Anna Moreno Kulachok - Milagros Ilardo Talley

VALVULOPATÍAS
→ Enfermedades que afectan a una o más válvulas del corazón, en su manera de abrirse o cerrarse. ←

Fisiología de las Válvulas Cardíacas

- Función: Asegurar el flujo unidireccional de la sangre por las
cámaras cardíacas.
- Son hojas delgadas de tejido fibroso resistente y flexible
cubierto con endotelio y adheridas con firmeza por su base
con los anillos valvulares fibrosos.
- Las valvas pueden dañarse o inflamarse, lo que altera su
cierre. Al repararse lo hacen mediante tejido fibroso, lo que las
vuelve rígidas.
- Los bordes de las valvas en cicatrización pueden fusionarse,
por lo que la válvula no se abre o cierra de manera apropiada.

FISIOPATOLOGÍA

Clasificación de las Valvulopatías

Se clasifican según 2 tipos de alteraciones mecánicas:
1. Estenosis → Estrechamiento del orificio valvular e
incapacidad de las válvulas para abrirse de manera normal.
Esto aumenta la resistencia al flujo sanguíneo por la válvula, lo
que convierte el flujo laminar suave en un flujo turbulento
menos eficiente. Esto incrementa el volumen y el trabajo para
el vaciamiento de la cámara a través de una válvula estrecha
2. Insuficiencia → La válvula no cierra adecuadamente, lo que
permite el flujo retrógrado, el flujo regresa hacia el VI durante la diástole cuando hay compromiso de la válvula
aórtica y regresa a la aurícula izquierda durante la sístole cuando la afectada es la válvula mitral.

A) ESTENOSIS VALVULAR → Válvula incapaz de abrirse o que no puede abrir correctamente. La

mitral y la aórtica son las más vistas. Las demás son poco frecuentes.

1. Estenosis AÓRTICA: (FRECUENTE) → Disminución del área valvular aórtica.

- Etiología: Causa 1ria de origen congénito, 2ria asociadas a enfermedad reumática y estenosis
calcificadas del adulto mayor.
- Aumento en la resistencia a la expulsión de sangre del VI a la aorta.
- La sangre no puede salir del VI por el aumento de la resistencia → Aumenta la Pr (NO EL VOL) → se
tiene que contraer con mucha más fuerza → no se contrae solo la pared libre sino TODA la pared →
esto genera Hipertrofia CONCÉNTRICA (toda la pared se hipertrofia)
- Volumen sistólico disminuido → Presión arterial disminuida.
- No se puede eyectar todo el volumen sistólico, queda un remanente y se le suma lo que viene de la AI.
- Aumento de la pre y la poscarga.
- Pueden llegar a haber signos de isquemia miocárdica (en la diástole después de haber eyectado la
sangre, vuelve e irriga al seno coronario).
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Patogenia de la Estenosis Aórtica

● La estenosis aórtica (por ejemplo por calcificación) se desarrolla de manera lenta y gradual, lo que le permite al
VI adaptarse.
● Posterior a la obstrucción del flujo por la estenosis se da un aumento de la presión sistólica.
● La pared ventricular se hipertrofia pero se conserva el volumen normal de la cámara. En el caso de que el área
valvular se reduzca de la mitad a un cuarto, se produce una obstrucción grave al flujo, esto ocasiona un
aumento de presión del VI y no llega a satisfacer las necesidades de flujo lo que compromete la irrigación
coronaria, ocasionando una disfunción sistólica y diastólica (si el músculo no se irriga bien, no puede contraerse
bien), como signos de insuficiencia cardiaca.
Manifestaciones Clínicas
Disnea. Fatiga notable. Cianosis periférica. Signos de insuficiencia cardiaca con bajo gasto cardiaco. Síncope (cuando
disminuye la circulación cerebral cuando hay esfuerzo).

2. Estenosis MITRAL: (FRECUENTE) → Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción
del área valvular mitral. Recordar tamaño normal de la válvula : 4-6 cm2.
- Etiología o Causas: Reemplazo de tejido valvular debido a fibrosis, rigidez y fusión del aparato valvular.
FIEBRE REUMÁTICA (principal causa), no hay factores predisponentes o de riesgo.
- Cuando el área disminuye → Resistencia al vaciamiento de la AI → Diferencia de Pr diastólica entre la AI
y el ventrículo → DISNEA (la pr del VI baja porque tiene menos sangre).
- La Pr sistólica baja más que la diastólica porque es la que distiende las arterias.
- Disminuye el volumen ventricular izquierdo, la FEY y el GC . GC= VS x RP.
Retroalimentación:
- Aumento de Pr y Vol en la AI (se forman megaaurículas)
- Arritmias, Trombos (por la distensión). Se forman más en el
VI porque tiene el nodo SA.
- Compresión de estructuras vecinas → DISNEA DE ORTNER
por compresión del laríngeo recurrente izq que inerva las
cuerdas vocales.
- Trombos y Embolias → los trombos se forman porque la
sangre se acumula, viajan por circulación y generan
embolias.
- Como aumenta la Pr en la AI, se transmite a las venas
pulmonares → Congestión pulmonar e HT pulmonar
reactiva que produce disnea (ortopnea), hemoptisis
(porque por presiones se va al alveolo).
- Si el fenómeno persiste en el tiempo: Fallo del VD, ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalia
- Si el VD claudica, deja de mandar sangre, el paciente siente que está mejor pero en realidad está peor
porque tiene insuficiencia. (se siente mejor porque baja la Pr pulmonar)
- Aparecen todos los signos de insuficiencia cardiaca derecha
- Primer mecanismo compensatorio: aumenta la FC y se restablece la Pr arterial

Patogenia de la Estenosis Mitral

● Aumenta la resistencia al flujo sanguíneo por la válvula estenosis. Genera los signos mencionados.
● La aurícula izquierda se dilata → Megaaurículas
● A medida que aumenta la estenosis, la resistencia vascular pulmonar aumenta y se desarrolla hipertensión
pulmonar y esto provoca un aumento de la presión contra la que tiene que bombear el VD y esto puede llevar a
una insuficiencia cardiaca derecha.
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Manifestaciones Clínicas
● Dependen de la gravedad de la obstrucción, se relacionan con el aumento de la presión en la AI y la congestión
pulmonar.
● Síntomas de insuficiencia cardíaca con congestión pulmonar, disnea paroxística nocturna, ortopnea,
palpitaciones, dolor torácico, debilidad, fatiga. Latidos auriculares prematuros. Mayor riesgo a presentar
embolización arterial en particular un ictus cuando se presenta una fibrilación auricular.
Diagnóstico
● Soplo de la estenosis mitral se escucha durante la diástole. El R1 se acentúa y se retrasa por el aumento de la
presión AI.
● Ecocardiografía.
● Ecodoppler
Mecanismos compensatorios:
Va a aumentar la frecuencia cardiaca para corregir la presión arterial. En conclusión:

Aumento de presión y volumen de AI.

Arritmias (fibrilación auricular), más que nada en AD.
Trombos.
Compresión de estructuras vecinas.
Signo de Ortner: disfonia por compresion del laringeo
recurrente izquierdo.

ESTENOSIS
MITRAL
Congestión pulmonar e hipertensión pulmonar reactiva. Aumenta la presión
capilar pulmonar.
Disnea. Ortopnea. Hemoptisis (eliminación de sangre con la tos).

Fracaso del ventrículo derecho → baja la presión pulmonar

(compensa la presión elevada de la estenosis mitral entonces el
paciente se siente mejor).
-Ingurgitación yugular, edemas, hepatomegalias.

B) INSUFICIENCIA VALVULAR → Válvula que no puede cerrarse. Se sufre de reflujo.

1. Insuficiencia MITRAL → Cierre incompleto de la válvula mitral.

- Mecanismos compensatorios que manejan VOLÚMENES. → hipertrofias.

- La AI se va a dilatar para llenarse y en la próxima diástole se va a vaciar, por ende el ventrículo va a tener más
volumen.
- DIFERENCIA CON LA ESTENOSIS: NO AFECTA LA PRESIÓN PULMONAR
- La Pr tiende a bajar porque se expulsa menos volumen sistólico. Cuando se hace crónico, el volumen que
maneja el ventrículo puede ser entre 100-120 ml pero no se eyecta todo porque sube hacia la aurícula.
- Parte del volumen de eyección del VI vuelve a la AI, esta se dilata, y luego la sangre va al ventrículo en la
contracción auricular.
- Hay mayor llenado del VI a causa de esto, y aumento del VEY, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI.
- Ejemplo de sobrecarga de volumen. Si se mantiene en el tiempo el VI se hipertrofia.
- Tiende a bajar la Pr porque se ponen en juego los mecanismos compensatorios y porque se expulsa menos, el
VS baja porque parte del VS se va a la aurícula izq.
- Cuando esto lleva un tiempo el volumen sistólico vuelve a la normalidad y sube un poquito, pero el ventrículo
hace más fuerza para generar el VS normal.
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- El Ventrículo tiene una pared gruesa y contráctil, y la pared libre se contrae sobre el tabique, pero cuando se ve
sobrecargada se hipertrofia (la pared libre). LA HIPERTROFIA ES EXCÉNTRICA!!! Significa que no toda la pared se
hipertrofia, el tabique no se hipertrofia.
- No hay disnea

Etiología y Patogenia
● Puede ser consecuencia de la rotura de las cuerdas tendinosas o de
los músculos papilares.
● IM AGUDA: puede ser súbita como en la disfunción del músculo
papilar luego de un infarto de miocardio, una perforación valvular.
● IM AGUDA GRAVE: la sobrecarga de volumen aguda aumenta la
precarga ventricular izquierda, lo que permite un aumento en el
volumen del VI, aunque el volumen que se dirige hacia la aorta
disminuye por el flujo anterógrado a la AI, provocando un aumento
de la presión en AI. También puede causar congestión pulmonar a
medida que aumenta la insuficiencia valvular.
Manifestaciones Clínicas
● Crecimiento del VI.
● Soplo pansistólico (en la sístole).
● Al igual que la estenosis mitral, la insuficiencia mitral predispone a una fibrilación auricular.
Algunas personas con insuficiencia mitral son tratadas con inhibidores de la ECA para reducir la precarga. Reemplazos
valvulares.

2. Insuficiencia TRICUSPÍDEA (se ve muy poco o casi nada)

- Es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del VD de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor
pulmonale (EPOC, se lesiona el pulmón y repercute sobre el corazón y no se puede definir si la patología es del
corazón o pulmón), HTA arterial primitiva, cardiopatía isquémica y miocardiopatías
- Generalmente es asintomática.
- Suelen desencadenarse por una sobrecarga en el lado izquierdo que termina afectando el lado derecho, porque
maneja presiones bajas y si hay aumento de presión no es bueno porque no las soporta.
- Es reversible si la hipertensión pulmonar termina.

3. Insuficiencia AÓRTICA (se ve muy poco)

- Reflujo de la aorta al VI durante la diástole. El VI debe aumentar su volumen sistólico para recibir la
sangre proveniente de los pulmones y la sangre del reflujo de la aorta. (el reflujo hacia el VI de un
porcentaje de vol eyectado hace que el llene ventricular se realice tanto desde la AI (retorno venoso)
como desde la aorta).
- Como consecuencia a esto hay un incremento de Volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de
eyección.
- VS aumentado
- RPT baja porque sube la Pr sistólica
- Presión arterial sistólica ALTA. Diastólica BAJA.
- Importante aumento de pre y poscarga → PRECARGA de lo que viene de la AI y de POSCARGA que es la
que no pudo salir por la aorta y vuelve.
- Paciente cruzado de piernas, se mueve la pierna con el latido, por la gran diferencia entre la mínima y la
alta.
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Etiología y Patogenia
● Dilatación idiopática de aorta. Síndrome de Marfan. Hay muchas causas.
● El corazón responde mediante Frank Starling y un aumento de la frecuencia cardiaca aunque pueden no
mantener el gasto cardiaco en etapas avanzadas, por ende hay un aumento en la presión del VI al final de la
diástole que se transmite a la AI y las venas pulmonares, lo que puede terminar en edema pulmonar, esto es
progresivo.
● El descenso del gasto cardiaco va a activar a la estimulación simpática para aumentar frecuencia cardiaca,
velocidad de conducción, fuerza de contracción y resistencia vascular periférica que agravan la insuficiencia
valvular.
● Cae la presión diastólica y el VI crece cada vez más.

Manifestaciones Clínicas
● Signos y síntomas de insuficiencia ventricular izquierda (disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna).
● Descenso de la PAD.
● Como el flujo coronario es mayor durante la diástole, y la PAD cae, se reduce la perfusión coronaria y sin buena
irrigación puede no haber una buena contracción del miocardio, por ende puede haber una angina.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
Sobrecarga volumétrica VI
Disminuye la PAD

Hipertrofia VI Aumenta el Volumen

de eyección sistólica
Aumenta la PA
Diferencial

Dilatación VI Aumenta FC Aumenta PAS

Disminuye la FEY VI

Aumenta consumo de O2 miocárdico

Disminuyen los aportes
miocárdicas de O2
Insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia coronaria