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ENFERMEDADES

DEL CORAZÓN
LORENA DOMÍNGUEZ
CERÓN 4°B
ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN NORMALES
DEL CORAZÓN
ANATOMÍA
El corazón se encuentra compuesto por 4 cámaras musculares:
- De bombeo principales: ventrículos
- Bombas de cebado: aurículas. Estas son responsables del llenado ventricular final.
ANATOMÍA

El pericardio se divide en:


- Visceral: capa interna y
serosa
- Parietal: capa externa
y fibrosa.
ANATOMÍA
Contracción de las cámaras del corazón está coordinada por varias
regiones, compuestas por miocitos con automaticidad especializada
(marcapasos), así como las propiedades de conducción. Las células en
el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular tienen velocidades de
marcapasos rápidas, el haz de His y las fibras de Purkinje se
caracterizan por una tasa rápida de conducción. El nodo sinusal (SA)
es el sitio del inicio del impulso eléctrico durante el latido normal. Este
impulso despolariza las aurículas y viaja al nodo AV. Existe una
“demora” en el nodo AV, lo que provoca un impulso rápido por el haz
de His y las fibras de Purkinje para despolarizar los ventrículos .
ARRITMIAS

BRADICARDIAS
(lentos)
RITMOS
ANORMALES
DEL CORAZÓN
TAQUICARDIAS
(rápidos)
ARRITMIAS: BRADICARDIA
1. Surge a través de la reducción de la automaticidad del nodo sinusal, esto da como resultado pausas o
frecuencias cardiacas lentas. Si la actividad del marcapasos del nodo SA cesa, el corazón activará un
ritmo más lento. Esto puede ocurrir en periodos de aumento del tono vagal.
2. Puede surgir si se evita que el impulso cardiaco active los ventrículos debido a conducciones
bloqueadas. Esto se ve en personas de la 3era edad o como efecto secundario a ciertos fármacos.
También lo observamos en trastornos congénitos o adquiridos (distrofia muscular o sarcoidosis).

A menudo se necesita el uso de marcapasos permanentemente.


ARRITMIAS: TAQUICARDIA
1. Puede surgir por mayor automaticidad resultante de la
despolarización
2. O si la repolarización se retrasa pueden ocurrir
despolarizaciones espontáneas
3. Pueden surgir por circuitos de reingreso (diferentes
velocidades de conducción)

Sx QT largo, ejemplo de arritmias.


INSUFICIENCIA CARDIACA: VENTRICULAR
IZQUIERDA
La insuficiencia cardíaca se presenta en 3 millones de personas en EUA. Se define como la función de
bombeo inadecuada del corazón, que conduce a la congestión de líquido en los pulmones y tejidos
periféricos.

1. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA


• Disnea (ortopnea)
• Hemoptisis
• Dolor ocasional en el pecho
• FR y FC elevadas
• Piel pálida, fría y sudorosa
• Nocturia
• Dolor precordial
• Fatiga y confusión
En insuficiencia cardíaca grave:
• Latidos fuertes y débiles alternados
• Sonidos anormales en pulmones (estertores crepitantes)
Cargas de trabajo inadecuadas

• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión

Llenado restringido del corazón

Pérdida de miocitos

Contractilidad miocítica disminuida


INSUFIENCIA CARDIACA VENTRICULAR
IZQUIERDA

HALLAZGOS EN EL EXAMEN FÍSICO:


• Estertores, derrame pleural
• Impulso apical desplazado y sostenido
• Tercer ruido cardiaco
• Cuarto sonido cardiaco
• Piel fría, sudorosa y pálida
FALLO VENTRICULAR DERECHO

Presentación clínica:
• Dificultad para respirar
• Edema en los pies
• Dolor abdominal

Su fisiopatología es similar a la de la falla


ventricular izquierda. Generalmente son
producidas por cargas inapropiadas
colocadas en el ventrículo o por pérdida
primaria de la contractilidad del miocito.
FALLO VENTRICULAR DERECHO

• Falta de aire
• Presión venosa yugular elevada
• Anasarca, ascitis, edema podálico,
reflujo hepatoyugular
• Dolor abdominal
ENFERMEDAD CARDIACA
VALVULAR

ESTRECHAS
(ESTENOSIS)
ENFERMEDAD
CARDIACA
VALVULAR
FUGAS
(REGURGITACIÓN)
ESTENOSIS AÓRTICA
Presenta un largo periodo de latencia de obstrucción que aumenta lentamente antes de que aparezcan
los síntomas.
Sintomatología característica:
1. Dolor (angina de pecho)
2. Síncope
3. Insuficiencia cardíaca

El pronóstico llega a ser malo si no se trata la obstrucción. La esperanza de vida es de 2-5 años
ESTENOSIS AÓRTICA
EXAMEN FÍSICO:
- Pulsación hacia arriba de la carótida
- Latido desplazado en tórax
- Soplo diasistólico en auscultación, con radiación hacia
el esternón.

FISIOPATOLOGÍA:
Área normal de la válvula aórtica: 4.0cm2
En estenosis aórtica: inferior a 0.8 cm2

En respuesta a la sobrecarga de la presión, el grosor de la


pared del ventrículo izquierdo aumenta.
REGURGITACIÓN AÓTICA

Puede ser aguda o crónica.


Si es crónica existe un largo periodo de
latencia en el que el paciente permanece
asintomático.
Si es aguda se presenta inmediatamente
falta de aire, edema pulmonar e
hipotensión.
La regurgitación aórtica puede deberse a
anomalías valvulares o de la raíz aórtica.
REGURGITACIÓN AÓRTICA
1. Coloca volumen de carga en el
ventrículo izquierdo
2. Si se desarrolla lentamente, el
corazón responde al aumento de la
presión diastólica por el
alargamiento de la fibra y la
replicación de sarcómeros.
3. Regurgitación aórtica crónica:
conduce a enormes volúmenes
ventriculares.
ESTENOSIS MITRAL
1. Se presenta disnea, fatiga y hemoptisis
2. Suele ser secuela de la cardiopatía reumática.
3. Área normal de la válvula mitral: 5-6 cm2. Área con
estenosis mitral: 1 cm2
4. Disminución de los volúmenes.
5. Presión venosa pulmonar elevada, presión del lado
derecho elevada.
REGURGITACIÓN MITRAL

Las quejas más frecuentes son:


1. Disnea
2. Fatiga
3. Palpitaciones
4. Ortopnea
5. Choque
ARTEROPATÍA CORONARIA
El dolor torácico es su signo más común. Es un dolor sordo, puede irradiar hacia la mandíbula o hacia
abajo del brazo. Se le asocia la dificultad para respirar, diaforesis, náuseas y vómitos. (Angina de
pecho).
Su causa más común es la obstrucción esclerótica.
Angina de pecho estable: si el dolor se presenta solo en el esfuerzo.
Angina de pecho inestable: cuando el dolor se presenta en reposo
ARTEROPATÍA CORONARIA
Isquemia celular: mayor demanda de oxígeno en relación al suministro arterial.
Ateroesclerosis: causa predominante de angina e infarto de miocardio
En pacientes con angina estable se presenta estrechamiento fijo de una o varias arterias coronarias
En pacientes con angina inestable, se puede provocar acumulación de plaquetas por la placa
ateroesclerótica.
Manifestaciones clínicas:
ENFERMEDAD PERICÁRDICA:
PERICARDITIS
Dolor torácico severo
Se muestran signos de inflamación aguda
Mayor número de leucocitos polimorfonucleares
Vascularización incrementada y deposición de
fibrina
El pericardio puede volverse fibrótico
DERRAME PERICÁRDICO Y
TAPONAMIENTO

Ocurre en respuesta a pericarditis


Puede ser asintomático
Tres signos clásicos: hipotensión,
presión venosa yugular elevada y
sonidos cardiacos apagados
Pericardio se llena normalmente con
30-50 ml de líquido.
En el derrame pericárdico, aumenta la
presión pericárdica.
FUENTE DE CONSULTA

1. Hammer, G. D., & McPhee, S. J. (Eds.). (2015).


Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la
medicina clínica. McGraw-Hill Interamericana.

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