexo masculino
o Diabetes mellitus
o Hipertensión arterial
o Tabaquismo
B- Congénita: la mas común es la válvula aortica bivalva presente en el 1-2% de la
población cursan con niñez asintomática.
C- Fiebre reumática: no suele atacar únicamente a la válvula aortica y se acompaña de
daño a la válvula mitral, debido a esto las válvulas sufren adhesiones en toda su
estructura por consiguiente retraen sus bordes y así disminución del diámetro de la
válvula ‘’ estenosis

Fisiopatología
VA (válvula aortica) tiene un área de 3 a 4 cm2. Cuando es menor de 2 a 1.5 cm2 se genera un
aumento de presión que sobre carga el VI (ventrículo izquierdo) por lo cual se clasifica de la
siguiente manera:
A. Leve: 2 a 1.5 cm2
 B. Moderada: 1.5 a 1 cm2
C. Apretada: < 1 cm2.
D. Critica: < 0.8 cm2

Durante el lento desarrollo de una obstrucción en el aparato de VA, aumenta el riesgo de

padecer hipertrofia Ventricular concéntrica por aumento de la poscarga como forma
compensadora al aumento de exterior y reducir el estrés parietal. Debido a su tamaño y
necesidad de mantener el gasto cardiaco, tarda mas tiempo en vaciarse provocando reducción
del periodo diastólico. Como compensación aumenta la masa miocárdica y va perdiendo
elasticidad, elevando su presión diastólica, y exigiendo a la aurícula izquierda una contracción
mas potente para mantener el volumen tele diastólico, evitando que aumente la presión en la
vasculatura pulmonar, por consiguiente, los pacientes con estenosis presentan fibrilación
auricular.
Con el tiempo el musculo hipertrofiado miocárdico se vuelve disfuncional disminuyéndose la
fuerza que ejerce contra la poscarga y provocando gasto cardiaco bajo.
Manifestaciones clínicas
Por lo general se presentan en pacientes con una obstrucción importante y al aumentar la
actividad física:
A- Angina
B- Sincope de esfuerzo
C- Disnea
D- Muerte súbita

Exploración Física
Aquí se citarán solo los hallazgos importantes que se encuentran relacionados;
 Pulso arterial vibrado con ascenso lento al pulso – el cual se produce por la disminución
de la presión del pulso y aumento del tiempo de expulsión
 Es posible encontrar levantamientos paraesternales superior e inferior si existe
hipertensión arterial pulmonar y crecimiento ventricular derecho (solo en EA crónicas)
 Auscultación: foco aórtico normal – soplo sistólico romboidal que se irradia al hueco
supraesternal por conducción ósea
 Frémito sistólico (representa un grado de calcificación importante)

Pruebas de gabinete
Electrocardiograma: común evidenciar signos de hipertrofia VI. Hallazgos:
1- Desviación del eje a la izquierda
2- Ondas S profundas en V1 y V2
3- Ondas R altas en V5 y V6
4- Ondas T invertidas y asimétricas por sobrecarga sistólica
5- Trastornos de la conducción (bloqueo de rama)

Radiografía de Tórax:
- Características redondeadas por hipertrofia
- Silueta cardiaca normal
- Puede observarse calcificación de la válvula aortica

Ecocardiograma: es fundamental.
- Mejor evaluación del grosor de la pared del VI
- Útil para evaluación anatómica del aparato Valvular aortica
- Detecta válvulas bicúspides
 - Calcificación valvular
- Permite el cálculo del área valvular
- Fracción de expulsión y gradiente transaortico

Cateterismo:
- Para confirmar la severidad de la estenosis

Resonancia Magnética:
Evaluación de la anatomía cardiaca y valoración de la función Ventricular, grado de hipertrofia
y estrés parietal.
Tratamiento
No existe un tratamiento establecido para pacientes asintomáticos la aparición de uno de los tres
síntomas típicos obliga al manejo quirúrgico (reemplazo valvular)
Para el tratamiento médico: recordar evitar fármacos que provoquen hipotensión como;
vasodilatadores o diuréticos, cronotrópicos como; beta bloqueadores y calcio antagonista están
contraindicados.
INSUFICIENCIA MITRAL

Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral

producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de veloso del
aparato subvalvular.

Según su etiología puede ser Orgánica y funcional y sus formas de presentación pueden ser
crónicas o agudas:

Insuficiencia Mitral orgánica:

 Fiebre Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas.
 Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvular Mixomatos.
 Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica.
 Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas.
 Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático.

Insuficiencia Mitral funcional:

 Insuficiencia Ao
 Enfermedad arterial coronaria
 Dilatación de la auricular izq
 Miocardiopatía dilatada

Fisiopatología.
El fenómeno fisiopatológico más importante consiste en una de sobrecarga de volumen, debido
a que parte del volumen de eyección del V.I. regurgita a la aurícula izquierda. Si la Insuficiencia
valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.
Como consecuencia de la regurgitación mitral se produce aumento progresivo del volumen y de
presión de A.I.
Síntomas.
Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:
 Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar : disnea de esfuerzos, DPN.
 Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;
  Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión
visceral;

Diagnóstico.
Es frecuente el hallazgo de soplos sistólicos;
La determinación del significado hemodinámico y clínico de los soplos sistólicos puede ser
difícil
 ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo
 RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas (AI y VI), cambios
de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución.
 Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y
de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura
de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo) lo que puede ser
importante en la decisión terapeútica. El estudio de doppler presenta algunas
limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar
los grados extremos de regurgitación.
 Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la
insuficiencia mitral es insuficiente para tomar decisiones terapéuticas y debe recurrirse
al estudio hemodinámico y angiográfico, que permite diagnosticar la enfermedad
coronaria asociada y medir las presiones del VI, de la arteria pulmonar y la venocapilar
o “capilar pulmonar”.

Tratamiento
En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que:
 Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
 Controles periódicos destinados al seguimiento del tamaño y función del VI - Limitar la
actividad fisica; - Vasodilatadores (inhibidores ECA, hidralazina) especialmente en
pacientes con compromiso miocárdico; - Restricción de la sal y uso de diuréticos.
 Digitálicos en casos de FA; - Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño
miocárdico grave. Los indicadores más utilizados son el diámetro final de sístole
ecocardiográfico y la FE. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro
sistólico es < 40 mm y la FE > 60%.
 ESTENOSIS MITRAL

En condiciones normales el área valvular mitral comprende 4 a 6 cm2. Cuando existe una
disminución de dicha área se define una estenosis mitral (EM), lo que condiciona obstrucción al
flujo de salida de sangre de la aurícula izquierda. por lo general no es hasta que el área valvular
es menor a 2 mc2 cuando existe repercusión hemodinámica significativa. en la actualidad
representa la causa común de fibrilación auricular en pacientes jóvenes.
Fisiopatología
La EM representa una obstrucción al flujo de salida de la aurícula izquierda, teniendo como
resultado disminución de la precarga y del gasto cardiaco del ventrículo izquierdo (VI).
Además, como resultado de esa obstrucción se genera un aumento en la presión de la aurícula
izquierda.
Manifestaciones clínicas
Síntomas cardinal e inicial es la disnea, referida por los pacientes como sensación de (falta de
aire), fatiga y poca tolerancia al ejercicio, como toda disnea cardiaca se exacerba con la
actividad física y el de cubito, y disminuye con el ostostatismo.
No es infrecuente que la disnea se acompañe de tos no productiva y sibilancias, asociación que
se conoce como asma cardiaca.
Casos graves el paciente puede presentar esputo hemoptoico o franca hemoptisis, secundarios a
la ruptura de las venas bronquiales. Otras manifestaciones frecuentes son las palpitaciones
secundarias a la presencia de taquiarritmias lo más frecuente fibrilación auricular de respuesta
ventricular rápida.
Exploración física
La palpación del `pulso arterial en estos pacientes puede ser irregular si el paciente en
fibrilación auricular. Si se encuentra en ritmo sinusal se percibirá un pulso rítmico de adecuada
amplitud e intensidad, salvo en los casos de una EM grave, donde la caída de la precarga del
ventrículo izquierdo genere una disminución del gasto cardiaco.
 Primer ruido brillante
 Sístole limpia
 Segundo ruido duplicado por chasquido de apertura
 Retumbo
 Reforzamiento presistolico

Diagnostico
El diagnóstico de valvulopatias es fundamentalmente clínico y con un ecocardiograma.
Electrocardiograma
Es fundamental identificar si el paciente se encuentra en ritmo sinusal o fibrilación auricular, ya
que la presencia de esta última representa la posibilidad de iniciar anticoagulación en pacientes
seleccionados por el riesgo de embolismo. Es frecuente encontrar datos de crecimiento auricular
izquierdo con ondas P de tipo mitral (aumentadas en duración y con empastamiento en forma de
letra(m).
Radiografía de tórax
En pacientes con EM pueden ser normal. en los casos moderados y graves es posible observar
datos de crecimiento auricular izquierdo, tales como presencia de cuatro arcos en perfil
izquierdo del corazón, debido a la prominencia de la orejuela izquierda

Tratamiento
Costa de dos tipos a) medico B ) intervencionista
En cuanto al tratamiento médico es crucial cubrir los siguientes objetivos;
1. Evitar nuevos episodios de fiebre reumática
2. Detectar y corregir de manera oportuna complicaciones como: fibrilación auricular,
embolismos periféricos, edema agudo pulmonar, endocarditis.
3. Establecer medidas terapéuticas necesarias para disminuir la sintomatología y
mejor calidad de vida

El uso de diuréticos de asa o nitratos de larga acción mejoran la disnea y tolerancia al ejercicio
transitorio al reducir la congestión venocapilar pulmonar. La terapia anticoagulante para
mantener un IRN en un rango entre 2 y 3 se indica en pacientes con fibrilación auricular
permanente o paroxística.
El uso de ácido acelticilico u otros antiagregantes plaquetarios no es recomandado.las
indicaciones para intervención quirúrgica son para aquellos pacientes con área valvular menor
de 1.5cm2 .
El tipo de procedimiento abierta o cerrada, recambio valvular total, o comisurotomia mitral
percutánea. la comisurotomia mitral percutánea es un procedimiento de mínima invasión para
aquellos pacientes con área valvular menor o igual de 1.5cm2 sintomáticos con características
clínicas favorables.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Se produce por una coaptación de las valvas durante la sistole, lo que produce el retorno de
sangre del ventriculo derecho a la aurícula derecha.
Etiología: Se clasifica en Organica, donde existe un daño estructural y funcional, en donde hay
una alteracion del resto del aparato valvular con valvas estructuralmente integras.
Insuficiencia tricuspidea funcional: es la más frecuente y se debe al aumento del diametro
valvular por una dilatacion del ventriculo derecho, la cual es una adaptacion a una sobrecarga
cronica de volumen, algunas de las causas pueden ser:
 Hipertension pulmonar secundaria a patologia del ventriculo izquierdo
 Hipertension pulmonar secundaria a patologia pulmonar
 Miocardiopatia dilatada

Insuficiencia tricuspidea organica: Provocada por un daño estructural.

 Endocarditis infecciosa, con factor de riesgo principal el uso de drogas
 Secuelas de fiebre reumatica
 Distuncion del musculo papilar secundaria a infarto del VD
 Traumatismo del ventriculo derecho
 Enfermedad de Ebstein
FISIOPATOLOGIA
Durante la sistole el volumen del ventriculo derecho regresa a la auricula derecha a travez de la
valvula mal coaptada. La sobrecarga del volumen que recibe la auricula derecha provoca una
dilatacion de la misma, el volumen se transmite directamente al sistema venoso central
produciendo una congestion.
El columen incrementado de la auricula pasa en cada diastole hacia el ventriculo derecho el cual
cronicamente sobrecargado de volumen se adapta mediante la dilatación.
CUADRO CLINICO

Además de las manifestaciones clinicas propias de la etiologia de base, esta se caracteriza por
una congestion del Sistema venoso central, Hepatomegalia congestiva, Ascitis
EXPLORACION FISICA
 Inspeccion General: Se pueden encontrar signos de congestion venosa o de
hepatopatia, reflujo hepatoyugular, edema periferico, redes venosas colaterales, ascitis,
ictericia.
  Palpacion: Se puede encontrar levantamiento paraesternal bajo cuando hay dilatacion
del ventriculo derecho, el apex puede encontrarse desplazado por esta misma razón
 A la auscultación: Soplo holosistolico, se puede acompañar de un S3 y un soplo
diastolico de hiperflujo.

ELECTROCARDIOGRAMA
 Crecimiento auricular derecho: Aumento del voltaje de la onda P
 Crecimiento ventricular derecho: Aumento del voltaje de la onda R en derivaciones
derechas
 Bloqueo de rama derecha
 Datos de sobrecarga diastolica

RADIOGRAFIA DE TORAX
Datos secundarios de hipertension pulmonar como opacidad difusa, atelectasia, engrosamiento
de los hilios pulmonares, puede encontrarse derrame pleural o elevacion del diagrafma
secundario a ascitis.
En la silueta cardiaca se puede determinar el crecimiento auricular, asi como la cardiomegalia a
travez del indice cardiotoracico a expensas de la dilatacion del ventriculo derecho.

ECOCARDIOGRAFIA
GoldStandar para diagnostico de valvulopatias en general, ayuda a determinar si se trata de una
valvulopatia organica o funcional, clasifica la severidad dependiendo del area de reflujo, da
informacion sobre el volumen y la presion manejado por las cavidades así como el tamaño y el
grosor de sus paredes.

TRATAMIENTO
Depende de la severidad y la etiologia, se dividen en farmacológico y quirúrgico. Para el
tratamiento medico se pueden utilizar diuréticos en pacientes con insuficiencia tricuspidea
severa, con signos de falla cardiaca severa. Para el tratamiento quirurgico existe la reparación
valvular o recambio valvular. Las guias recomiendan que se intervenga la insuficiencia
tricuspidea grace durante la cirugia de valvuloplastia izquierda.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Esta se produce por una apertura incompleta de ls valvas durante la diastole, lo que produce una
reduccion en el volumen telediastolico del ventriculo derecho, asi como una sobrecarga de
volumen en la auricula derecha y el sistema venoso periferico.

Etiologia: La de mayor prevalencia es la etiologia de origen reumatico, otras causas comunes

son el sindrome carcinoide, tumores y anomalía de Ebstein.

FISIOPATOLOGÍA
La obstruccion disminuye el volumen telediastolico del ventriculo derecho, por consecuencia,
menor volumen al ventriculo izquierdo, lo cual disminuye el gasto cardiaco. La estenosis
produce un aumento de volumen en la aurícula derecha, que a su vez transmite hacia la
circulación venosa sistemica a través de las venas cavas, provocando congestion de la misma.

CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones dependen de la severidad y del tiempo de evolución de la valvulopatía,
aunque puede encontrarse:
 Fatiga por disminucion del gasto cardiaco
 Dolor en Hipocnondrio derecho exacerbado con la marcha por la congestion venosa del
higado y la distencion de la capsula del Glisson
 Clinica de insuficiencia hepatica: Astenia, adelgazamiento, hiporexia, atrofia muscular,
disminucion de vello punbico axilar
  Ascitis
 Edema

EXPLORACION FISICA
Datos de Congestion venosa:
 Injurgitacion yugular evidente
 Hepatomegalia congestiva
 Esplenomegalia (En casos severos)
 Arañas vasculares
 Ascitis
 Edema en Miembros Inferiore
Manifestaciones auscultorias:
 Chasquido de apertura de la valvula en el foco tricuspideo
 SI existe valvulopatia mitral concomitante, en el foco mitral apareceran los respectivos
fenomenos auscultatorios

ELECTROCARDIOGRAMA
Fibrilacion auricular, Ondas P con voltaje aumentado, esto por el crecimiento auricular

RADIOGRAFIA DE TORAX
Crecimiento Auricular derecho, asi como una vena cava superior dilatada

ECOCARDIOGRAFIA
 Modo bidimencional determina la etiologia (Engrosamiento valvular en etiologia
reumatica o tumor intracavitario), la movilidad de las valvas, el area valvular, el tamaño
de las cavidades y diagnostica las valvulopatias concomitantes.
 Modo Doppler, calcula el gradiente ente la auricula derecha y el ventriculo derecho, un
gradiente mayor de 5mmHg o un area valvular menor a 1cm2 indica estenosis
tricuspidea severa.

TRATAMIENTO
EL manejo farmacologico va orientado a disminuir la congestion venosa con diureticos y
restriccion de sal, para obtener las condiciones prequirurgicas optimas (descongestion hepatica
reduce el riesgo de sangrado).
El manejo quirurgico puede ser mediante reparacion, reconstrucción o remplazo con valvula
prostetica. Se deben intervenir todos los pacientes sintomaticos. Es ideal la cirugía durante la
intervencion de la valvula mitral.