FISIOPATOLOGIA DE LAS

VALVULOPATIAS
En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia o
estenosis: en el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre
durante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una
"regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara precedente; en el segundo
caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos
cavidades.
Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentes
y graves los de las vlvula mitral y artica, que son las elegidas para analizar la
fisiopatologa de las valvulopatas. La revisin se limita a las lesiones valvulares
"puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes
presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o
ms vlvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o
exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado
ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la
distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular)
se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca
Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.
Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean
de instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn,
sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de los casos
producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la funcin
cardaca.
A continuacin revisaremos las valvulopatas, desde el punto de vista
fisiopatolgico, comentaremos respecto del origen de sus sntomas caractersticos
y de su expresin semiolgica ms tpica.

ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS MITRAL

Definicin y Etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin
del area valvular Mitral. Su etiologa es reumtica en la gran mayora de los
casos.

Fisiopatologa
En condiciones fisiolgicas la vlvula mitral se cierra durante el sstole,
impidiendo el reflujo hacia la aurcula y se abre ampliamente durante el distole,
permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrculo sin ofrecer resistencia a este
vaciamiento. El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2.
Cuando el rea mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de la
aurcula izquierda (A.I.) que se manifiesta como una diferencia de presin
diastlica - o gradiente - entre A.I. y ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce
un aumento de la presin auricular. (Figura)

El gradiente de presin diastlica (D Pr.) entre A.I. y V.I. ser mayor cuanto
mayor sea el flujo durante el distole y menor sea el area mitral:
Flujo diastlico mitral

Pr

-------------------------Area Mitral

A su vez, el flujo diastlico es proporcional al gasto cardaco e inversamente

proporcional a la duracin del distole. A su vez la duracin del distole es
inversamente proporcional a la frecuencia cardaca, ya que a medida que aumenta
la frecuencia cardaca, el perodo sistlico vara escasamente y el perodo
diastlico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente transmitral se puede
expresar en la siguiente formula:
Gasto Cardaco x F.C.

Pr

-------------------------Area Mitral

De lo anterior se concluye que este gradiente de presin ser mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,
2. mayor sea el gasto cardaco y
3. mayor sea la frecuencia cardaca.
Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la
presin de la A.I..

En la figura se grafica la relacin entre gasto cardaco y la presin de A.I. en

sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones del
gasto cardaco se acompaan de mnimos cambios de presin auricular. En casos
de estenosis mitral, se observa que la presin auricular aumenta en relacin
directa con el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la presin
auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que produzcan
congestin slo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm 2). Pero si la
estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presin auricular estar elevada en reposo,
aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.

Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento

auricular, el llenado pasivo ventricular es ms lento que lo normal y la
contraccin auricular juega un rol ms importante (Figura). Esto explica los
importantes efectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya que
disminuye el perodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante con la
fibrilacin auricular, que adems suprime la contraccin auricular.
El aumento de la presin de la A.I. tiene varias consecuencias fisiopatolgicas:
aumento de volumen de la aurcula, que facilita la
aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular;
aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar, con
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio
(disnea).

 disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y

redistribucin de la circulacin hacia los lbulos superiores;
aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual
aumento de las presiones de Arteria Pulmonar, Ventrculo
Derecho y Aurcula Derecha.
en casos extremos, se puede producir extravasacin
sangunea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.
En los casos leves, la presin de A.I. slo aumenta cuando hay aumentos del
gasto. Si est sucede por perodos breves, el paciente puede no tener sntomas
secundarios a la hipertensin auricular izquierda. En los casos ms avanzados,
los aumentos del gasto producen congestin pulmonar y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensin auricular izquierda se acompaa de
aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensin pulmonar
reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor
hipertensin pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el
factor de limitacin del gasto.
Sntomas:
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la
aurcula izquierda y la congestin pulmonar, a la HTP y a la eventual
disminucin del gasto cardaco:
Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;
Arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flutter
auricular)
Edema Pulmonar agudo, por extravasacin sangunea
hacia los alvolos;
Hemoptisis;
Insuficiencia Cardaca Derecha, secundaria a HTP, con
sntomas por gasto cardaco bajo (fatigabilidad) y a
congestin visceral (anorexia, dolor abdominal)

 Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y

sobrecarga de ventrculo derecho
Examen fsico
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
Cuello:
Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si
hay F.A.; hipertensin venosa, cuando hay HTP y falla de
VD;
Corazn:
Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso
("chasquido de cierre"), 2R intenso si hay HTP, ruido de
apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo
diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico en ritmo
sinusal por aumento del flujo mitral producido por la
contraccin auricular. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en
casos de HTP.

INSUFICIENCIA MITRAL
Definicin y etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una
incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatacin del anillo,

ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas

etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas.

Entre las etiologas ms frecuentes se encuentran:

Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas;
Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en Valvula
Mixomatosa;
Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata
isqumica;
Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de
velos y ruptura de cuerdas;
Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico
isqumico o idioptico, etc.

Fisiopatologa.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental consiste en que parte del volumen de
eyeccin del V.I. vuelve a la aurcula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia
el ventrculo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen
de eyeccin ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Es el
tpico ejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular se mantiene
en el tiempo, la elongacin miocrdica produce una hipertrofia excntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presin, la
resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos perodos de tiempo hay
disminucin de la post-carga. Cuando la dilatacin ventricular es muy importante
o no se acompaa de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de
la post - carga.

Debido a la regurgitacin mitral se producen aumentos de volumen y de presin

de A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de respuestas extremas:
AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitacin produce
poco aumento de volumen, pero importante aumento de la
presin y mayor congestin pulmonar.
AI muy distensible, con gran aumento de volumen y
presiones poco elevadas, en quienes predominan los
sntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto
cardaco limitado.
La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del VI crecientes,
con mayor presin diastlica y mayor tensin sistlica sobre la pared. Esta
situacin puede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventricular,

aumento de las presin diastlica de VI, hipertensin de AI y congestin

pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos
fisiopatolgicos:
Una aurcula izquierda pequea, poco distensible, que
explica los importantes aumentos de la presin en territorio
pulmonar y secundariamente, congestin pulmonar grave;
Un VI no capacitado para movilizar grandes volmenes, por
lo que a pesar del aumento de las presiones de llenado y
de su contractilidad, el volumen de eyeccin efectivo est
disminuido, desencadenando mecanismos de adaptacin
simpticos: taquicardia, vasoconstriccin, etc.
Sntomas de la Insuficiencia Mitral.
Los sntomas normalmente se producen por congestin pulmonar (disnea de
esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad,
enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha y
sntomas de congestin visceral.

Examen fsico
Los hallazgos ms especficos son:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeo; Yugulares
normales o hipertensas;
Corazn: VI aumentado; palpacin de VD y AP si hay HTP;
frmito sistlico apexiano;
1 R normal o disminuido; 2 R normal o aumentado y 3 R presente; Soplo
sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos protosistlicos
o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin ms tpica - muy importante en
el diagnstico diferencial de los soplos sistlicos - es hacia la axila y dorso.

INSUFICIENCIA AORTICA
Definicin y etiologa
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la
incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su etiologia
es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las etiologas ms
frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis Infecciosa; Diseccin
Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin arterial,etc.) y Rotura
traumtica.

Fisiopatologa.
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un
porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza
tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de esta
situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen
sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga.
En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas
que se observan en patologa.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el sentido
de mantener un gasto cardaco normal en situaciones de esfuerzo, sin cambios
importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la capacidad

contractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de peso, con
relacin al normal.
Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos con
traduccin semiolgica importante:
un aumento de la presin arterial sistlica, como
consecuencia del aumento del volumen de eyeccin, y
un marcado descenso de la presin diastlica, como
consecuencia de la regurgitacin artica hacia el VI y de
una disminucin de la resistencia perifrica, que se
observa cuando no hay insuficiencia cardaca.
En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de los
dimetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la funcin
ventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de la presin de
llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos grados de hipertensin
pulmonar y de limitacin del gasto cardaco. Una manifestacin clnica del
aumento de la presin diastolica del VI asociado a la regurgitacin artica es el
cierre precoz de la vlvula mitral, lo que se traduce en una disminucin del 1 R.

Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente

diastlico normal entre aorta y ventrculo izquierdo, lo que se explica por los
cambios en la curva de presin artica y el aumento de la presin diastlica de

V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con el
flujo coronario, de manera que su disminucin, en presencia de aumentos de la
masa miocrdica, puede producir sntomas de insuficiencia del riego coronario,
an en ausencia de enfermedad coronaria.

Sintomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de
eyeccin: Palpitaciones y movimientos torcicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente de
AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema
pulmonar;
4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global:
Insuficiencia cardaca congestiva

Examen fsico
Los aspectos ms especficos son:
Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de
amplitud (pulso cler)
Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de
la sistlica e importante descenso de la diastlica.
Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria
braquial y poplitea.
Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales aumentados
de amplitud, de ascenso y descenso rpido; puede haber
SS irradiado.
Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o
disminuido; presencia de 3; SD precoz, " in decrescendo "

en b.e.i.; SD mesodiastlico (de "Austin-Flint") y SS

eyeccin Ao. por aumento del volumen sistlico de
eyeccin.

ESTENOSIS AORTICA
Definicin y etiologa
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y
clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Su etiologa es
variada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a una
enfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.
Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las estenosis
supra y subvalvulares, de origen congnito y cuyas consecuencias
fisiopatolgicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.
Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituye la llamada
miocardiopata hipertrfica obstructiva, que ser analizada ms adelante.

Fisiopatologia.
Independientemente de la etiologa, lo que se produce es un engrosamiento y
fibrosis de los velos, con reduccin de su apertura valvular durante el sstole. Es
un proceso lento, de aos de evolucin, que impone al ventrculo un aumento
creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin aumentos del

volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que inicialmente no

tiene dilatacin de la cavidad: hipertrofia concntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo aumentar su capacidad de generar
presin y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la eyeccin,
manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares y presiones
diastlicas normales, mientras el rea valvular es mayor de 0,8-0,9 cm 2. La
expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es una
diferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el sstole o
gradiente transartico.(Figura).

Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de ms de

50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg. Debido que
el gradiente es funcin del area valvular y del gasto cardaco, en los pacientes con
falla ventricular izquierda la disminucin del dbito se acompaa de una
disminucin del gradiente.
La estenosis artica es una situacin progresiva y la reduccin del area artica es
creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrculo sufre
una dilatacin de sus volmenes, con aumento de la presin diastlica e
hipertensin de la A.I. y de la circulacin pulmonar. Llegado a este punto los
aumentos de la tensin sobre el ventrculo izquierdo, que inicialmente estaban
compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y
comienza un rpido deterioro de la capacidad contractil apareciendo evidencias
de descompensacin hemodinmica y clnica. Otro factor de deterioro es la
insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocrdica y de las

presiones intramiocrdicas, junto a un insuficiente aumento de los capilares

coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis miocrdica, incluso en ausencia de
enfermedad coronaria.
Un fenmeno fisiopatolgico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio.
En condiciones fisiolgicas, el ejercicio se acompaa de una disminucin de la
resistencia arteriolar, por vasodilatacin muscular, lo que facilita el vaciamiento
ventricular y colabora a mantener la presin arterial en lmites normales desde los
primeros momentos del ejercicio. En los casos de estenosis artica, el ejercicio se
acompaa de la disminucin normal de la resistencia arteriolar, sin que eso
signifique disminucin importante de la resistencia al vaciamiento ventricular, la
que est determinada fundamentalmente por la estenosis valvular. Este fenmeno
explica la disminucin de la presin arterial durante el esfuerzo, que puede llegar
a producir sncope.

Sntomas.
Los primeros sntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular se
ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los ms caractersticos:
Angina, como manifestacin del desbalance entre la
hipertrofia y la irrigacin coronaria. En un porcentaje de
casos (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad
coronaria agregada.
Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo, por disminucin
de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por
deterioro de la capacidad contrctil del miocardio. En casos
extremos puede haber insuficiencia cardaca global.
Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la
disminucin de la resistencia vascular y la dificultad del
ventrculo en aumentar el gasto en forma instantnea.
Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis artica
importante pueden presentar muerte sbita, la que podra
deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.

Examen fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial que
presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et
parvus").
Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un muy
buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensin venosa es un
signo tardo y de mal pronstico.

Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta ms

intenso y sostenido. En las fases ms tardas puede haber desplazamiento del
apex como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede
aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es frecuente la
presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de un 3 R con galope. En
pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo de eyeccin, el 2 R
artico puede ubicarse ms all del componente pulmonar, producindose un
desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso puede haber abolicin del 2R
artico. El soplo caracterstico es un soplo sistlico de eyeccin, que se ausculta
bien en el apex, borde esternal izquierdo y 2 espacio intercostal derecho,
irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin
con la gravedad de la estenosis, ya que en casos de compromiso del dbito puede
ser de baja intensidad.