VALVULOPATIA MITRAL

martes, 15 de marzo de 2022 10:58

A. ESTENOSIS MITRAL
Es la Obstruccion del llenado del V. Izquierdo --> Alteracion estructural de la válvula mitral.
1. ETIOLOGIA
Principalmente se debe --> Agresión reumática de la válvula o aparato sub-valvular.
Esto produce: Fibrosis, engrosamiento, calcificación, y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas,
esto genera reducción del orificio.
OJO: La lesion reumática puede causar solo estenosis como tambien estenosis e insuficiencia.
Puede estar acompañada con compromiso a la valvula aortica o incluso tricúspidea.

2. FISIOPATOLOGIA
Disminucion del orificio mitral. ---> Aumento de la presion A. Izquierda con el fin de mantener el
flujo. --> Dilatación e hipertrofia de la A. Izquierda --> Hay regreso de sangre al lecho vascular
pulmonar --> Congestión en la vasculatura pulmonar cuando esta supere a la presion oncotica -->
Liquido en intersticio --> Edema
3. FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
Es una enfermedad progresiva --> Culmina como un sindrome de insuficiencia cardiaca con
congestión pulmonar, edema, hipertension pulmonar, sobrecarga de las cavidades derechas,
insuficiencia tricúspidea y edemas generalizados.
Pueden haber pacientes asintomático u oligosintomaticos. Esto se puede dar en embarazadas,
transcurso de un proceso infeccioso o un sindrome anémico.
Puede manifestarse como un accidente emboligeno, que afecta el cerebro principalmente --> Es lo
mas grave --> Hay fibrilación auricular --> Ya no es frecuente el dx es mas antes.
4. MANIFESTACIONES CLINICAS
- DISNEA: Es el mas frecuente, se debe a la congestion pulmonar debido al aumento de presion
en el circuito menor. Avanza cada vez mas de grados.
- HEMOPTISIS: Como consecuencia de la ruptura de venas bronquiales. O por infarto pulmonar
en pacientes con sobrecarga. Los con edema pulmonar pueden tener expectoración
hemoptoica.
- PALPITACIONES: Expresión de taquiarritmias permanentes --> Fibrilación o aleteo auricular.
- FENOMENOS EMBOLICOS: Es la mas temida --> En pacientes con fibrilación auricular.
- FATIGAS DESPROPORCIONADA AL ESFUERZO: Como consecuencia de la hipoperfusión
muscular secundaria a la disminucion de vol/min.
- SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: Edemas, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural.
5. EXAMEN FISICO
Los pacientes muestran varios signos en fx a la gravedad:
5.1. FACIES:
- Mitral o Corvisart: En casos graves. Pálida, rubicundez cianosis en labios y mejillas.
- Tricúspidea o Shattuck: Color amarillento verdoso, hiperbilirrubenia.
5.2. PULSO ARTERIAL: --> Normal
Formas graves --> Disminuye
 Fibrilación Auricular --> Irregular y desigual
5.3. PULSO VENOSO --> Normal en formas leves
Formas graves --> Hipertension pulmonar, onda "a" aumentada
Insuficiencia Tricúspidea --> Pulsación a la oreja - Signo de Evans
5.4. INSPECCION Y PALPACION DEL TORAX
Palpacion del lado apexiano --> Aumento del primer ruido.
6. AUSCULTACION CARDIACA
6.1. PRIMER RUIDO --> Aumentado y tardío. Debido a la valvas
Leves --> Normal Graves --> Normal o disminuida por la fibrosis o calcificación
6.2. SEGUNDO RUIDO
Leves --> Normal Hipertension Pulmonar --> Disminuye y aumenta el componente
pulmonar
6.3. CHASQUIDO DE APERTURA
Se escucha luego del segundo ruido --> Resultado de las vibraciones de la abertura valvular.
Se oye en apex o borde paraesternal izquierdo.
Se oye a 40 - 120 milisegundos luego del R2. SI el intervalo es menor el daño es mayor.
6.4. ROLIDO DIASTOLICO
Soplo de baja intensidad y retumbante.
En el apex, secuencial al chasquido de apertura
Duración guarda relacion con la gravedad.--> Por el paso de la sangre por la valvula estrecha.
7. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
7.1. EKG:
Signos de agrandamiento de la A. Izquierda, onda "P" aumentadas, con doble pico o bifásica.
Graves :Puede aparecer fibrilación auricular y desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
7.2. RX DE TORAX
- Crecimiento de la aurícula izquierda con un aumento de densidad manifestado como un arco
prominente bajo la arteria pulmonar.
- En placas laterales se observa la aurícula con inclinación hacia atrás y un crecimiento en la
- misma dirección, además el ventrículo derecho ocupa la mitad del espacio retroesternal.
- Se evidencian signos de congestión pulmonar.
7.3. ECOCARDIOGRAMA
- Se observa un agrandamiento de la aurícula izquierda, la cual determina la gravedad de la
agresión reumática.
- Mediante el Doppler se estima la gravedad de la lesión.
- Mediante el ecocardiograma transesofágico se detectan trombos auriculares.
7.4. ESTUDIO HEMODINAMICO
Se efectúa a pacientes mayores de 45 o menores pero con antecedentes de dolor precordial.
8. DIAGNOTICO DIFERENCIAL
Todo esto pertenece a una estenosis mitral por enfermedad reumatica.
Hay cuadros clinico similares.
- Estenosis Mitral Congénita: Similar a la anterior, solo que desde niño.
Comunicación interauricular. / Estenosis Tricuspídea. / Insuficiencia aórtica. / Estenosis de las venas
pulmonares. /Mixoma auricular. / Trombo en bola auricular. / Endocarditis Infecciosa.
B. INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incompetencia valvular que se produce por --> Alteracion anatómica o funcional, sea asilada o
combinada.
Produce reflujo de sangre del V. Izq a la A. Izq en la sístole.
1. ETIOLOGIA
Causas múltiples y variadas.
• VALVULA: Afectada en:
- Fiebre reumatica: Estenosis mitral.
- Prolapso Valvular: Mas frecuente
- Calcificación del anillo --> De mediana y avanzada edad.
• APARATO SUBVALVULAR
Ruptura de las cuerdas tendinosas, o del musculo papilar.
Se manifiesta como insuficiencia mitral de instalación aguda.
Idiopática, traumatismo de torax, endocarditis, enfermedad de T.C., infarto de miocardio, prolapso
 valvular.
• PARED VENTRICULAR
Cuando falta un soporte adecuado para los papilares o distorsiona el funcionamiento.
Infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica
2. FISIOPATOLOGIA
Puede ser aguda o cronica.
2.1. CRONICA --> Cambios lentos
El V. Izq expulsa --> "Aurícula - Baja Resistencia" Y "Sistémico - Alta Resistencia"
Esto hace que la poscarga disminuya.
Incremento de volumen hace que las cavidades se dilaten.
○ Dilata al V. Izq --> Aumenta complacencia y funcion normal.
○ Dilata a la A. Izq --> Aumenta como resultado del aumento de volumen, permite
mantener la presion en VN.
A medida que la enfermedad avanza, tejido fibroso invade al miocardio, esto pasa inadvertido por
que la poscarga esta baja.
Cuando evoluciona mas , la poscarga aumenta mas, y la fracción de eyección baja. --> Esto genera un
retorno al lecho pulmonar que causa --> congestion, edema, aumento de presiones, y falla de
cavidades.
2.2. AGUDA
Se produce una brusca sobrecarga de volumen --> Afecta ambas cámaras. "Sin preparación para este
volumen" --> Cambio súbitos de presiones ---> Precarga sube y poscarga disminuye --> el volumen
sistémico decrece.
Se produce congestion y edema pulmonar.
3. MANIFESTACIONES CLINICAS
3.1. CRONICA --> Pacientes asintomáticos durante años, hasta que el V. Izqu claudica.
Astenia, adinamia, fatiga, disnea progresiva.
Fibrilacion auricular y fenómenos embólicos complican el cuadro.
3.2. AGUDA --> Sintomas de congestion, y edema pulmonar.
4. EXAMEN FISICO
4.1. CRONICO
• PULSO ARTERIAL: Ascenso y descenso rapido. --> Menor amplitud
• INSPECCION Y PALPACION:
Se percibe el latido apexiano --> Intenso, amplio y desplazado fuera de la linea hemiclavicular, breve
duración.
Seudo Dressler --> Regurgitación de la sangre a la A. puede desplazar el corazon y producir una
pulsación en borde paraesternal izq.
• AUSCULTACION:
- Primer Ruido: Normal en formas leves y moderadas. Disminuida en formas graves.
- Según Ruido: Desdoblamiento amplio.
- Tercer Ruido: En formas moderadas o graves --> Por el llenado V. abrupto.
- Soplo: Es predominante, es holosistolico de tono alto, timbre soplante, o en chorro a vapor.
Se oye en el área mitral y el apex. --> Inicia con el primer ruido, es estacionario, puede esconder al
segundo ruido.
4.2. AGUDO
El cuadro es de instalación brusca.
• PULSO: Rapido y escasa amplitud.
• INSPECCION Y PALPACION: Pocos datos.
• SOPLO: Inicia en R1 es decreciente, finaliza antes de R2. --> Timbre agudo, musical , irradia
hacia axila y mesocardio.
• RUIDOS: Se puede oír el 4to ruido --> Ritmo galopante o de estertores en ambas bases pulmo.
5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
5.1. EKG:
- CRONICA: Agrandamiento de A. Izq., hipertrofia V. Izq. , eje cardiaco normal o desviado a la
izquierda. Puede aparecer fibrilacion auricular.
- AGUDA: Suele ser normal, excepto si es secundaria a infarto de miocardio.
5.2. RADIOGRAFIA
- CRONICA: Cardiomegalia, agrandamiento de cavidades izqu.
- AGUDA: Puede haber congestion prehiliar, edema intraalveolar.
5.3. ECOCARDIOGRAMA
Permite ver alteraciones anatómicas --> Calcificacion de anillo, prolapso, grado de dilatación.
DOPPLER: Permite cuantificar la insuficiencia, y la repercusión en la cavidades derechas.
Ecocardiograma Transesofagico: Paciente con mala ventana.
5.4. RADIOCARGIOGRAMA (RADIOISOTOPOS):
Para ver la gravedad de la afección.
Evaluación de los volúmenes en fin de diástole , sístole y fracción regurgitarte.
5.6. HEMODINAMICA
Permite ver el grado de la afección.